j9p8pl
Clinic si radiologic: imposibilitatea golirii stomacului datorita unui obstacol la nivelul pilorului.
Din punct de vedere al consecintelor se descriu 2 faze:
- faza initiala (de lupta) - adaptare si hiperperistaltism
- faza de (adaptare) dilatatie
Simptome
Durerea este cu caractere similare bolii ce produce stenoza
- durere ulceroasa; nu mai este tipica, are tendinta sa fie mai prelungita, cedeaza incomplet.
- durerea neoplazica - se agraveaza treptat
In stadii avansate pierde corelarea cu cauza.
Varsatura. in faza initiala, este postprandiala si contine in general alimentele ingerate. In faza a doua nu are caracter postprandial, contine alimente ingerate cu mai bine de 6h inainte, de cele mai multe ori bogata cantitativ ± miros de fermentatie (ranced - lipide).
Exista si alte simptome: meteorism abdominal, senzatie de disconfort, plenitudine, scaderea apetitului, tulburari de tranzit.
De obicei se adauga simptome generale: scaderi in greutate, denutritie.

Semne fizice: 2 mai importante legate de stadii avansate:
Clapotaj gastric
Reziduu gastric; normal la distanta de masa / dimineata nu se extrag din stomac mai mult de 80 (100) ml. Cand cantitatea creste si exista alimente nedigerate - indicator de neevacuare.
In faza 1 se pot observa miscarile foarte active.
In faza 2: stomac dilatat, intr-o pozitie joasa.

Examenul radiologic permite evidentierea si studiul stenozei.
In faza 1: hipersecretie gastrica asociata cu o hiperperistaltica. Trecerea substantei de contrast se face intermitent si intr-un timp diferit de normal.
In stadiul avansat Rx arata un stomac foarte dilatat, cu lichid de secretie in cantitate mare prin care Ba coboara ca fulgii de zapada, acumulandu-se in zona inferioara, dilatata a stomacului: stomac dilatat in chiuveta. Peristaltica scade la 0, trecerea Ba se face foarte greu. Rx poate evidentia cele 2 cauze principale:
- stenoza benigna post ulceroasa: antrul aproximativ normal, bulbul si pilorul sunt deformate;
- CA antro-piloric - modificari importante.
Alte cauze: suferinta pancreasului - CA, pancreatite cronice; suferinte benigne ale pilorului - hipertrofia pilorului si prolaps. Pot fi si suferinte colecistice si aderential.
Sindromul de constipatie
Clinic, Rx, endoscopic
Consta in incetinirea tranzitului, cu modificerea scaunului.
Etiopatogenie - frecvent functionale I
- organice II
Functional exista 3 tipuri:
1) legat de o tulburare secretorie si motorie a colonului - colon iritabil
2) legat de hipotonie, insuficienta functionala -; sta la baza constipatiei habituale si la baza constipatiei acute tranzitorii; rezultatul unei deficiente de igiena alimentara
3) disclezie rectala - stergerea reflexelor de defecatie - fecaloame in rect.

Organic
- stenoze postinflamatorii sau tumorale. Exista constipatie provocata de megacolon legat de achalazia intestinala (suferinta primara a structurilor nervoase, suferinta secretorie).
- in cazul celor innascute -; boala Hirschsprung.
- suferinta colonului produsa de boli ce afecteaza peretele: boli endocrine (hipotiroidie), boli neurologice, actiunea diverselor medicamente.
- constipatia reflexa la suferintele joase: hemoroizi, fisura anala.

Sindromul implica un scaun modificat (de constipatie) cu aspecte variabile.
- serie de manifestari clinice -; reflexe sau complicatii - dureri in abdomen sau la nivelul perineului;
- senzatia de evacuare incompleta a intestinului;
- semne generale -; cefalee, indispozitie (stare toxica). De cele mai multe ori sunt mainfestari de tip subiectiv. In boala Hirschsprung scaunul poate sa ramana timp de saptamani - baza toxica a sindromului.

Semne fizice -; prezente sau nu; abdominale:
- cel mai frecvent descrierea unui colon descendent ce ruleaza coarda colica
- in constipatii tumorale - palparea tumorii;
- megacolonul - prezenta colonului + zgomote hidroaerice.
Examenul obiectiv abdomen si perineu -; hemoroizi, fisuri anale.
Radiologic -; dioverse tipuri de irigoscopii si irigografii legate de clisma baritata - pot evidentia anomalii morfologice si functionale.
Colonoscopia limitata sau extinsa este adesea necesara pentru diagnosticul unor leziuni structurale.
Sindromul diareic
Clinic, examenul de laborator ale scaunului diareic + alte examene pot fi necesare.
Mecanismul patogenic este legat de alterari ale secretiei si absorbtiei:
1. diareea secretorie (secretie exagerata a apei -; con de Cl-, AMPc). Exista diaree infectioasa si neinfectioasa, legat de diferite substante.
2. diareea osmotica
- colonul retine un exces de apa. Exemplu: situatia de maldigestie in absenta unor enzime (lactoza)
- purgativele saline MgO, Mg SO4, Na2SO4 prin concentratia osmotica crescuta.
3. diareea prin alterarea motilitatii
4. inflamatia mucoasei -; irtatie + produsi
5. mecanism mixt
6. reducerea suprafetei generale de digestie si absorbtie in rezectii intestinale.
Sindromul acut este de obicei mai simplu, autorezolvabil.
Sindromul diareic cronic
Analiza caracteristica a scaunului - diaree hidrica, cu produse patologice, afecale
Asezarea diareei intr-un context intestinal si general - diaree enterala / colonica.
Diareea enterala are un volum mare, de regula si fiecare evacuare are volum mare. Diareea se asociaza de regula cu semne rapid instalate si severe: scadere in greutate, oboseala, hipotensiune arteriala. Aparitia unor astfel de manifestari -; localizare enterala. Daca exista, durerile sunt de tipul colicilor intestinale. Diareea are tendinta sa fie influentata in bine de intreruperea alimentatiei si repausul nocturn (primele scaune sunt cu un aspect mai normal).

Diareea colonica
- scaune reduse cantitativ (fiecare), sunt foarte frecvente (zeci), fiecare evacuare este mica/foarte mica;
- efectul asupra starii generale apare mai tarziu;
- diareea are frecvent produse patologice;
- cand are dureri sunt de tip colonic;
- anemie legata de produsii patologici.
Diareea steatoreica (grasoasa)
Scaun cantitativ foarte mare si nu obligatoriu cu numar mare de evacuari;
Se particularizeaza prin cularea foarte deschisa, aspectul lucios, eventual cu grasimi la suprafata; prin coloratie Sudan diferit rr (-)- cantitate mare de grasimi. Este frecvent consecinta unei insuficiente pancreatice; poate aparea in cursul unor insuficiente biliare, la unii bolnavi cu insuficienta secretie gastrica.

Clinic -; multe elemente tin de istoricul diareei.
Examenul fizic / abdominal nu ofera date particulare legate de etiologie. Examenul scaunului ajuta la orientare: examenele bacteriologice si parazitologice, date biochimice si microscopice, produsi patologici (proteine, mucus, sange). Pentru precizarea etiologiei este necesar sa se recurga la un numar mare de examene.
Biopsia ajuta la diagnosticare.
Diareile acute (2 saptamani) sunt frecvent de cauze infectioase.
Diareile cronice se impart in:
- Digestive
- intestinale
- enterale: leziuni enterale cu deficit de enzime (dizaharidaze); hipersensibilizare la gluten, TBC intestinal, boala Crohn (ileita terminala)
- colonice: colita ulcero-hemoragica, dizenteria (bacilara, amoebiana); CA de colon (in special colon drept)
- extraintestinale
- gastrogene (atrofia de mucoasa gastrica, rezectia gastrica)
- pancreatice
- biliare (colestaza)
- Extradigestive
- suferinte neurologice (neuropatie digestiva): diabet zaharat
- suferinte endocrine: hipertiroidia crinica
- medicamente, abuz de laxative
Sindromul de hipertensiune portala
Clinic, cu confirmare endoscopica si hemodinamica - creste valoarea presiunii in sistemul port mai mult de 20 cm H2O sau nu gradient de presiune intre teritoriul cav inferior si port mai mare de 5 cm H2O.
Mecanism:
- Hiperaflux de sange in sistemul port din cauza unor splenomegalii importante, sau prin fistule arterio-venoase in teritoriul port. In circulatia hepatica ajunge 70% din sangele din sistemul port.
- Consecinta a unui obstacol in circulatia porta (nu are valve); cresterea rezistentei poate fi in teritoriul prehepatic, hepatic, sau posthepatic.
- Teritoriul prehepatic: vena porta si ramurile ei - tromboza venei porte sau compresia venei porte prin procesele patologice din jur.
- La nivel hepatic cauza cea mai importanta este ciroza hepatica (scleroza si muguri adenomatosi). Se considera trei etaje unde poate fi obstacolul: presinusoidal, sinusoidal, postsinusiodal (legat de etiologie).
- Posthepatic: sindrom Budd-Chiari (tromboza de vena suprahepatica).
- Suferinta venei cave inferioare in segmentul de pana la varsare
- pericardita, insuficienta cardiaca dreapta
- tromboza venei intrahepatice.

Semne fizice:
- Circulatie venoasa colaterala portocava superioara si inferioara
- superficiala: repermeabilizarea venei ombilicale - capul de meduza + suflu venos
- profunda
- eso-gastrica - varice
- vene hemoroidale - hemoroizi
Circilatia colaterala profunda legata de peretele abdominal -; este putin importanta.
- Splenomegalia congestiva -; de regula se asociaza cu hipersplenism hematologic (leucopenie, trombocitopenie si anemie).
- Ascita hipertensiunii portale.

Complicatii:
- hemoragia digestiva superioara prin ruperea de varice esofagiene; uneori sangerarea mucoasei gastrice afectate de hipertensiunea portala = gastropatia portala.
- encefalopatia hepatica: s-au descris doua tipuri: a) portal-sistemica: comunicatiile din circulatia colaterala - ajungerea unor substante toxice la nivelul creierului (bolnavi cu hipertensiune portala si circulasi colaterala bine dezvoltata). b) hepatica propriu-zisa -; incapacitatea ficatului de a asigura detixfierea substantelor de origine intestinala.
Astazi se considera ca exisa un singur tip de encefalopatie.

Bolnavii cu hipertensiune portala mai pot prezenta o serie de alte semne, manifestari:
- discomfort abdominal legat de distensie
- tulburari de apetit si de tranzit
- legat de circulatie -; circulatie hiperkinetica
- modificari ale echilibrului hidroelectrolitic - opsiurie, edeme
- modificari morfologice ale ficatului marire / micsorare
- semnele suferintei pericardice, ale insuficientei cardiace drepte.

Explorari paraclinice:
- endoscopie - varicele esofagiene, hipertensiunea portala
- determinarea hemodinamica printr-o modalitate de cateterizare a venei porte sau cateterizarea venei cave - masurarea directa a presiunii in vena cava inferioara sau vena porta.
Sindromul de ascita
Clinic, echo (confirmare), confirmat prin paracenteza si eco.
Mecanisme de producere
- cresterea presiunii in teritoriul capilar subperitoneal determinat de hipertensiunea portala.
- blocajul circulatiei limfatice prin hiperproductia de limfa a ficatului cirotic, mai mica decat capacitatea de transport a linfaticelor - ficat care plange. Blocajul poate fi produs si de o jena in sistemul de drenaj limfatic.
- hipoproteinemia cu alterarea mecanismului de schimb capilar-tesut.
- retentia crescuta de apa si sare, corelata cu hipovolemia creata de acumularea lichidului de ascita, cu hiperaldosteronism secundar.
- hiperpermeabilitatea capilarelor legat de procesele infectiose (peritonite, cancer peritoneal).
Ascita se mai poate acumula legat de particularitati de secretie.
Inspectia abdominala: volum crescut, de forma particulara (depinde de cantitatea de lichid, pereti) abdomen in obuz intr-un abdomen cu tonus crescut, abdomen in desaga, abdomen in batracian - tonusul abdominal scazut.
Modificarile suprafetei abdomenului:
- hernia ombilicala
- circulatia colaterala de tip cavo-cav (pe flancuri)
- modificari tegumentale prin distensie - destins, lucios, cu vergeturi, alte puncte herniale
- semne cutanate ale insuficientei hepatice.