Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    


 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate





Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 




Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
ATEROSCLEROZA
Colt dreapta
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 
u7n17nz
Boala vasculara a arterelor medii si mari
Debut in copilarie si clinic manifesta la adult
Evolutie progresiva?complicatii ischemice sau necrotice

Manifestari frecvente:
Cardiopatia ischemica
Ischemia si infarctul cerebral
S. de ischemie periferica sau viscerala anevrisme

Cea mai frecventa cauza de deces

Athero = terci, sclerosis= induratie

Patogenetic
Proces multifactorial, complex
Implicate celule ale peretelui vascular (endoteliale, musc.n, fibroblasti), sanguine (macrofage, Ly, Tr )
Morfologic
Leziuni variate: incipiente,,avansate, stabile, complicate
Clinic
Aspecte variate (localizare), asimptomatica
Factori de risc Ats.
Caracteristici ale persoanelor sanatoase, asociate statistic cu posibilitatea aparitiei unor boli.
Caracteristici ale modului de viata (STIL DE VIATA)
Alimentatie>grasimi, Col, Ca, fumat, alcool, sedentarism
Caracteristici biochimice si fiziologice
> LDL-Col, HTA, DZ, < HDL-Col, obezitate, f.trombogeni
Caracteristici individuale (nemodificabile)
Varsta, sex, istoric familial de CI sau alte boli Ats. la varste mai tinere ( B<55 ani, F< 65 ani), istoric personal de CI sau alte boli Ats.
Relatia Ats.-factori de risc
Nu este de stricta cauzalitate
FR au rol in geneza leziunilor, in progresiunea si prognosticul bolii
RISCUL GLOBAL: rezultatul actiunii globale a factorilor de risc asupra starii de sanatate
Aprecierea si la persoane aparent sanatoase ? cumularea FR
Cunoasterea FR? elaborarea unor strategii preventive (SUA, Anglia, tarile nordice)
Profilaxia primara: se aplica subiectilor asimptomatici cu risc crescut
Profilaxia secundara: se aplica persoanelor cu forma de Ats clinic manifesta si vizeaza influentarea terapeutica si a stilului de viata pentru reducerea riscului de noi manifestari
Hiperlipoproteinemiile
Risc major, independent
Colesterolul
In membranele celulare, 93% intracelular, 7% circulant (2/3-LDL-C, ¼-HDL-C)
Nivelul C total plasmatic, LDL-C determinat de factori genetici si alimentari (>grasimi saturate creste sinteza, <300mg/zi)
C total, LDL-C se coreleaza pozitiv cu morbiditatea si mortalitatea prin CI la ambele sexe
Reducerea C-total cu 10% scade riscul de evenimente ischemice cu 20%, intarzie progresiunea leziunilor coronariene, regresia leziunilor tinere
HDL-C : rol antiaterogen , corelat invers cu TG, este mai crescut la femei in T fertila
C total/ HDL-C > 5 risc de CI




Trigliceridele
?
Nu factor de risc independent
In interrelatie cu alte fractiuni lipoproteice:
- invers cu HDL-C, activitate fizica
-direct cu varsta avansata, DZ, fumat, s.X metabolic
Lipoproteina a
Tip de LDL cu fragmentul proteic (apo) legat covalent? analogie structurala cu plasminogenul? inhiba activarea plasminogenului? actiune pro-trombotica
Hipertensiunea arteriala
FR independent pentru CI (x 3), IC, b.cerebro-vasculara
HTAsistolica-risc mai mare
HTA controlata? scade cu 42% riscul AVC, cu 14% riscul CI
Medicamente (ß-blocante, diuretice)? efecte pe lipidele serice, toleranta la G, rezistenta la Insulina? evolutia Ats coronariene
Actiunea HTA in aterogeneza:
Afectarea fizica a endoteluilui vascular: leziuni, scade eliberarea NO, fisuri, rupturi ale placii de aterom
Creste transportul de LDL-C in peretele vascular si oxidarea

Fumatul
FR major ( 2-4 x risc de CI)
Fumatul de tigarete: FR independent pentru IMAc si moarte subita durata fumatului, nr de tigari/zi, sexul feminin
RISC MAXIM- corelat cu cresterea LDL-C, a fibrinogenului si scaderea HDL-C
Nicotina+CO? disfunctia endoteliului vascular si cresterea adezivitatii Tr? aterogeneza

Diabetul zaharat
Ambele tipuri
Risc crescut de CI (x2 < mortalitatea), arteriopatie obliteranta periferica, b cerebrovasculara
DZ tip I- necontrolat metabolic?nefropatie D ? Ats la varsta tanara
DZ tip II? macroangiopatia D, asociere cu alti FR (HLP, HTA, O, rezistenta la insulina)
Obezitatea
Rol controversat
IMC > 30
Obezitatea de tip abdominal- risc CI
Corelatie directa cu alti FR
HTA
Hiper TG
Hiper LDL-C
Scaderea HDL-C
Alimentatia in exces de grasimi si HC sedentarism
Sedentarismul
Exercitiile fizice reduc riscul de CI, reduc mortalitatea post-infarct cu 20-25%

Activitatea fizica regulata-profilaxia primara si secundara a CI
Mentine Gr corporala
Mentine TA normala
Modifica profilul lipidic: scade LDL-C, C total, TG creste HDL-C
Alimentatia
De tip occidental (grasimi>40%, HC)? risc CI
De tip mediteranean (vegetale, fructe)? CI si Ats reduse
Vitamine antioxidante ( E, C, ß-caroten)? inhiba oxidarea LDL-C
Alcoolul:
Cantitati mari-creste riscul CI, AVC, HTA
Cantitati moderate/mici (vinul rosu)? protector (creste HDL-C, fibrinoliza, antiagregant plachetar
Cafeaua: ? consum crescut
ALTI FACTORI DE RISC
Varsta
Ats creste cu varsta (B>40, F>50)
Conditie de acumulare a altor FR majori
Sexul
B tineri (35-45) mortalitate 6x fata de F
45-55 ani se reduc diferentele
>70 ani se egalizeaza
F protectie hormonala, ACO risc 2-3x
Tipul de personalitate
Tipul A: ambitie, agresivitate, competitie
Tipul B: pasiv, putin reactiv la mediul stresant
Stresul profesional si psihosocial-producere de accidente acute coronariene, cerebrale
Istoricul familial
Interactiune dintre factorii genetici (HTA, DZ, HLP) si factorii de mediu ( stil de viata )

ATS- boala multifactoriala
FR au rol multiplicativ
Majoritatea FR sunt modificabili si partial controlabili
Influentarea FR
Posibila in populatia generala
Necesara la persoanele ce cumuleaza FR majori/ care au avut manifestari de CI, alte boli Ats.
Structura leziunilor Ats
Intima
Endoteliu unistratificat lamina elastica interna-MB
+/- strat subendotelial
Media
Celule musculare netede in straturi spiralate, fibre de colagen, elastice
Lamina elastica externa
Adventicea
Tesut fibroelastic, vasa vasorum, fibre nervoase
Leziunile Ats.
Artere medii:coronare, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, ale m. Infer.
Artere mari: Ao (abdominala)

Ingrosari intimale adaptative la flux si tensiune parietala:
Din copilarie
La bifurcatii
Nu modifica fluxul sanguin
In reg subendoteliala
Excentrice (la bifurcatii), circumferentiale
Lipidele acumulate in ingrosarile intimale: ingrosari adaptative? obstructive

Tipuri lezionale in Ats :
Striuri lipidice (“fatty streak”)
Placa fibroasa (fibroaterom)
Placa de aterom complicata (leziune instabila)
Striurile lipidice
Apar din copilarie
Cresc si descresc in adolescenta, maturitate
In locurile unde ulterior se dezvolta leziunile mai avansate
Se coreleaza direct cu nivelul LDL si invers cu HDL
Vizibile macroscopic:
Proeminente, striatii galbui
Microscopic
“celule spumoase” din Macrof , incarcate cu grasimi
Limfo T
Celule musculare cu incluziuni lipidice
Placa fibroasa de aterom (fibroaterom)
Leziune avansata, metabolic activa
Structura variata: placi moi, placi fibroase( ocluzii partiale, stenoze severe, ocluzii totale)
Macroscopic:
Proeminente excentrice, +/- stenoze concentrice
Microscopic
Cap fibros: colagen, proteoglicani, cel.m.n.+cel.endoteliale
Zona celulara: cel.m.n., Ly, Macrof (cu lipide)
Nucleu necrotic (“lipid core”): resturi celulare, lipide, cristale de Col, Ca.
Placa de aterom complicata
Prin fisura, ruptura sau ulceratia unei placi de aterom
Superficiale? tromboze plachetare in interior
Mari ? hematoame sau hemoragii focale
Leziune instabila
Tromboza:
Trombi mici
Trombi mari? ocluzii partiale sau totale
Recurenta cu incorporarea trombilor in leziune? stenozare progresiva (luni, ani)
Trombi care cresc rapid? obstructie completa ( ore, zile)



Clasificarea Comitetului de Leziuni Vasculare a Consiliului Ats.-1995
Patogeneza Ats.
Virchow 1858: leziune inflamatorie a peretelui arterial? degenerativa Ats.
Ross: teoria raspunsului la agresiune
Leziune endoteliala? disfunctie?leziune de aterom
Mai multe procese succesive/ simultane:
Disfunctia endoteliala
Transportul transendotelial de lipide
Recrutarea Mo si Macrof
Rolul Tr
Proliferarea CMN si a matricei conjunctive
Disfunctia endoteliala
Endoteliul vascular
Bariera de permeabilitate selectiva
Rol in sinteza si secretia substantelor care regleaza tonusul arterial: Ach, 5HT, H, NO, endotelina
Rol in mentinerea echilibrului dintre factorii trombogeni/ fibrinolitici (suprafata netrombogena:heparansulfat, tPA, PGI2 )
Previne adeziunea leucocitelor
Capacitate de regenerare
Produce f. de crestere pentru fibroblasti si CMN (PDGF)
Factorii de risc initiaza disfunctia endoteliala? acumulare de lipide subendotelial= leziuni incipiente de aterom
Transportul transendotelial de lipide
Prin endoteliul disfunctional?LDL plasmatic trece in depozite subendoteliale
Transport activ: receptori endoteliali specifici LDL-C ?endocitoza
Transport pasiv: transcitoza (catecolaminele cresc preluarea LDL in celula endoteliala: HTA,fumat,stres)
LDL oxidat:
-formarea si cresterea leziunilor Ats
-actiune citotoxica, chemotactica Mo, Macrof.
-preluat de Macrof. subendoteliale
HDL, Vit.E- inhiba oxidarea LDL
Rolul macrofagelor
In toate tipurile de leziuni Ats.
LDL-oxidat induce expresarea unor proteine chemoatractante (MCP-1) molecule de adeziune (ELAM, ICAM-1, VECAM) ? recrutarea si aderarea Mo circulante
Mo aderate la endoteliu? jonctiuni intercelulare? Macrofage (LDL minin oxidat? inalt oxidat) ?celule spumoase (Macrof +):
Produc: PDGF, TGF a si ß, IL-1, FGF, proteaze
? fisurarea placii de aterom? trombogeneza
Excesul de LDL acumulat? distruge Macrof? O2¯
Plachetele sanguine
Agregarea plachetara?
Eliberare de PDGF, FGF, TNF?
Migrarea si proliferarea CMN, a fibroblastilor
Proliferarea CMN si a matricei conjunctive
CMN constituie
90-95% din celulele leziunii Ats la adult tanar
50% in placa de aterom
PDGF si LDL oxidat? migrarea CMN din medie in reg subintimala
CMN migrate? proliferare, incarcare cu LDL-ox
Evolutia leziunilor de Ats
Leziuni dinamice, evolutive
Prin acumulare de lipide
Leziunile avansate? tromboza
Tromboza initiata prin interactiunea dintre
Activarea plachetara
Coagularea sanguina
Tromb plachetar (instabil), tromb fibro-plachetar (stabil)
REGRESIA ?
STATINELE- scad LDL-C, cresc HDL-C, scad mortalitatea CI
Antioxidanti, IECAT, blocanti Ca, estrogeni, antiagregante plachetare, antitrombinice
STABILIZAREA PLACILOR DE ATEROM




Colt dreapta
Creeaza cont
Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)




Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910



 
Copyright© 2005 - 2024 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite
Colt dreapta