Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    
 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
COLAGENOZE
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

s3k21kf
KLEMPERER 1949 anatomopatologic clinic evolutiv imuno-biologic terapeutic
Lupusul eritematos sistemic
LED-LEV-boala lupica-LES
33/0 000
F/B=9/1 prototip de boala autoimuna

Etiopatogeneza
Serologic-hipergama, scad. C’, auto-Ac,
Histologic-hiperplazie limfocitara si depuneri de CI
Clinic-intricare cu alte b. autoimune
Terapeutic-glicocorticoizi si ID
Experimental-boala lupica spontana la soareci hibrizi NZB/W femele: glomerulonefrita prin CI, splenomegalie, anemie hemolitica hiperG, fen.LE, scaderea LT
Etiologia LES
FACTORI GENETICI- severitate: HLA-A1, A8; sero-reactivitate: HLA-DR2
FACTORI VIRALI - mixo, paramixoV. in lez.cutanate si renale
- retroV. Uman in faza de activitate
FACTORI FAVORIZANTI - familiali, endocrini (T de activitate genitala 9/1 si 2/1 inafara, exacerbare in sarcina sau ACO, s.Klinefelter, ef. favorabil al modulatorilor hormonali - Danazol, antigonadotropinicelor - ciproteron acetat), rasiali , fizici, medicamentosi ( hidralazina, HIN, procainamida, penicilina, D-penicilamina, metildopa, salazopirina: lupus indus, iatrogen)
Patogeneza dereglarilor imune in LES
F.genetici, virali, hormonali-->disfunctii Th/Ts--> anomalii reglatoare--> hiperreactivitate LB--> auto-Ac +C`--> CIC--> MBG, vase-->f. chemotactici--> PMN--> fagocitare CI-->enzime lizozomale--> necroza fibrinoida
Ac tivare policlonala LB?anti-nADN, RNP, SM
Prezenta CI in organele afectate

Morfopatologia LES
Vasculopatie generalizata-vasele mici rinichi: ingrosarea MB - wireloop, corpi hematoxilinici -- GN in focare, membranoasa, proliferativa difuza splina si gg.: onion skin -periarteriolar derm: corpi hematoxilinici articulatii: fibrinoid pe suprafata sinovialei endocard: endocardita verucoasa Libman-Sacks



Manifestari clinice LES
DEBUT: tinere,acut,insidios:poliartralgii,s.reumatoid,hemopatii,poliserozita,GN cu s. nefrotic, s.Raynaud, flebite superficiale
PERIOADA DE STARE
-s.febril-nu cedeaza la AB, antitermice
-manif.cutanate- tipice: eritem facial-vespertiglio -atipice: pigmentari, urticarie, petesii dupa expunere la soare, ulceratii bucale, parul lupic
-manif. Renale-80%, patognomonice : glomerulita parcelara, membranoasa cu s. nefrotic, difuza cu HTA si IR
-manif.cardio-vasculare- pericardita uscata, exudativa, endocardita verucoasa pe VM, miocardita , coronarita
-manif.articulare-90% fara sechele, necroza aseptica de cap femural
-manif.respiratorii- pleurezii bilaterale, pneumopatii interstitiale
-manif.neuro-psihice-polinevrite, paralizii n.cranieni, psihoze cu stari confuzive, agitatie, anxietate-pasagere, raspund la corticoizi
-manif.digestive-ulceratii, perforatii, s.malabsorbtie, hepatite
-splenoM, adenopatii
Diagnostic biologic LES
VSH accelerat hipergama, an. N, hemolitica, leucopenie, Tr-penie
AAN, anti-nADN, fen.LE (rozeta lupica), anti-L, anti-E, anti-Tr, crioglobuline, FR scaderea C’3 scaderea LTs cu activarea CD8 anti-FL: RBW fals+
IDR-tuberculina-neg.
CRITERIILE ARA-REVIZUITE 1982 rash malar rash discoid fotosensibilitate ulceratii bucale artrita neeroziva a articulatiilor periferice serozita (pleurita, pericardita) nefrita (proteinurie persistenta, cilindrurie) afectare neurologica (convulsii, psihoza) afectare hematologica (an.hemolitica, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie) anomalii imunologice: anti-nADN, anti-SM, t.sifilis+
AAN

Alte colagenoze: PR, SD, DM, intricari sau forme intermediare
Alte boli autoimune:asocieri PTI, AHAI
Lupus iatrogen: medicamentos, repartitie egala pe sexe, dispare la intreruperea tratamentului
Boala mixta a tesutului conjunctiv (BMTC, sindr.SHARP):
Manifestari de LES, SD, DM
Ac fata de un AG nuclear extractibil (ENA)
Valori normale sau crescute ale C*
Afectare renala rara
Raspuns bun la corticoterapie
Evolutia si prognosticul LES pusee cu agravare progresiva prognostic rezervat in formele cu nefrita
50% peste 10 ani cu glicocorticoizi si ID
TRATAMENTUL LES
GENERAL-evitarea expunerilor la soare, repaus
SIMPTOMATIC
-antiinflamator, analgezic, antipiretic: AINS, I-COX 2
-antipaludice de sinteza: CLOROCHINA, HIDROXICLOROCHINA-antiinflamatoare si ID ( inhiba transf.L)-in forme cu lez. cutanate -200-400mg/zi
PATOGENETIC-DE FOND glicocorticoizi: AI si ID, -in visceralizari multiple, m.neurologice, serozite, IR moderata -d.atac: 60-80mg/zi---d.intretinere: 15-20mg/zi -ef.secundare: osteoporoza, diabet, ulceratii g-I imunodepresivele: ag.alchilanti ( CF, Clorambucil)-f.severe, nefrita lupica, hipercorticism -ef.secundare: depresie medulara, imunodepresie, alopecie reversibila, nefrotoxicitate (MTX, CsA), hepatotoxicitate imunostimulante: BCG, levamisol anticoagulante, antiHT ( IECA )

POLIARTRITA REUMATOIDA
3-8%
F/B=4/1 colagenoza cu manifestari predominante la nivelul ap.locomotor: polisinovita cr., nesupurativa a extremitatilor mici, simetrica, centripeta, progresiva, deformari si anchiloze
Boala cronica autoimuna, inflamatie nespecifica, simetrica a articulatiilor periferice (metacarpo si metatarsofalangiene)
Etiopatogeneza PR f.genetic - agregare familiala, asociere cu HLA DRW 4 ( 70%), f.virali - infectie virala cu tropism sinovial, latenta
- absenta ef. citopat in culturi de celule sinoviale infectate cu virus rubeolic f.favorizanti
-infectiosi-inf.de focar
-neuropsihici-reducerea capacitatii de adaptare la stress fizici-pusee dupa expuneri la frig mecanici-traumatisme articulare
Patogeneza dereglarilor imune in PR
Alterarea imunitatii celulare:
Ag sinovial-->sinoviocite, Macrof., cel dendritice-->Th+IL-1--> Th+--> LB+( Ac+), IL-2,Il-1, Il-6, IFN, TNF-a, Macrof.+
Ac IgM anti IgG=FR (80%)+ IgG+ C’? CIC? sinoviala,tes.s.c.,vase?citokine,chemokine si molecule de adeziune?r.exudative, proliferative
Ac tip IgG- asociat cu afectare vasculara
AAN, anticolagen, antiLimf., scade C’ sinovial
Morfopatologia PR
Leziuni articulare-periarticulare-viscerale sinoviala-hiperplazie vilozitara-hipervascularizatie (exudat cu fibrina si ragocite) -necroza fibrinoida-infiltrat limfo-plasmocitar articulatie: congestie- osteoporoza, tesut de granulatie= panus - necroza fibrinoida, scleroza, eroziuni splenomegalie, miocardita interstitiala, vasculita, nefrita interstitiala
Manifestari clinice in PR
Debut: 20-45 ani, peste 60 ani
Manifestari articulare stadiul I: dureri simetrice, nocturne, redoare matinala in articulatiile distale sau monoartrita: luni-ani stadiul II: tumefiere articulara, limitarea miscarilor degetelor, inflamatie cu hipertermie cutanata si sinovita exudativa+ semne generale, remisiuni spontane/terapeutice-etapa exudativa stadiul III: devieri (cubitale ale mainilor, genu varum, valgus, halux valgus ), deformari ( extinderea inflamatiei la os- subluxatii si dislocari articulare-degete in M, pumn in spate de camila, degete in ciocan, picior plat), anchiloze ( distructia si fibroza cartilajului-osificare-degete, coate, genunchi)-->infirmitate-etapa productiva



Atrofii musculare, pielea SD, unghii friabile, noduli s.c. juxtaarticular neaderenti, nedurerosi stadiul IV: anchiloze poliarticulare, emaciere-casexia reumatica--------------------stadiul avansat

Manifestari extraarticulare
Datorate depunerilor de complexe imune si activarii C’
Febra, astenia
S.Raynaud, S Sjögren, modificari cutanate, unghiale, musculare
Vasculita reumatoida: piele, tract digestiv
Manifestari digestive: sindrom de malabsorbtie, colita colagena
Fibroza pulmonara (s Caplan )
Amiloidoza secundara-rara datorita tratamentului AI
Ex.paraclinice PR
VSH, PCR- in puseul evolutiv anemie, leucocitoza, hipergama., FR, +/-fen.LE, AAN
Rx: distructii cartilaginoase, disparitia interliniei artic., eroziuni (geode), ingrosarea capsulei,fibroza,subluxatii
Lichid sinovial: inflamator, aseptic, FR, ragocite>20%, vascozitate scazuta, celule>3000/mmc, PMN>50%, C’ scazut

Forme clinice de PR
Boala Still (artrita juvenila sistemica, cronica): intre 2-5 si 10-15 ani, febra, poliadenopatii, splenoM, FR neg., pericardita exudativa, tumefieri articulare simetrice rar in artic.mici, atrofie musculara--casexie
S.Felty: PR, splenoM, leucopenie, pigmentare bruna a fetei, ulceratii gambiere, evolutie indelungata, la adulti
Forme seronegative (20%-30%)
Diagnostic PR- ARA 1987 redoare matinala artrita a 3 sau> articulatii artita mainii artrita simetrica nodulii reumatoizi
FR serici
Rx.: eroziuni, decalcifieri clasica 7; definita 5-6; probabila 3-4; posibila 2;
1-4 cel putin de 6 saptamani
Criteriile LEEDS 2001
Obiectivul este tratamentul precoce mai mult decat dg precis care este incert la bolnavii cu durata a simptomelor sub 12 saptamani

Aparitia unor noi simptome +
Orice tumefiere articulara definita ( netraumatica )
Istoric de afectare a articulatiilor mici ( inclusiv artralgii simetrice )
Raspuns bun la AINS
Evolutia si prognosticul PR
indelungata-pusee si remisiuni, stabilizari terapeutice
10% evolutie continua
Prognostic rezervat s.Still, VSH accelerat permanent, artrita psoriazica, debut la varsta avansata, sexul feminin, noduli reumatoizi, vasculita, alte manifestari extraarticulare
Tratamentul PR
General: repaus, kinetoterapie in per.de remisiune
Patogenetic:
-AINS-in f.incipiente,cu febra si artralgii
Inhibitori specifici COX-2 :
COX-1 efect citoprotector si reglator, COX-2?PG care mediaza durerea si inflamatia
COXIBI: CELECOXIB, ROFECOXIB
-antipaludice de sinteza: stabilizeaza membrana lizozomala
-crizoterapia: antiinflamatoare si ID (blocheaza valentele Ag ale colagenului, scad fagocitarea CI)- f.medii, neintricate, inafara puseelor Tauredon, Sanocristine I.m., D. progresive--1gr.
-glicocorticoizii-in f.moderate si severe, cu manif.sistemice, forme refractare la DARMB
Doze mici de 30-40mg/zi—intretinere 7-10 mg/zi
Tratamentul PR-DARMB
DARMB= droguri antireumatice care modifica boala (DMARD-disease modifying antirheumatic drugs)
Tratamentul de la inceput imbunatateste prognosticul si creste calitatea vietii mai multi ani
Sulfasalazina
Superioara hidroxiclorochinei, reducerea eroziunilor Rx
2x 500mg/zi ?2g/zi timp de 2-3 luni? 3g/zi

Metotrexatul
AI si citostatic antifolic
Ameliorari articulare si incetinirea modificarilor Rx
Toxicitate redusa la doze mici: medulo, hepatotoxic
+ acid folic
7,5 mg/saptamana? 25 mg/saptamana
Blocanti -TNF
Blocheaza TNF
Etanercept
Proteina de fuziune formata din doua molecule receptor TNF p75
PR persistenta sub tratament cu MTX
S.c. X2/ saptamana
Infliximab
Ac monoclonal himerizat ( uman/murin ) anti-TNF
Asociat cu MTX
I.v. 1mg/kg la 8 saptamani
Tratamentul PR
Sinoviorteza
Infiltratii intraarticulare cu ac osmic, Au coloidal
Tratamentul chirurgical
Sinovectomia:indepartarea masei de tesut reumatoid, stadii precoce
Corector: capsulotomii, rezectii, artrodeze, artroplastii
Balneofizioterapia
Electroterapie
Masaj kinetoterapie
SCLERODERMIA
SD sistemica, difuza
Inflamatie-fibroza cu induratie-atrofie progresiva a pielii + determinari viscerale si articulare femei, 30-50 ani
Etiopatogeneza SD f.genetici-agregare familiala, HLA-DR3-fibroza pulmonara, HLA-DR1-s.CREST f.virali-aa.glomerulare cu incluziuni tip mixo, paramixov. f.favorizanti-neuropsihici; ocupationali (Si, Au, carbune); metabolici (sensibilitate la 5HT, s.carcinoide, ketanserina in SD cu s.Raynaud); mecanici; medicamentosi (bleomicina)




Patogeneza dereglarilor imune in SD
AAN 90%, AMN, A-RNP, RR
->eliberare limfokine-->stimularea fibrilogenezei-> cresterea activitatii prolin-hidroxilazei-->hiperplazie limfoblastica si sinteza de colagen
Morfopatologia SD cutanat: atrofia epidermului, infiltrat inflamator si degenerescenta fibrinoida in derm proliferare fibroblastica: pereti vasculari, muschi netezi depozite defibrinogen: MBG, sinoviala
Tablou clinic SD
Debut: insidios, s.Raynaud + s. generale
Perioada de stare
-m. cutanate: piele edematiata, infiltrata, aderenta, sclerodactilie, facies de icoana bizantina
-m. digestive: atrofia esofagiana (s.esofagian, Rx. Esofag rigid, aperistaltic, hipotonia SEI->e.Barrett->adenocc.), af.enterale ( s. malabsorbtie, perforari, infarctari), colita colagena, af.hepatica (fibroza si HTP)
-m. pulmonare: fibroza interstitiala cu IVRestrictiva->HTP->cc. bron-sioloalveolar
-m. renale: IR rapid progresiva, HTA sec. maligna ( IECAT)-deces
-m. cardiace:
-fibroza miocardica-->difuza
-pericardita fibroasa neconstrictiva endocardita fibroasa valvulara

Forme clinice de SD forma localizata forma maligna, generalizata forma intricata cu alte colagenoze s. CREST: calcinoza s.c., s.Raynaud, af. esofagiana, sclerodactilie, teleangiectazii
Diagnosticul SD modificari cutanate, sistemice, s.Raynaud pasta Ba: esofag in tub de sticla hipergama., AAN, anticentromer (CREST),
Scl - 70 (af. pulmonara) biopsia cutanata: atrofie, infiltrat inflamator, degenerescenta fibrinoida a s. fundamentale
Tratamentul SD vasoactiv: alfa-adrenolitice, vasodilatatoare - in sdr. Raynaud de fond: glicocorticoizi d-penicilamina - creste colagenul solubil imunodepresive, antipaludice colchicina
POLIDERMATOMIOZITA musculatura striata : PM
+/- manifestari cutanate ( DM ) si viscerale rara
Etiopatogeneza PDM f. virali - filamente ARN mixov. in nucleii celulelor musculare; titruri crescute de anti - Coxackie A9 f. favorizanti familiali fizici - expuneri la soare medicamentosi: sulfonamide, penicilina neoplazii: cc.gastric, pulmonar, mamar, ovarian
Patogeneza leziunilor in PDM
Mecanism imun: ac. Anti-miozina, AAN, anti-PM1
Deficit imun umoral+ cresterea activitatii LT din muschi-->citotoxicitate directa-->eliberare de limfokine-->macrofage-->lez.inflamatorii (r.IV)
Morfopatologia PDM
Biopsia musculara (m.striati, miocard)
-degenerescenta fibrelor musculare
-vacuolizari
-focare de necroza
-infiltrat celular interstitial, perivascular
-fibroza interstitiala
Tablou clinic PDM
Debut: acut (febra, mialgii), insidios ( febra, astenie progresiva)
Manifestari clinice musculare: tumefieri, induratii la niv.centurilor-rizomielice, atrofii si retractii musculare-->imobilizare,. Progresiv: af. Laringe, esofag superior, m.intercostali, diafragm, inima cutanate: eritem violaceu, in placarde, la niv. pleoapelor (rash heliotrop), pometi, peribulal, frunte, gat, brate digestive: hipotonie esofagiana, hipomotilitate intestinala-->s.malabsorbtie, atonia colonului cardio-pulmonare (PM): tulb de conducere, fibroza pulmonara interstitiala-->IR

Tipuri clinice de PDM tip I - PM tipica, femei tip II - DM clasica+ determinari articulare tip III - DM paraneoplazica tip IV - DM a copilului: severa, fulminanta tip V - DM asociata cu alte colagenoze ( SD)
Ex. paraclinice PDM
VSH, leucocitoza citoliza: GOT, CPK, creatinurie, creatininurie, mioglobinurie
EMG: -microvoltaj, fibrilatie spontana, aspect polifazic la contractia voluntara biopsia musculara
Tratamentul PDM
Glicocorticoizi: 60-80 mg/zi
MTX, Imuran, CF
SINDROMUL SJÖGREN glandele exocrine sdr. Sicca: xerostomie, xeroftalmie sdr. Sjögren : primar - visceralizare secundar - altor colagenoze (PR)
Etiopatogeneza SSj
Factori genetic: HLA DR3 patogeneza imuna: infiltratul celular cu LB, LT, IgG, IgM
Morfopatologia SSj tumefierea glandelor salivare, lacrimale infiltrat L-P, fibroza progresiva, atrofie acinara
Tablou clinic SSj s.sicca: xerostomie+keratoconjunctivita uscata m.sistemice SSj primar: articulare cutanate: eruptii purpurice, hiperpigmentari prin crioglobulinemie respiratorii: bronsite, pn.interstitiale digestive: pancreatita cr., hepatita cr., disfunctii esofagiene
Ex.paraclinice SSj
Hipergama., AAN, anti AND, FR, hiper LB t. Schirmer sialografia izotopica biopsia din buza inferioara
Tratamentul SSj
Simptomatic - lacrimi artificiale de fond - Leukeran






Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2019 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite