Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    
 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
FACTORII CARE INFLUENTEAZA PROPIETATILE MIOCARDULUI ( EXCITABILITATEA )
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

 

 

Acesti factori sunt :

- ionii : Na , K , Ca

- hormonii : noradrenalina , acetilcolina ( AC ) , glucagon , STH , T3 / T4 , cortizol

- medicamente : tonice cardiace , coronarodilatatoare , antiartmice

1. Influenta Na

Na infelunteaza profund excitabilitatea si transmiterea informatiei . Hiposodemiile atrag modificari de excitabilitate cardiaca si modificari neurologice . Tratamentul cu diuretice poate duce la eliminarea masiva de Na din organism , fapt ce produce modificarile amintite . In schimb , concentratiile crescute de Na favorizeaza activitatea protrombotica ce creste riscul de AVC . In plus , bolnavul este apatic , astatic si cateodata agitat .

2. Influenta K

K are efect inotrop negativ . Este un electrolit fundamental al excitabilitatii , de K depinzand exclusiv potentialul de repaus .

Ecuatia Nornst : Em = RT / z F x lg a K ie / a K ii = - 90 mV

Hiperpotasemiile duc la repolarizare , iar hipopotasemiile la hiperpolarizare ( scaderea sub 3 mEg / l se iese din domeniul ecuatiei lui Nornst .

In hiperpotasemii , miocardul se scurteaza datorita actiunii unor canale de K care intervin facand repolarizarea mai rapida . De asemenea , creste potentialul de faza 4 ; in consecinta , faza 0 dureaza mai mult , si potentialul are amplitudine mai mica . Scurtarea platoului si prelungirea intervalelor de conducere sunt factori ce pot genera aritmii . Intervalul QT se scurteaza , iar undele T cresc in amplitudine .



Hipopotasemiile dau modificari in sens opus , in linii mari :

- faza 4 poate fi la potential normal , mai mare sau mai mic , depizand de gradul lipsei de K .

- faza 0 dureaza mai mult

- se intarzie depolarizarea cu lungirea platoului ; si in acest caz pot aparea aritmii ( intarzieri de conducere , tulburari de faza 0 ) .

- pe ECG apare prelungirea segmentului QT ; segemntul ST scade sub linia izoelectrica , iar undele T sunt sterse , chiar izoelectrice sau negative ( sub izoelectric ) .

- diureticele pot provoca hipopotasemii ; celulele nu dau drumul repede K , intr-un mediu cu putin K pentru a-si proteja cantitatea de K pe care o are .

K este implicat in repolarizarea fibrei musculare striate si la nivelul miocardului , de nivelul potasemiei depinzand de durata potentialului de actiune cardiac .

3. Influenta Ca

Hipercalcemiile cresc influxul sistolic de Ca ; canalele de K sunt influentate , deschizandu-se mai devreme Þ platoul se scurteaza . Scurtarea platoului previne acumularea unui exces de Ca in celula , producand dificultate in relaxare .

Pe ECG , QT este scurt .

In hipocalcemie fenomenul este invers .

4. Influenta protonilor

Protonii reduc in general excitabilitatea prin modificarea proteinelor canal , prin modificari plasmatice , si prin intermediul Ca .

5. Influenta SNV

Vagul

Mecanismul cardioinhibitor vagal abia in 1921 a fost pus pe seama unei substante chimice .

Fenomenul de “ vagal escape “ a fost initial explicat prin terminarea rezervelor de acetilcolina . Insa , dupa scaparea de sub inhibitia vagului stang , inima nu mai este inhibata de vagul drept .

Actual , fenomenul se explica prin desensibilizarea inimii : inactivarea receptorilor in legarea ligandului .

Mecanismele AC sunt :

Creste g K in diastola si sistola

 

Receptor M2

Acetilcolina

 

 

 

Activeaza guanilat ciclaza

Proteine Gi

 

 

 

Inhibarea acetilcolinei

 

Creste conc. de GMPc

 

 

 

Activeaza PDE

 

 

 

 

 

Inhiba canalele de Ca

Scade conc. AMPc

 

 

 

 

 

- ionice ® modificarea canalelor de K ( creste conductanta K ) : in diastola produce hiperpolarizare si bradicardie , bloc atrioventricular , iar in sistola produce scurtarea platoului pe celulele atriale , are efect inotrop negativ si apare riscul de extrasistole atriale .

- metabolice - produce inhibitia canalelor de Ca , este inotrop negativ , inhiba unele canale ionice care reduc panta de depolarizare .




Nervii cardiaci

Efectele globale sunt de potentare a tuturor proprietatilor .

Mecanisme :

1. Ionice :

- creste conductanta Ca in diastola si sistola producand : accelerarea pantei de depolarizare lenta ,tahicardie , urcarea platoului de faza 4 , cresterea inotropismului .

- creste conductanta K in sistola ( AC like ) .

- scade conductanta K in diastola .

2. Metabolice

Activare canale Ca

Creste AMPc

Activeaza adenilat ciclaza

Proteina Gs

ß Receptori

Nu.

 

 

 

 

 

Actiunile SNV sunt permanente ( tonice ) . In repaus , domina actiunea parasimpaticului , iar in situatiile de solicitare predomina simpaticul .

Simpatectomia pe inima de caine scade frecventa cardiaca .

Tonusul predominant este cel vagal .

 

HEMODINAMICA

FIZIOLOGIA VASELOR SANGUINE

 

Circulatia arteriala

Are urmatorii parametrii :

- parametrii statici - dimensiunile vaselor : lungime , calibru , structura

- parametrii dinamici - debit circulator , presiune , rezistenta la curgere , viteza sanguina , tensiunea in peretii vaselor .

Lungimea totala a sistemului arterial este de 1,5 m .

In teritoriul arteriolar musculatura neteda circueste mai bine dezvoltata formand sfinctere cu ajutorul carora se regleaza perfuzia .

Sectiunea aortei este de 4 cm² , iar suprafata totala a capilarelor este de 4000 cm² . Suma suprafetelor cavelor este de 12 cm ² .

Debitul sanguin este similar la toate vasele sanguine . Viteza prin aorta este de 0,5 m/s , iar prin capilare 0,5 mm/s . Viteza sangelui la varsare in Ad este mult mai mare decat in capilare , dar mai mica decat in aorta . ( 200 mm/s ) .

Structura : endoteliu ( tunica interna ) , tunica medie ( musculara ) , tunica externa .

Arterele mari au o mare dezvoltare a tunicii elastice , pe cand cele mici sunt vase de tip muscular . Venele plasate sub tricuspida au tesut fibros si muscular + valvule .

Proprietati mecanice ale vaselor : elasticitatea , contractilitatea , distensibilitatea .

Curgerea sangelui prin vase este :

- laminara - in straturi paralele cu axul vasului

- turbulenta - perpendiculara pe ax sau in sens opus

Tensiunea la care sunt supuse fibrele dintr-un perete cillindric este produsul dintre presiune si raza vasului .

Distensibilitatea poate fi elastica sau neelastica .

D = DV/( DP x Vi ) Þ D = C / Vi ,

unde D = distensibilitatea , Vi = patul vascular , C = complianta .

Arterele sunt mai putin compliante decat venele , dar volumul total al patului vascular venos este de 3 ori mai mare decat in sistemul aretrial . Venele sunt de 8 ori mai distensibile Þ complianta venelor este de 24 ori mai mare decat a arterelor .

Variatii mici de volum pompat de inima determina variatii de presiune in sistemul arterial . Sistemul venos este de joasa presiune si capacitate .

Elasticitatea - este in special o proprietate a arterelor mari . In timpul ejectiei sistolice arterele primesc un volum mare de sange peste un volum initial care le umple complet . Elasticitatea amortizeaza unda de soc prevenind cresterile exagerate de presiune . Structurile elastice inmagazineaza o parte din energia sistolei pe care o cedeaza in diastola cardiaca . Acest fapt are drept consecinte :

- prevenirea caderii presiunii diastolice

- asigurarea irigatiei coronariene

- transformarea ejectiei sacadate in curgere continua

- in urmatoarea sistola , inima nu este obligata sa invinga inertia unei mase de sange inerte .






Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2019 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite