Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    
 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
Procese de coagulare
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

 

 

 

Endoteliul: se opune vasoconstrictiei prin sinteza de NO (monoxid de azot); prostaglandinele sunt antiagregante plachetare, proteinele C si S sunt antitrombotice.

Cand endoteliul e lezat (prin agresiune directa sau prin fisurarea ori ruperea unie placi de aterom), se declanseaza timpul plachetar, constand in 3 subtimpi:

  • adeziune plachetara

  • activare plachetara

  • activare plachetara

Ultimul subtimp determina activarea cascadei coagularii -> se formeaza trombusul -> acesta e supus actiunii plascminei => fibrinoliza.

 

Timpul plachetar: adeziune plachetelor: lezarea endoteliului declanseaza aderarea plachetelor prin 2 mecanisme: 1. eliberarea factorului von Willebrand; 2. leziunea endoteliala descopera microfibrilele de colagen. Dupa adeziune, sunt lezate superficial membranele trombocitare si se declanseaza activarea plachetara. Lezarea membranei trombocitare determina descoperirea si activarea receptorilor membranari trombocitari cu structura glicoproteica (GP). Receptorii sunt de mai multe tipuri:



  • GP I b – leaga factorul von Willebrand

  • GP II a – leaga colagenul

  • GP II b IIIa - leaga fibrinogenul de alte molecule, avand rol activ in agregare.

Tot lezarea endoteliului determina eliberarea de trombina si ADP plachetar.

Receptorii, odata activati, leaga mai bine fibrinogenul sau colagenul. Factorul von Willebrand, odata activat determina cresterea concentratiei calciului intraplachetar. Activarea plachetelor, cu activarea receptorilor, duce de asemenea la cresterea concentastiei calciului intraplachetar.

Consecinte ale cresterii concentratiei Ca intraplachetar:

  • determina agregarea plachetelor prin stimularea actinei si miozinei trombocitare (microcontractie de trombocit)

  • activeaza tromboxan – sintetaza , actionand pe fosfolipiele membranare => tromboxan A2 = factor proagregant.

Astfel se amplifica activarea receptorilor, mai ales a lui GP II b III a , ceea ce duce la alipirea plachetelor intre ele si alipirea la cele ce au aderat de endoteliu (cale comuna).

Vitamina K redusa e activa, iar forma oxidata e inactiva.

Proteinele C si S influenteaza factorii XI a, VIII a, V a, prin down-regulation.

 

Medicamentatie:

I. Pe faza de lezare a endoteliului nu se prea actioneaza, decat eventual pt placile de aterom: se administreaza hipolipemiante:

  • statine : inhiba HMG Co A reductaza din hepatocit si creste nivelul HDL. Reactii adverse: afectare hepatica si afectare musculara cu rabdomioliza. Nu se dau singure, ci in asociatie cu o alimentatie saraca in grasimi. Ex: sinvastatin (zofor), atorvastatin (sortis) : scade mult si nivelul trigliceridelor serice.

  • pt scadrea trigliceridelor se folosesc fibrati, care sunt hipolipemianti cu actiune la nivelul plasmei, stimuland lipoproteinlipaza. Reactii adverse: afectare musculara. Ex de fibrati: fenofibrat (lipanthil), gemfibrozil (lopid).

  1. pe timpul plachetar actioneaza agentii antiplachetari.

  2. Pe coagulare actioneaza anticoagulantele, adiminstrate acut (injectabil) sau cronic.

  3. Cu actiune pe fibrinoliza: se urmareste stimularea ei prin medicamentatia fibrinolitica, in tromboze arteriale relativ recente (ex: IMA, trombembolism pulmonar acut, ischemie acuta)

 

 

 

 

Agenti antiplachetari:

 

Agentii antiplachetari: aspirina., dipiridamol, sulfinpirazona, ticlopidina.

Aspirina: determina acilarea ireversibila a cox, ceea ce duce la scaderea sintezei de tromboxan A2. In doze mici, cox (ciclooxigenaza) plachetar e mai sensibil decat cox endotelial. Placheta, fiind anucleata, odata distrusa, cox nu se mai refacesi placheta respectiva nu mai elibereaza TX (tromboxan). In doze mari, inhiba constant si cox endotelial.

Reactii adverse si contraindicatii: iritatie gastrica, reactii alergice, hemoragii (mai ales in asociere cu anticoagulante).

Doza : 75 – 325 mg/zi I ½ cp / zi. In SUA, 160 mg/zi

Indicatiile tratamentului antiagregant:

  • Boala coronariana ischemica: angina stabila, IMA transmural non q

  • Bolnavi ce au avut un accident vascular ischemic: accident tranzitoriu

  • Purtatori de valve, altele decat metalice (anticoagulante)

  • Post by-pass.

Nu se recomanda profilaxia cu aspirina la sanatosi, mai ales la batrani, pt ca exista risc de hemoragii.

 

Dipiridamol: are efect antiagregant modest, folosit in doze mari creste sinteza de AMPc si Ca intraplachetar, dar are efect mai scazut ca aspirina. Produce usoara vasodilatatie coronariana pe arterele normale; in criza de angina pectorala apare „fenomenul de furt” = sangele e deviat si se agraveaza angina.

Se administreaza persoanelor cu alergie la salicilati, intoleranta la aspirina. E ieftin.

Doza: 50 mg de 3 ori/zi; dupa studii, s-a acceptat doza de 75 mg de 3 ori/zi.

Fenomenul de furt apare mai ales in administrarea intravenoasa in accidente ischemice tranzitorii.

Reactii adverse: flush, rush, usoara hipotensiune, tulburari gastrointestinale usoare.

Indicatii: se foloseste in asociere cu aspirina la bolnavii cu valve artificiale.

 

Sulfinpirazona (anturan) : inhiba ciclooxigenaza (cox), dar nu complet, avand proprietati antiagregante, dar fiind putin folosita in acest scop. E si uricozurica, de aceea folosita in tratarea artropatiei gutoase. E greu suportata.

Doza : 800 mg/zi, in 4 prize. Da frecvent reactii de intoleranta gastro-intestinala (pirozis, greata, diaree). Doza administrata e la limita superioara a suportabilitatii si la cea minima a efectului. Afecteaza si functia renala (nu se administreaza in insuficienta renala).

Contraindicatii: litiaza urica, ulcer.

 

Ticlopidina (ticlid): e un medicament eficient, inhiba ireversibil activarea GP II b III a.

Doza: 25o mg de 2 ori/zi.

Efecte secundare: tulburari gastrointestinale (microhemoragii digestive, rareori ulcer, fenomenele fiind mai usoare decat la administrarea de aspirina), neutropenie (de 1 %) reversibila care apare in primele 3 luni de la inceputul tratamentului; de aceea se repeta hemoleucogramele la 2 saptamani, pana la sfarsitul lunii a treia.

 

Clopidogrel (plavix): are acelasi mecanism de actiune ca si ticlopidina si aceleasi reactii adverse: tulburari gastro9intestinale de tip hemoragic, neutropenia apare mai rar. Exista studii ce dovedesc eficienta lui superioara fata de ticlopidina la bolnavii cu dilatare transmurala percutana (TDCA).

Doza: 75 mg o data /zi.

 

Alti antiagreganti: antagonisti ai receptorilor GP II b III a :

  • Abciximab (reopro): e anticorp monoclonal anti receptor II b III a

  • Eptifibatide (integrilin) – e peptida sintetica

  • Tirofiban (aggrastat) – e, de asemenea, peptida sintetica.

Se dau injectabil; ultimele 2 se dau in angina instabila, IMA non q, accidente coronariene acute. Primul se da in dilatatie transmurala percutana (TDCA).

 

 

 

Anticoagulante:

 

Anticoagulante acute (A) si cronice (B)

 

(A). Anticoagulante acute:

 

 

Heparina clasica: e o mucopolizaharida anionica ce recunoaste ca mecanism de actiune cuplarea cu antitrombina III (anticoagulant natural), crescand de 1000 de ori proprietatile anticoagulante ale antitrombinei III. Actioneaza pe factorii VII a, IX a, II a. Actioneaza pe factorii activati, atat in vivo cat si in vitro.

Are structura polara, de aceea nu se absoarbe si e distrusa de sucurile gastrice, nu traverseaza bariera hematoencefalica si nici placenta, putandu-se administra gravidelor care fac tromboflebite profunde.

Are efect antitrombocitar prin inhibarea agregarii plachetelor, indusa de trombina.

Complexul heparina – antitrombina III actioneaza doar pe trombina libera.

Clarifica plasma lipemica prin activarea lipoproteinlipazei.

Se leaga de endoteliu, proteine plasmatice si macrofage, apoi se elimina renal. De aceea nu se administreaza in insuficiente renale.

Administrare: intravenos: perfuzie continua sau intermitenta.

Subcutanat: heparina sodica (se mai administreaza si I.V.)

heparina calcica.

Administrarea subcutanata e foarte dureroasa; se da profilactic in tromboflebite profunde si trombembolism pulmonar, in interventii chirurgicale pe micul bazin – cand riscul trombogen e crescut. Doza administrata subcutanat: 5.000 – 10.000 U.I.

Dozele pt administrare intravenoasa: in perfuzie continua : 1000 U.I./ ora si se urmareste bolnavul.

Se mai pot administra 5000 UI, la 4 ore.

APTT = timpul de tromboplastina partial activata:

APTT = 1,5 – 2,5 x valoarea martor = 50 – 75 (80) secunde.

Indicatii: avand actiune rapida si durata scazuta, se da in:

  • Tromboza a venelor superficiale (la inceput)

  • IMA, angina instabila

  • Tromboembolie pulmonara

Reactii adverse:

  • Hemoragie; se foloseste ca antidot sulfatul de protamina, in perfuzie lenta, 1 mg la 100 UI heparina

  • Trombocitopenie: reversibila

  • Tromboze paradoxale datorita modificarii trombocitelor

  • Alergie

  • Osteoporoza, mai ales administrata timp indelungat gravidelor.

 

Heparine cu masa moleculara mica: dalteparina (fragparina), enoxaparina (flexana), nadroparina (fraxiparina), remiparina.

Dalteparina se foloseste in tratamentul IMA non q, angina instabila, tromboza a venelor profunde (in acest caz, poate fi folosita si profilactic).

Se administreaza subcutanat de 2 ori pe zi (timpul de injumatatire si biodisponibilitatea sunt superioare celor a heparinei). Se pot administra fara controlul APTT.

Mecanism de actiune: ca heparina clasica, dar directionat mai mult pe Xa.

Dozare: se foloseste unitatea antifactor Xa.

Hirudina (?) se leaga direct cu afinitate mare fata de trombina deja legata de fibrina. Inhiba si agregarea palchetara.

 

 

(B). Anticoagulante cronice:

 

Se mai numesc si cumarinice sau antivitamina K. Inhiba transformarea formei oxidate a vitaminei in forma redusa, prin nhibarea epoxireductazei. Sunt active pe cale orala. Doar in vivo inhiba sinteza factorilor de coagulare sintetizati la nivel hepatic (VIII, IX, X, II).

Trombostop (acenocumarona)

Warfarina (mai ales in SUA) :timpul de injumatatire e mai mare.

Traverseaza bariera hematoencefalica si placenta (contraindicat gravidelor). Se leaga procentual mai mult de proteinele plasmatice. Are timp de latenta mai mare (timpul de latenta e egal cu timpul de viata al factorilor coagularii deja activati); are durata de actiune prelungita. Tratamentul e verificat prin determinarea INR. INR normal = 0, 85 – 1,2.

Tratamentul e eficient si sigur cand INR = 2-3.

De asemenea, se mai determina timpul Quick (care trebuie sa fie de doua ori valoarea martor), activitatea protrombinica (30 – 40 %).

Indicatii: tromboza venelor profunde, IMA, trombembolism pulmonar (6 luni ), fibrilatie atriala cu stenoza mitrala, fibrilatie atriala ce va fi convertita.

 

Reactii adverse:

  • Sangerare: ca antidot se administreaza vitamina K fiola de 10 mg injectata intravenos lent (pt ca poate determina moarte subita), dar totusi hemoragia va dura ceva timp (minim 7 – 8 ore). Se mai administreaza plasma proaspata congelata si crioprecipitat.

  • Rar, necroza tesutului gras din zona perfuziei, cu aparitia de microtromboze (medicamentul mai inhiba si proteinele C si S)

  • La fat, in primul trimestru, medicamentul e teratogen, afecteaza mai ales oasele. In ultimul trimestru, exista risc hemoragic la fat.

Contraindicatii: sarcina, ulcer, alaptare, diateze hemoragice.

Interactiuni medicamentoase:

  • Datorita inhibitiei enzimatice, interactioneaza cu cimetidina, fenilbutazona. Datorita inductiei enzimatice, cu barbituricele, fenitoina, rifampicina.

  • Datorita legarii in procent crescut de proteinele plasmatice, interactioneaza cu alte medicamente ce se leaga in cantitate mare: sulfamide antibacteriene sau antidiabetice, unele antiinflamatoare nesteroidiene (si la nivel gastric)

  • Suferinte hepatice: se da doza scazuta

  • Tireotoxicoza : doza scazuta

  • Regimul vegetarian necesita o doza mai mare, pt ca legumele crude favorizeaza sinteza de vitamina K.

Cei ce iau acenocumarol nu au voie:

  • Injectii imtramusculare (fac hematom)

  • Extractii dentare, lovituri etc

  • Trebuie dozat periodic INR.

 

 

Fibrinoliticele

 

Alteplaze (tPA, rtPA)

Streptokinaza

Urokinaza

Amistreplaze

  • toate acestea determina liza cheagului de fibrina prin activarea sau stimularea plasminei.

 

Alteplaza e o enzima naturala ce se leaga de fibrina, la suprafata trombului si determina transformarea plasminogenului in plasmina. E tromboselectiva.

Indicatiile trombolizei: trombus arterial recent (IMA, trombembolism pulmonar) adica la maxinm 6 – 8 ore dupa aparitia lui.

Contraindicatii: traumatisme recente, interventii chirurgicale recente, accident vascular recent, HTA severa, ulcer, 30 minute dupa masajul cardiac.

Contraindicatii pt alteplaza: in plus fata de cele amintite, intoleranta la glucoza.

 

Streptokinaza nu are efect direct pe plasminogen, se leaga de el formand un complex, stoichiometric. Actioneaza pe plasminogenul liber. Doza: 1,5 milioane U.

Contraindicatii: infectie recenta streptococica

Reactii adverse: alergie, hipotensiune severa.

 

Urokinaza se obtine din culturi celulare renale umane; activeaza direct plasminogenul. Reactiile adverse sunt mai usoare.

 

Amistreplaze sunt constituite dintr-un amestec de streptokinaza si plasminogen; se poate administra o injectie la domiciliu.

 

Toate cele patru au ca reactie adversa majora sangerarea masiva care se contracareaza cu acid tranexamic sau acid ε aminocaproic.

 

!! de citit medicatia hemostatica din carte!! - - - - - - asta e tot, nu mai e nici o pagina 6.

 











Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2019 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite