Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    
 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
Anomalii ale hemostazei
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

v5f10fv
-hemostaza = mecanismele care concura la prevenirea si oprirea hemoragiei
-etape:
1. primara
- perete vascular
- trombocite
- factor von Willebrand,fibrinogen
2. coagulare plasmatica
3. fibrinoliza
-tulburarile hemostazei:
1. hemoragii cutaneo-mucoase
- petesii
- echimoze
- epistaxis
- gingivoragii
- meno/metroragii
2. hemoragii profunde
- hemartroze
- hematoame musculare
- hemoragii interne a) hemostaza primara
-leziunea vasculara poate fi mecanica,fizica,chimica,biologica
-prima reactie->vasoconstrictie (fibrele musculare netede de la nivelul peretelui vascular->adventitie, medie,intima)
-la nivelul bresei se produce aderarea trombocitelor de straturile subendoteliale prin factor von Willebrand,prin glicoproteina Ib
-trombocitele aderate se activeaza->eliberarea din granule a ADP,serotoninei,PG (produsi activi) care activeaza agregarea plachetara prin glicoproteinele de suprafata GP IIb/IIIa care se unesc intre ele prin punti de fibrinogen->tromb plachetar ce se contracta prin fibre actino-miozinice (citoschelet)-> apropierea buzelor plagii
-explorarea hemostazei primare:
1. TS->V.N = 1-5 min;se determina prin intepare la nivelul lobului urechii care se tamponeaza cu hartie de filtru
2. rezistenta capilara (Rumpell-Leed)->se determina presiunea la care apar < 5 petesii
3. trombocite->V.N = 150-400.000/mmc
- 100-150.000->nu se intampla nimic
- 50-100.000->hemoragii la traumatisme
- 20-50.000->hemoragii la traumatisme mici sau spontan
- < 20.000->hemoragii spontane->severe,cu risc vital
4. masurarea agregarii->ADP,colagen,adrenalina,ristocetina
5. timpul de viata al trombocitelor->t1/2 = 4 zile
6. factorul von Willebrand b) coagularea plasmatica
-reprezinta transformarea fibrinogenului solubil in fibrina insolubila si implica interventia factorilor coagularii
-cale intrinseca->XII,XI,IX + X ,prekalicreina apoi calea comuna;mentine hemostaza
-cale extrinseca->rapida;eliberare de factori tisulari (tromboplastina + VII + X)->activarea trombinei-> fibrina;cale de serviciu in caz de injurii tisulare
-inhibitorii coagularii->antitrombina III,proteina C-proteina S-trombomodulina (actioneaza pe V si VIII)
-factorii II,VII,IX si X si proteina C sunt dependenti de actiunea vit.K
-explorarea coagularii:
- TTP (timp de tromboplastina partiala)->coagulare intrinseca
- TQ->coagulare extrinseca
- TT (timp de trombina)

TTP TQ TT
N ? N deficit de f.VII
? N N deficit de f.XII,XI,IX,VIII
? ? N deficit de f.X,V,II
? ? ? anomalii globale tratament anticoagulant anomalii ale fibrinogenului



c) fibrinoliza = liza fibrinei prin intermediul plasminei (plasminogenul activat de tPA->plasmina)
-inhibitorii plasminei->PAI,a2-AP,a2-macroglobulina
-explorarea fibrinolizei:
- timp de liza a cheagului de sange diluat->V.N. = 150-300 minute
- dozarea produsilor de degradare ai fibrinei->D-dimeri
- ? fibrinogenului,? TT
Anomaliile hemostazei primare a) purpurele vasculare
1. boala Rendu-Osler->boala congenitala ce consta intr-un defect anatomic la nivelul capilarelor, venulelor (nu exista tunica medie)
-rara
-la tineri->nu se observa
-la varstnici->dilatare + rupere a vaselor->teleangiectazii (evidente esp.la fata,mucoasa bucala,torace superior dar apar si in organele interne)->extravazari si cu timpul anemie feripriva cronica
-nu este vindecabila
-are mai multe grade de severitate
-tratamentul complicatiilor->Fe,transfuzii
-daca exista o anumita dilatare care poate fi abordata->cauterizare sau excizie
-complicatii->politransfuzii (hepatita C),hemosideroza pulmonara + fibroza
2. purpure imunologice si imunoalergice (vasculite)
-pot apare atc.care ataca vasele de sange in colagenoze,hepatite cronice,limfoproliferari sau idiopatic
-purpura simetrica a trunchiului,mai frecvent la membrele inferioare
-nu domina tabloul clinic al bolilor respective
• purpura Henoch-Schonlein
-apare esp.la copii < 15 ani,rar la adulti
-clinic:
- purpura simetrica a gambelor
- dureri abdominale
- varsaturi
- +/- febra
- artralgii
- +/- artrita
-exista complexe imune cu IgA in legatura cu infectia streptococica
-rar glomerulonefrita
-tratament:
- boala autolimitanta->se vindeca in saptamani-luni
- prednison->vindecare mai rapida
- streptococ ß-hemolitic->penicilina,moldamin
3. purpure vasculare infectioase->apar in boli infectioase;nu exista tratament de sine statator
- purpura fulminanta meningococica->acuta,apare in meningite->hemoragie cerebrala,CID
- septicemii stafilococice->pustule cu puroi,elemente purpurice
- endocardita infectioasa->purpura supraclavicular si precordial

b) trombocitopenii->severe la < 20.000 trombocite/mmc
-exista 2 categorii:
• centrale->este afectat megacariocitul->deficit de producere
-AA,LA,SMC,sdr.limfoproliferative cronice,rar infectii cu tropism medular (TBC)
• periferice->timpul de viata ? in periferie prin distructie imuna sau neimuna
-diagnosticul diferential se face prin punctie medulara
1. trombocitopenii autoimune (TAI)
• TAI acute secundare->apar in alte boli imune (colagenoze,limfoproliferare cronica)
• TAI acuta postvirala->frecventa la copii,tineri dupa infectii virale;este autolimitanta
• PTI (purpura trombocitopenica idiopatica)
- frecventa la adulti;boala este rareori mortala (< 1%)
- debut brusc->petesii,echimoze,epistaxis,gingivoragii
- Tr < 20.000 (< 5.000 uneori)
- restul seriilor->normale
- maduva osoasa->megacariociti normali sau ?
- patogeneza->conflict intre atc.antiTr si GP2b3a de pe Tr
-atc.se fixeaza pe Tr->circula prin sange->macrofage din splina care prin receptorul pt.Fc al Ig recunosc Tr->fagocitoza
-atc.antiTr sunt uneori Coombs (+)
-in caz de trombocitopenie izolata,fara splenomegalie si cu MO normala->PTI
- tratament:
- corticoterapie->prednison 1 mg/kgc sau injectabil->toti pacientii prezinta ameliorare ->la 80% ? Tr iar 1/5 din acestia ajung la remisie completa
- splenectomie->rezolva problema la 80%
- citostatice->VCR,CPM,azatioprina
- anabolizant->danazol,acid ascorbic
- Ig i.v.inalt purificate (Gamavemin)->se dau atc.care blocheaza receptorii de pe macrofage;efectul este tranzitor;modalitate buna inaintea splenectomiei
2. purpura trombotica trombocitopenica Moskovitz (PTT)
-este o boala foarte rara care apare la tineri
-purpura acuta + anemie
-icter,manifestari renale (IRA)
-manifestari neuropsihice->pareze,hemi/paraplegii,euforie,delir
-aceste manifestari au caracter ondulant
-patogeneza->agregare diseminata reversibila a Tr
-congenitala->lipsa de productie
-familiala->persistenta in circulatie a unor multimeri cu GM ? ai f.von Willebrand;in mod normal acesti multimeri sunt clivati de o proteina;in PTT clivarea este absenta sau ? datorita unor atc.anticlivaza
-laborator:
- Tr < 10.000
- schizocite
- anemie hemolitica microangiopatica,icter
- +/- CID
- retentie azotata
- atc.anti f.von Willebrand
-tratament:
- transfuzii cu plasma + plasmafereza
- corticoizi + imunosupresoare->ciclofosfamida
- antiagregante->aspirina,ticlopidina
- IRA->dializa
3. sdr.hemolitic uremic Gasser
-apare frecvent la copii (sugari)
-clinic->asemanator PTT;afectarea renala este o regula
-tratament->ca la PTT->plasmafereza,transfuzii




c) boala von Willebrand
-transmitere A-D->cea mai frecventa tulburare congenitala de hemostaza
-caracterizata prin lipsa sau secretia ineficienta de f.von Willebrand
-clinic->hemoragii cutanate,mucoase,viscerale,ce se atenueaza cu varsta (la 20-30 ani nu exista manifestari)
-forme:
- tip I->lipsa de producere a f.von Willebrand + ? f.VIII al coagularii
- tip II->exista factor von Willebrand dar este defect->deficit de polimerizare
- tip IIa->multimerii lipsesc in plasma si in plachete
- tip IIb->multimerii sunt prezenti doar in plachete
-tratament:
- ameliorare cu varsta
- plasma,f.VIII,f.von Willebrand
- dezaminodezargininvasopresina (DDAVP)
- transfuzii de masa eritrocitara
Hemofilii
-sunt boli ereditare,legate de sex (gene de pe cr.X)
-hemofilia A->deficit de f.VIII
-hemofilia B->deficit de f.IX
-clinic:
- hemartroze (tumefieri articulare dureroase)
- hematoame musculare
- hematurie
- hemoragii dupa interventii
- hemoragii profunde;rar hemoragii viscerale
-forme:
- severa (< 1% f.VIII sau IX)->hemoragii spontane
- medie (1-5%)->traumatisme minore
- usoara (5-25%)->traumatisme majore
-complicatii:
- hemoragii masive
- compresiuni nervoase->pareze,paralizii
- artropatie hemofilica->cel mai frecvent dupa hemartroze repetate->multi ajung handicapati
-tratament->depinde de forma,evenimente
-tratamentul se poate face on demand sau profilactic (din forma severa se transforma in forma medie)
- antialgic (pana la opiacee)
- imobilizare
- substitutie cu f.VIII,IX
- necesarul de factor = (% dorit * greutate)/2 la 8-12 h
- preparate->PPC,CPP,concentrat de f.VIII,IX;DDAVP (in forme usoare)
- psihoterapie
- kinetoterapie
-probleme:
- boala se atenueaza cu varsta (30 ani) dar majoritatea au HBV,HCV, HIV datorita transfuziilor
- artropatii generalizate
- abuz de opiacee
Coagularea intravasculara diseminata (CID)
= sdr.datorat ? diseminate a coagularii (septicemii,cancere metastazate sau traumatisme majore) sau datorita consumului ? de factori ai coagularii sau Tr (->tromboze + hemoragii)
-clinic->hemoragii + tromboze +/- efect de organ
-laborator->? Tr,? fibrinogen,? TQ,? APTT,? produsii de degradare ai fibrinei
-tratament->tratamentul bolii de baza
-plasma
-heparina->prevenirea formarii de noi trombi;risc de hemoragie






Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2019 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite