Hipopotasemii -; mecanisme si consecinte fiziopatologice. t9d11dp
Sub 3,5 mEq/l. Mecanisme -; Scaderea aportului (inanitie) sau absenta totala din alimentatie a fructelor si legumelor ; malabsorbtia; cresterea eliminarii de K:
- pe cale digestiva -; varsaturi, diaree, fistule intestinale, folosirea abuziva a laxativelor, tumori intens exudative;
- pe cale renala -; hiperaldosteronism, nefrita cu pierdere de potasiu ereditara -; hipersecretia K indeplinita de schimbul cu Na;
Alte mecanisme -; intrarea K in celule: hiperinsulinism, perfuzie insulina+glucagon. Insulina stimuleaza atat pompa Na/K ATP-aza, cat si absorbtia intracelulara a glucagonului, osmotic activa. Alcaloza: stimularea Na/K ATP-aza.
Hipopotasemia determina:
- pe cord -; creste excitabilitatea (ES izolate, TPV, fibrilatie ventriculara si stop cardiac); pe EKG -; aplatizarea pana la disparitie a T, U patologic (foarte amplu), QRS crescut ca durata;
- musculatura scheletica -; aceleasi efecte ca si in hiperpotasemii;
- musculatura neteda -; paralizia functionala a musculaturii netede mimand ocluzia intestinala (ileus dinamic);
35.Hiperaldosteronismul primar.
Se datoreaza unei cauze din interiorul glandelor suprarenale (adenom hipersecretant, cu caracter autonom).
Consecinte: Sindrom Cardiovascular determinat de hipertensiune arteriala (consecinta a hipervolemiei datorita reabsorbtiei Na), AVC, precipitarea intracelulara prin suprasolicitarea de volum si presiune, tulburari datorate hipopotasemiei.
Sindrom neuromuscular datorita hipopotasemiei, pe fondul fatigabilitatii pot aparea ocazional crize de excitabilitate neuromusculara (spasme, crize tipice de tetanie prin scaderea Ca plasmatic, prin suprastimularea reabsorbtiei Na, datorita schimburilor se produce deficit de H, deci alcaloza in care predomina? afinitate mare pentru Ca2+ (ionizat);

Sindrom renourinar apare tardiv, constand in pierderea capacitatii de concentrare a urinei, rezultand poliurie si deshidratare globala. Se pare ca in timp hipopotasemia antreneaza modificari degenerative ale vaselor si tubilor renali. Initial, in retentia hidrosalina izotona nu exista edeme.
Hiperaldosteronismul secundar.
Este datorat hiperreactivitatii sistemului renina-angiotensina-aldosteron, ce incepe odata cu scaderea presiunii in a. aferenta, ceea ce determina secretia de renina. Scaderea perfuziei in a. aferenta se datoreaza:
- hipovolemiei (hemoragie, varsatura, poliurie, diaree), Insuficienta cardiaca stanga, tendintei de hipovolemie in cazul edemelor sistemice (Insuficienta cardiaca stanga, Insuficienta cardiaca globala);
- stenoze ateromatoase sau congenitale ale vaselor renale;
- comprimarea vaselor renale (tumori, chiste, hidronefroza);
- mai rar, hipersecretia reninei se datoreaza tumorilor aparatului juxtaglomerular;
Consecintele hiperaldosteronismului secundar: : Sindrom Cardiovascular determinat de AVC, precipitarea intracelulara prin suprasolicitarea de volum si presiune, tulburari datorate hipopotasemiei.
Sindrom neuromuscular datorita hipopotasemiei, pe fondul fatigabilitatii pot aparea ocazional crize de excitabilitate neuromusculara (spasme, crize tipice de tetanie prin scaderea Ca plasmatic, prin suprastimularea reabsorbtiei Na, datorita schimburilor se produce deficit de H, deci alcaloza in care predomina? afinitate mare pentru Ca2+ (ionizat);
Sindrom renourinar apare tardiv, constand in pierderea capacitatii de concentrare a urinei, rezultand poliurie si deshidratare globala. Se pare ca in timp hipopotasemia antreneaza modificari degenerative ale vaselor si tubilor renali.