i3v24vg
Ischemia cerebrala este produsa de o reducere a fluxului cerebral cu durata de cateva secunde pana la cateva minute.
Hemoragia intracraniana poate sa apara in parenchimul cerebral, spatiile subarahnoidian, subdural si epidural.
Cea mai frecventa cauza de ischemie si infarct cerebral o reprezinta ateroscleroza cu tromboembolism si embolismul cardiogen.
AVC trombotice apar fara semne premonitorii la 80-90% dintre pacienti. 10-20% din AVC sunt precedate de unul sau mai multe AIT. Adesea, AVC trombotice prezinta simptome fluctuante, agravate in cateva minute sau ore. AVC embolice se prezinta adesea cu un deficit neurologic care este maxim la debut.
Infarctele lacunare sunt de obicei datorate lipohialinozei indusa de HTA sau aterosclerozei arterelor penetrante mici.
Cateva cauze de AVC trombotice sunt: vasculitele, siclemia si purpura trombocitara trombocitopenica.
Hipercoagulabilitatea (cauza a AVC ischemice) poate fi indusa de anticorpi antifosfolipidici, mutatii ale factorului V, deficitului de proteina C si S, deficit de AT III, neoplasmelor sistemice si leziunilor tisulare traumatice sau chirurgicale.
Exista 4 tipuri de edem cerebral: citotoxic, vasogenic, interstitial si ischemic. Edem vasogen este cel mai frecvent tip de edem cerebral. Apare datorita cresterii permeabilitatii celulelor endoteliului capilar; este afectata mai ales substanta alba. Permite scurgerea substantelor de contrast care produc la CT si RMN aspectul de "contrast crescut", in opozitie cu edemul citotoxic.
Un AIT se manifesta printr-un deficit neurologic cu durata de sub 24 ore (de obicei 5-20 minute).
Deficitul neurologic ischemic reversibil dispare de obcei in 24-72 ore, dar care poate dura pana la o saptamana.
AVC complet sau infarctul cerebral de tip trombotic, tipic, evolueaza catre deficitul maxim in cateva ore.

Daca intreaga ACM este ocluzionata la nivelul trunchiului sau, blocand atat ramurile penetrante, cat si pe cele corticale, manifestarile clinice sunt: hemianopsia ipsilaterala, hemiplegia si hemianestezia controlaterale.
Leziunile aterotrombotice au o predilectie pentru segmentele I si IV ale arterei vertebrale.
Daca survine un infarct la nivelul arterelor vertebrale, cel mai des afecteaza partea laterala a bulbului.
Daca sunt afectate fibrele eferente ale nervilor IX si X apar urmatoarele manifestari: disfagie, raguseala, paralizia palatului, paralizia corzilor vocale, diminuarea reflexului de varsatura prin excitarea faringelui.
Poligonul Willis este compus din: ACA, ACP si arterele comunicante anterioare si posterioare.
Cele mai frecvente sindroame lacunare sunt: hemipareza motorie pura, hemipareza motorie pura cu "afazie motorie", hemipareza ataxica, atacul senzitiv pur si dizartria.
Imagistica cerebrala ramane explorarea cea mai importanta in urgenta la aparitia unui atac: CT, RMN, PET, ecografia, angiografia cerebrala si angiografia RM.
Angiografia cerebrala este cea mai de incredere metoda de evaluare a sistemului cerebro-vascular. Angiografia cerebrala poate detecta: leziuni ulcerative, stenoze severe, trombi murali la bifurcatia arterei carotide comune, disectia sifonului carotidian sau a vaselor intracraniene, arterite si spasmul, descrie circulatia colaterala in jurul poligonului Willis si pe suprafata corticala si evidentiaza ocluzia embolica a ramurilor vaselor cerebrale. Principalele riscuri sunt: AVC, insuficienta renala, reactii alergice la substante de contrast iodate.
Factorii de risc pentru AVC ischemic sunt: varsta avansata, istoricul familial sau de AVC trombotic, diabetul zaharat, hipertensiunea, fumatul, colesterolul plasmatic crescut.
Dintre factorii aterosclerozei, hipertensiunea este cel mai important.
La fel ca si in cazul tratamentului hipertensiunii, prima linie de tratament in ateroscleroza o reprezinta modificarile dietetice si ale stilului de viata.
Dintre antiagregantele plachetare, cei mai folositi sunt Aspirina si Ticlopidina. Se poate utiliza si Dipiridamol. Aspirina este cel mai studiat antiagregant plachetar.
Tratamentul chirurgical in cazul bolii aterosclerotice ocluzive (AVC) se limiteaza la endarterectomie carotidiana.
Investigatorii NASCET si ECST au concluzionat ca pacientii cu stenoza carotidiana de 70-99% beneficiaza in mod clar de endarterectomie carotidiana.
Fibrilatia atriala nereumatica este cea mai frecventa cauza de embolism cerebral.
Endocardita infectioasa poate genera embolii septici ce pot duce la abcese cerebrale, anevrisme micotice si hemoragie subarahnoidiana (HSA) sau intracerebrala.
Sindroame neurologice produse prin embolism sunt: (1) sindromul frontal opercular, in care exista pareza faciala si afazie sau dizartrie severa, (2) sindromul plegic brahial sau al mainii, (3) hemianopsia brusca (sugereaza existenta unui embol in ACP) si (4) crizele epileptice, consecinte ale infarctului cerebral.
Scanarea RMN este cea mai sensibila metoda de detectare a infarctului embolic.
Anticoagularea INR de 2-3, la pacientii cu FA cronica non-valvulara previne embolismul cerebral si este sigura.
Arterita temporala (arterita cu celule gigante) este o afectiune relativ comuna a persoanelor varstnice. Ocazional poate genera oftalmoplegie, dar rareori produce AVC.
Hemoragia intracerebrala este cel mai frecvent tip de hemoragie intracraniana netraumatica.
Pentru HIC hipertensiva cele mai frecvente localizari sunt: (1) ganglionii bazali (putamen, talamus si substanta alba adiacenta), (2) cerebelul profund si (2) puntea. Hemoragia in putamen este cea mai frecventa hemoragie datorata hipertensiunii.
Daca HIC este localizata la nivelul puntii, semnele neurologice vor fi: pupile in varf de gamalie (miotice), reactive, deviatie conjugata a ochilor si pareza miscarilor oculare.
Hemoragiile cerebeloase, de obicei, se instaleaza in cateva ore, semnele fiind cefalee occipitala, varsaturi repetate si incapacitatea de a merge sau a sta in picioare.
Hipertensiunea este cauza principala a hemoragiei cerebrale primitive.
Prognosticul HIC hipertensive este determinat de marimea si localizarea hematomului.
Deficitul neurologic major al hemoragiei occipitale este hemianopsia.
In AVC indus de cocaina, HIC, AVC ischemic si HSA, sunt toate asociate consumuli de cocaina.
Cele mai multe anevrisme saculare dau HSA fara avertisment.
Exista 3 cauze majore ale deficitelor neurologice tardive: (1) reruptura, (2) hidrocefalia si (3) vasospasmul cerebral. Incidenta rerupturii, in prima luna, este de 30%.
In cazul unui accident vascular cerebral, decelarea unei infarctizari hemoragice pledeaza pentru mecanism embolic de ocluzie a vasului cerebral.
Un accident vascular in teritoriul ACA se poate manifesta clinic prin: paralizia mebrului inferior de partea opusa leziunii si reflex de apucare.