s5d15dt
ATEROSCLEROZA
STRIURILE LIPIDICE
Leziune precoce in ateroscleroza arteriala

Placa de aterom cu numeroase celule spumoase, rare cristale de colesterol si celule inflamatorii, in curs de transformare fibroasa. Col. H&E. Ob. 40x.
Ateroscleroza coronariana severa
PLACA DE ATEROM COMPLICATA
CALCIFICAREA -; frecventa in placile vechi; microscopic cuprind capsula fibroasa si zona centrala;
ULCERATIA SI TROMBOZA -; prin ulceratie detritusul central lipidic se elimina generand emboli; trombii din suprafata pot deveni surse de emboli sau se organizeaza si se integreaza in placa;
HEMORAGIA in placa este frecventa (mai ales la nivelul coronarelor); sangele poate invada placa prin suprafata ulcerata sau prin ruperea capilarelor provenite din vasa vasorum care iriga placa.
PLACA DE ATEROM CALCIFICATA
Embol cu material necrotic si cristale de colesterol intr-un ram de artera renala dupa angiografie.
ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza aortica severa, ulcerata, cu tromboze murale
Ateroscleroza coronariana complicata printr-un proces de tromboza recenta. Col. H&E. Ob. 10x.
Ateroscleroza coronariana complicata cu tromboza cu procese de recanalizare. Col. H&E. Ob. 10x.
BOALA ISCHEMICA A CORDULUI (BIC)
DEFINITIE: termen generic pentru un grup de sindroame generate de ischemie -; conditie patologica rezultata dintr-un necesar in sange oxigenat al miocardului mai mare decat aportul.
N.B. 1) Termenul de ischemie cuprinde nu numai insuficienta oxigenului (hipoxie, anoxie), dar si reducerea aportului de substante nutritive si eliminarea inadecvata a metabolitilor.
2) In peste 90% din cazuri, BIC este consecinta unui proces patologic obstructiv al a. coronare -; boala coronara a inimi.
BOALA ISCHEMICA A CORDULUI (BIC)
In functie de raportul dintre gradul de obstructie coronariana si raspunsul miocardic, pot rezulta patru tipuri de sindroame ischemice:
Angina pectorala
Infarctul miocardic
Boala ischemica cronica a cordului
Moartea subita de origine cardiaca
Mortalitate generala: - 80-90% din toate bolile cardiace;
- 25% din toate decesele, indiferent de cauza.
BOALA ISCHEMICA A CORDULUI (BIC) ETIOLOGIE
ATEROSCLEROZA ARTERELOR CORONARE
TROMBEMBOLI -; origine in vegetatii valvulare sau trombi murali dizlocati din VS sau AS la pacienti cu FA
SPASM PE A. CORONARA - morfologie normala(angina Prinzmetal)
- cu leziuni de ateroscleroza
ARTERITA CORONARIANA -; PAN, aortita luetica(obliterarea orificiilor coronariene)
CARDIOPATIILE VALVULARE -; SA stransa, IA, SP, SM - 10-30% asociaza manifestari anginoase
CONDITII CARE CRESC TRAVALIUL CARDIAC SI CONSUMUL DE OXIGEN: tahicardia, hipertiroidismul, tratamentul cu catecolamine
CONDITII CARE SCAD APORTUL DE OXIGEN CATRE MIOCARD SI CRESC TRAVALIUL ACESTUIA: anemia, hipotensiunea arteriala, intoxicatia cu monoxid de carbon
ANOMALII DE ORIGINE ALE A. CORONARE STG.
TRAUMATISME TORACICE
BOALA ISCHEMICA A CORDULUI (BIC) PATOGENEZA
BIC incepe aproape intodeauna cu modificari aterosclerotice in circulatia coronariana, care se dezvolta la fel ca in orice artera cu calibru mare din corp);
Stenoza coronariana critica apare cand obstructia depaseste 70% din lumen;
2/3 prezinta afectarea a doua/trei trunchiuri coronariene;
Stenoza trunchiului principal al coronarei stg. apare la aprox. 10% din cazuri;
Cel mai frecvent lez. aterosclerotice sunt excentrice, lasand indemna o portiune a circumferentei coronariene (determina pastrarea motricitatii, mai ales ca media nu este afectata de ATS)
ATEROSCLEROZA CORONARIANA NECOMPLICATA
ATEROSCLEROZA CORONARIANA
ACD cu stenoza la nivelul unei placi de aterom calcificata, complicata cu hemoragie
Ateroscleroza coronariana severa cu calcificari extensive
Ateroscleroza coronariana cu hemoragie in placa
TROMBOZA CORONARIANA

HIPOXIE MIOCARDICA leziuni reversibile
“CLUMPING” CROMATINIAN ME x11000
HIPOXIE MIOCARDICA leziuni reversibile
Edem celular, vezicule,“clumping”cromatinian, dezorganizare incipienta a cristelor mitocondriale, mitocondii hipertrofiate compensator. MET x15000
HIPOXIE MIOCARDICA leziuni reversibile
Hipertrofie marcata a mitocondriilor; depozite de glicogen
MET x25000. Aspect observat in conditiii de ischemie cronica.
HIPOXIE MIOCARDICA leziuni reversibile
Figuri mielinice. Marcat edem intracelular si interstitial.
MET x5000
HIPOXIE MIOCARDICA leziuni reversibile
Marcat edem interstitial, celular si membranar cu constituirea de vacuolizari care proemina in spatiul extracelular (“blebs-uri”); alterari mitocondriale si a DI.
HIPOXIE MIOCARDICA leziuni ireversibile
Vacuolizare severa a mitocondriilor cu disparitia cristelor; densitati amorfe. Dezorganizarea si stergerea miofibrilelor cu alterari ale jonctiunilor de la nivelul DI. MET x11000. Apar la 30 -; 40min. dupa instalarea ischemiei.
HIPOXIE MIOCARDICA leziuni ireversibile
Tumefierea si fragmentarea RER; detasarea si liza ribozomilor; marcat edem celular si vacuolizari. MET x20000.
HIPOXIE MIOCARDICA leziuni ireversibile
Lizozomi in cursul proceselor de autoliza(autofagozomi). Karioliza.
MET x8000
HIPOXIE MIOCARDICA leziuni ireversibile
Teritorii intinse de autoliza. Tumefactia mitocondriilor. Dilatatia RE. Alterari ale membranelor intracelulare si ale plasmalemei (inclusiv ale DI).
DINAMICA LEZIUNILOR DE ISCHEMIE MIOCARDICA
0 - 30 min. - lez. reversibile (dupa 60 sec -; se pierde capacitatea contractila);
1 - 2 ore - lez. ireversibile;
4 - 18 ore - incepe necroza de coagulare (edem, hemoragie, infiltrat inflamator redus);
18 - 24 ore - macro -; paloare; micro- necroza de coagulare/in banda de contractie; nuclei picnotici;
24 - 72 ore - macro - paloare delimitata de hiperemie; micro - necroza de coagulare + infiltrat neutrofile si mononucleare interstitial;
3 -; 7 zile - macro -; margini net delimitate, hiperemice, centrul deprimat, galben- verzui; micro -; incepe organizarea;
10 zile - macro -; centru galben, moale, depresat; micro - fagocitoza avansata, tes. de granulatie cu reactie fibro-vasculara la margini;
7 - 8 saptamani -; sechela fibroasa.
INFARCT MIOCARDIC ACUT
IM acut dezvoltat circular la nivelul VS si septului IV cu o vechime de 2-3 zile
IM recent al VS la 72 de ore. Zona de infarct apare galben-palida, usor depresata, delimitata de un lizereu hemoragic.
INFARCT MIOCARDIC
IM al septului IV (2/3anterioare) cu o vechime de 8 zile.
IM la 72 de ore. Zona subepicardica partial conservata (nuclei mari, lipofuscina, degenerescenta miofibrilara si miofibriloliza, infiltrat leucocitar redus.
Col. H&E, x20.
IM la 7 zile. Fagocitoza activa cu constituirea unui tesut de granulatie. Miocite reziduale, hipertrofiate compensator, cu macronuclei.
IM la 9 -; 10 zile. Fagocitoza avansata; tesut de granulatie cu reactie fibro-vasculara in marginile zonei de infarct; miocardul invecinat prezinta leziuni de hipoxie severa, cu degenerescenta miofiofibrilara si miofibriloliza.
INFARCT MIOCARDIC
IM la 10 zile. Se observa constituirea unor arii de fibroza.
IM la 3saptamani. Fagocitoza avansata; tesutul de granulatie este inlocuit progresiv printr-o cicatrice fibroasa; miocardul invecinat prezinta leziuni de hipoxie severa, cu degenerescenta miofiofibrilara si miofibriloliza(zona de extensie a infarctului).
INFARCTUL MIOCARDIC
Frecventa stenozelor critice pe cele trei trunchiuri coronare si corespondentul lor topografic:
- ACSDA - 40 - 50%, peretele anterior VS, langa apex, 2/3 anterioare ale SIV;
- ACD - 30 - 40 %, peretele postero -;inferior al VS, 1/3 posterioara ale SIV; uneori portiunea posterioara a peretelui VD;
- ACCS - 15 - 20 %, peretele lateral al VS;
Alte localizari: trunchiul ACS sau in ramurile secundare(ramurile diagonale ale ACSDA sau ramurile marginale ale ACC.
Tromboza ACSDA cu IM antero-lateral
INFARCTUL MIOCARDIC
IM TRANSMURAL -; 1/3 -; ½ din grosimea peretelui ventricular. De obicei se evidentiaza o tromboza coronariana; determina soc, anevrisme, ruptura de cord;
IM SUBENDOCARDIC -; de obicei circumferential; determinat de conditii care determina hipoperfuzie; ATS severa, este de obicei prezenta, dar tromboza este absenta.
INFARCTUL MIOCARDIC COMPLICATII
ARITMIILE
INSUFICIENTA CARDIACA -; apare cand IM cuprinde 20 - 25% din VS; sechelele fibroase determina scaderea contractilitatii si o motilitate anormala a peretelui ventricular cu scaderea fractiei de ejectie; afectarea a 40% sau mai mult din VS determina soc cardiogen, cauza cea mai frecventa de deces la pacientii spitalizati.
RUPTURA DE MIOCARD -; poate apare oricand in zona de infarct, cel mai frecvent intre a 2-10 zi post infarct; tamponada cardiaca; 20% din decese; ruptura septului IV cu sunt stanga-dreapta;ruptura muschilor papilari din VS determina insuficienta mitrala.
TROMBOEMBOLISM PRIN TROMBI MURALI
PERICARDITA FIBRINOASA -; 7-15%; rezolutie totala sau mai rar pericardita adeziva. Sindrom Dressler: pericardita, colectie pericardica si febra aparute intre 2 saptam. -; cateva luni postinfarct, de cauza necunoscuta.
ANEVRISM VENTRICULAR -; complicatie tardiva, 12-20% din pacienti;dezvoltat pe zone de sechele fibroase, cu subtierea marcata a peretelui ventricular; staza cu trombi murali la 50% din pacienti.
INFARCTUL MIOCARDIC COMPLICATII
RUPTURA DE CORD CU HEMOPERICARD SI TAMPONADA CARDIACA
INFARCTUL MIOCARDIC COMPLICATII
RUPTURA DE MIOCARD
INFARCTUL MIOCARDIC COMPLICATII
ANEVRISM AL VS CU TROMB MURAL LAMINAT
ATS aortica cu debutul unui proces de disectie
ATS aortica severa cu anevrism disecant
Anevrism disecant de aorta
ARTERIOLOSCLEROZA HIPERPLASTICA (PROLIFERATIVA)
Dispunerea succesiva de celule musculare netede”in bulb de ceapa”;
Ingrosarea mucinoasa a intimei cu acumularea de proteoglicani;
Ingrosarea fibroasa a intimei cu depozite de hialin, dedublari ale fibrelor elastice si fibroza.
Caracteristica HTA maligne, dar poate apare si in sindromul hemolitic uremic, sclerodermie, toxemia de sarcina.
ARTERIOLOSCLEROZA HIPERPLASTICA (PROLIFERATIVA)
HTA maligna. Arteriola renala. Arterioloscleroza hiperplastica cu necroza fibrinoida cu obstructia lumenului prin tromboza.
ARTERIOSCLEROZA CALCIFICATA A MEDIEI MONCKEBERG
Arteriopatie coronara a cordului transplantat. Marcata proliferare intimala a ramurilor coronare epicardiale si intramiocardice.