Perturbarea procesului continuu de schimb gazos intre mediul ambiant si celule se numeste insuficienta respiratorie care trebuie sa se obiectiveze prin scaderea Po2 si cresterea Pco2 la nivel mitocondrial.Aportul insuficient de O2 la nivel tisular se numeste hipoxie si poate fi cauzat de:1) scaderea po2 in sangele arterial sistemic, fenomen numit hipoxie hipoxica, care poate fi generat de: - diminuarea po2 in aerul atmosferic dat scaderii p barometrice (altitudine mare) sau scaderii conc fractionate a O2 in amestecul gazos inspirat - perturbarea schimbului gazos intre mediul ambiant si capilarele pulmonare - contaminarea sangelui arterial trimis in tesuturi cu sange venos , dat existentei unor: - sunturi intracardiace congenitale de tip drp-stg s4f22fr
- sunturi intrapulmonare, de ex prin ocolirea de catre sangele din circulatia arteriala pulmonara a unor teritorii alveolare, a.i. acest sange se intoarce la inima neoxigenat2) scaderea conc Hb in sangele circulant, avand drept consecinta scaderea proportionala a continutului sangelui in o2, ceea ce conduce la hipoxia anemica3) incetinirea ciculatiei capilare ai chiar daca sangele are un continut normal de O2, intarzierea lui la nivel capilar, face ca presiunile partiale ale O2 din sange si tesuturi sase echilibreze, acest lucru ducand la insuficienta oxigenare a tesuturilor ( ex tipic al hipoxiei de staza este cel din Icstg sau din hipovolemiile importante, ambele saczomd Dc sistemic)4) incapacitatea celulelor de a utiliza O2 det hipoxia histotoxica caracterizata prin faptul ca sangele venos revine la plamani cu un continut mare de O2, de ex in intoxicatia cu cianuri sau cu droguri de tipul LSD Insuficienta respiratorie de origine pulmonaraInsuficienta pulmonara este acea forma de IR caracterizata prin scaderea Po2 in sangele arterial sistemic asociata eventual cu cresterea Pco2, consecutiv alterarii schimburilor gazoase la nivel pulmonar.Se considera hipoxemie daca Pco2 este cu 10mmHg mai mica decat valoarea medie ideala corespunzatoare varstei. Dat faptului ca Po2 variaza in mod normal cu varsta, se considera insuficienta pulmonara cand Po2 scade sub 90mmHg la subiectii de 20 ani, dar numai cand este mai mica de 73mmHg la subiectii de peste 60ani.Scaderea Po2 sub limita inferioara a normalului corespunzator varstei se numeste deci hipoxemie( hipoxie arteriala) iar cresterea Po2 peste 45mmHg se numeste hipercapnie.

Clasificarea insuficientei pulmonare a) in functie de perturbarea schimbului gazos pulmonar:
1) IP partiala, caract prin hipoxemie insotita de normocapnie sau chiar de hipocapnie 2) IP globala, in care exista atat hipoxemie cat si hipercapnieb) in functie de nivelul metabolic general al organismului la care este perturbat schimbul gazos pulmonar, avem: 1) IP manifeste, in care hipoxemia, asociata sau nu hipercapniei, este prezenta chiar si in conditii de repaus muscular. IP manifesta poate fii: -compensata, atunci cand hipoxemia, eventual si hipercapnia, se mentin cca aceleasi atat in repaus cat si in eforturi moderate, ceea ce demonstreaza ca schimburile gazoase si-au gasit un nou echilibru -decompensata, atunci cand alterarea Po2 si Pco2 este progresiva si rapida 2) IP latenta, in care hipoxemia apare doar in cursul efortului fizic. IP latenta poate fii: -discreta daca apare la eforturi mari -medie daca apare la eforturi moderate -severa daca apare la eforturi micic) in functie de modul de producere, avem: 1)IP prin afectarea cailor aeriene intrapulmonare-IP obstructiva 2)IP prin afecctarea parenchimului pulmonar-Ip restrictiva 3)IP prin afectarea ambelor-IP mixtaMecanismele de producere a IPAcestea sunt: -inegalitatea raporturilor ventilatie-perfuzie in unitatile functionale ale plamanilor -hipoventilatia alveolara -tulburari de difuziune alveolo-capilara -sunt anatomic drp-stg intrapulmonarI. Inegalitatea raporturilor V/Q
Intr-un plaman ideal V/Q ar trebui sa fie identic in toate unitatile de schimb gazos si deci identic cu raportul V/Q al intregului plaman. Valoarea optima a V/Q este de 0,8 dar nici la plamanul normal nu toate unitatile au aceasta valoare, deoarece actiunea gravitatiei asupra plamanilor face ca aerul inspirat si, mai ales, sangele venos capilar sa fie repartizate preferential teritoriilor bazale.astfel, in plamanii normali, V/Q este supraunitar la varfuri si sub cifra ideala la baze. Instalarea IP prin inegalitatea V/Q implica:perturbari de distributie a aerului inspirat si a sangelui in unitatile functionale pulmonarealterarea sau abolirea mecanismelor fiziologice de corectare locala a V/Q a)Distributia neuniforma a aerului inspirat se produce dat expansiunii neuniforme a diferitelor teritorii alveolare. Ex tipic este BPOC caract print-o topografie lezionala pulmonara anarhica, ai plamanii apar alcatuiti dintr-o populatie de unitati morfofunctinale ale caror proprietati nu sunt identice si, in consecinta, nu se comporta in acelas mod dpdv al mecanicii pulmonare.Pt ca aerul inspirat sa se distribuie relativ uniform tuturor unitatilor functionale, ele trebuie sa aiba aceeasi constanta mecanica de timp K. K=RC, R=rezistenta pe care o opune bronhiola terminala la trecerea fluxului de aer; C=complianta alveolaraIn BPOC, K se mareste prin cresterea R datorita ingustarii conductelor aeriene. De asemenea R creste in astmul bronsic iar c creste in emfizemul pulmonar.Deci in BPOC, care implica atat bronsita cronica cat si emfizemul pulmonar, K este crescuta atat prin Cresterea R cat si aC. Ambele modificari, fie cresterea R, fie cresterea C, det marirea timpului necesae pt ca unitatatea sa se umple cu aer in inspiratie si sa se goleasca in expiratie, ai unitatile cu K crescuta se expansioneaza mai putin din lipsa de timp.Consecintele inegalitatii K ale unitatilor morfofunctinale din plamanii patologici sunt: - expansiunea neuniforma a spatiilor alveolare in inspiratie - aparitia “aerului pendulant” pt ca unitatile cu R crescuta se golesc mai lent decat cele cu R normala, asfel ca aerul continua sa fie expulzat din primele si dupa ce unitatile cu R normala au inceput sa inspire, ceea ce duce la contaminarea aerului inspirat cu CO2 b)Disributia neuniforma a perfuziei poate fi generata de: - embolia sau tromboza unor vase pulmonare - ocluzia partiala sau titala a unor arteriole pulmonare dat unor boli de colagen sau anomalii congenitale, in leziuni ateromatoase, endoarterita - distorsiunea unor vase pulmonare provocata de leziuni pulmonare sau comprimarea lor prin prezenta de lichid in cavitatea pleurala - distrugerea unor capilare pulmonare odata cu ruptura unor pereti alveolari, deex in emfizem - suprimarea unei parti di patul capilar pulmonar prin obliterarea fibroasa a unor vase, de ex in TBC - comprimarea unor capilare pulmonare de catre alveole vecine hiperinflateRaporturile V/Q pot varia de la zero la infinit, adica de la conditia de amestec venos caract prin alveole neventilate dar cu capilare perfuzate, la cea denumita spatiu mort alveolar caract prin alveole ventilate dar neperfuzate.
Efectele inegalitatii raporturilor V/Q asupra schimbului gazos la nivel pulmonar sunt reprezentate de aparitia in sangele sistemic a hipoxemiei. 1) unitatile cuV/Q mare sunt ventilate in exces fata de perfuzia capilarelor lor si, in consecinta compozitia aerului alveolar va fi mai apropiata de cea a aerului inspirat( Po2=150mmHg, Pco2=o) decat de cea a sangelui venos care iriga aceste unitatiaaaaaa ( Po2=40mmHg, Pco2=47mmHg)-deci sangele care paraseste unitatile cu V/Q mare prezinta valori ridicate ale Po2 de cca 110-120mmhg si valori mici ale Pco2 2) in unitatile cu V/Q mic, perfuzia capilara este in exces fata de ventilatia alveolara, ai sangele care paraseste aceste unitati prezinta valori scazute ale Po2 si valori crescute ale Pco2 de cca 50mmHg( fata de 40mmHg) Valorile rezultante ale Po2 si Pco2 in singele arterial sistemic depind de marimea fractiunilor de volum sanguin capilar pulmonar care provin din unitatile cu V/Q mare si respectiv cu V/Q mic. Valoarea rezultanta a Po2 insangele arterial sistemic dapinde in special de fractiunea de volum sanguin ce paraseste unitatile cu V/Q mic. Presiunile partiale ale O2 mici din V/Q mic det scaderea po2 globala care duce la hipoxemie. Inegalitatea raporturilor V/Q nu modifica Pco2 rezultanta, atat timp cat nu predomina net unitatile cu V/Q mic, deoarece hiperventilatia sangelui capilar pulmonar in unitatile cu V/Q mare diminua Pco2 in acest volum sanguin, suficient pt a compensa Pco2 in sangele care a perfuzat unitatile cu V/Q mic.II. Hipoventilatia alveolara

IP prin hipoventilatie alveolara este determinata de hipoventilarea tuturor unitatilor functionale pulmonare care are drept consecinta scaderea po2 dar si cresterea Pco2. Hioventilatia poate fi generata de: 1) Scaderea activitatii CR care poate fii provocata de leziuni SNC de natura inflamatorie, vasculara, tumorala etc precum si de administrarea unor medicamente, de ex morfina, barbiturice, agentianestezici, tranchilizante. 2) Paralizia mm ventilatori sau deformari toracice: functia mm ventilatori poate fii perturbata prin afectarea nervilor motori ai acestora in poliomielita, traumatisme ale MS sau prin diminuarea fortei de contractie in miastenia gravis, distrofia musculara, tratamente prelungite cu corticoizi; de asemenea , deformarile toracice accentuate, de ex cifoza poate provoca hipoventilatie prin reducerea expansiunii toracice. 3) Limitarea expansiuni pulmonare bilaterale fie printr-o serie de boli pleurale cu caracter compresiv, de ex pleurezia bilaterala masiva, pneumotorax masiv, fie prin limitarea uniforma a expansionarii dat bronho si bronhioloconstrictiei generalizate din criza de astm bronsic. In formele mai putin grave de boli ce conduc la hipoventilatie alveolara, hipoxemia si hipercapnia se mentin la valori relativ constante dat mecanismelor compensatorii care realizeaza un nou echilibru al gazelor respiratorii . Deci, desi scaderea Po2 micsoreaza gradientul de P intre sange si tesuturi, aprovizionarea cu O2 a tesuturilor se face satisfacator, dat formei particulare de S italic a curbei de disociere a Hb care permite o cedare proportional mai mare a O2 catre tesuturi la Po2 mai mici situate pa panta abrupta a curbei. Agravarea bolii det alterarea acestui nou echilibru, cu scaderi suplimentare, progresive ale Po2 si cresteri la fel de importante ale Pco2, ceea ce duce la decompensarea IP. Ca urmare a cresterii marcate a Pco2, CR I-si pierde partial sensibilitatea la stimularea prin CO2, ai activitatea acestui centru se reduce, si in consecinta, diminua si activitatea ventilatorie;cand Pco2 depaseste valoarea de 70mmHg, hipercapnia deprima considerabil CR. In asemenea conditii, controlul ventilatiei deci stimularea CR, se face doar pe seama hipoxemiei, un rol foarte important in acest sens avandu-l CheR pt O2 sinocarotidieni. Exacerbarea bolii de fond deci cresterea suplimentara a Pco2, administrarea de droguri care deprima activitatea CR sau administrarea necontrolata de O2 pur care face ca CR sa nu mai fie sensibil nici la stimularea hipoxica, agraveaza hipoventilatia , chiar pana la moarte Deci IP prin hipoventilatie este globala- hipoxemica si hipercapnica.III. Tulburarile de difuziune alveolo capilara
Se asociaza ca mecanism auxiliar iar scaderea difuziunii O2 prin mb alveolo-capilara poate avea loc prin: a) modalitati directe ( mai rar) 1) reducerea suprafetei totale de schimb prin: - pierdere de tesut pulmonar, de ex in emfizem sau reactie pulmonara - inegalitatea raportuluiV/Q, de ex in obliterare alveolara, distrugeri de capilare alveolare 2) scaderea timpului de contact pulmonar, de ex in formele severe de emfizem ( timpul de contact pulmonar este timpul necesar pt ca la nivelul fiecarei unitati pulmonare sa se egalizeze Po2 din aerul alveolar cu cea din capilarul pulmonar si acest timp este, in mod normal, de 0,2-0,3 sec) b) modalitati directe (mai frecvent): ingrosarea mb alveolare in fibroze accentuate, edem interstitial important ca in cazul EPA, hiperplazia celulelor alveolare tipII Difuziunea CO2 nu este afectata in nici una din aceste modalitati, pt ca gradul sau de difuziune este de 20 de ori mai mare decat al O2 si, in conditiile polipneei compensatorii care insoteste deseori boala pulmonara de fond, eliminarea sa din organism este normala sau chiar crescuta.IV. Suntul vascular intrapulmonar poate fi produs: a) pe cai vasculare anatomic normale, in: 1) primele ore de la debut in pneumonie, infiltrate alveolare, atelectazii, pneumotorax, cand mai multe teritorii alveolare nu sunt ventilate si raportul V/Q=0, ceea ce echivaleaza cu efectul de sunt 2) cand o parte importanta a patului capilar pulmonar este suprimat( embolii sau distructii emfizematoase capilare intinse), creste presiunea in patul pulmonar vascular restant si fluxul sanguin forteaza deschiderea unor anastomoze arteriolo-venulare ai singele venos este deviat prin aceste cai vasculare scurtcircuitand alveolele: fenomene asemanatoare au loc si in Icstg sau SM stansa, cand, dat stazei venoase pulmonare retrograde, creste presiunea si in sectorul arteriolar pulmonar. b) pe cai vasculare patologice, in cazul unor anevrisme arterio-venoase pulmonare congenitale.In bolile pulmonare, suntul drp-stg este rareori cauza unica a hipoxemiei si, in cele mai multe cazuri, debitul sanguin suntat nu depaseste 20% din DC, a.i., nu apare si hipercapnia.Tulburarile echilibrului acido-bazic in IP a) Acidoza respiratorie, det de hipercapnie, este rezultatul eliminarii inadecvate de CO2, instalata ca urmare a scaderii in mod global a ventilatiei alveolare, sau a unei distributii neuniforme a V/Q cu predominanta neta a V/Q mici, sau in cazul unor sunturi drp-stg care depasesc 80% din DC.In functie de modul de instalare, acidozele respiratorii pot fii; 1) AR acute care pot aparea prin deprimarea CR, prin afectarea musculaturii ventilatorii, prin obstructii ale cailor respiratorii superioare, prin obstructii acute bronhiolare generalizate suu prin compresiuni pulmonare severe acute bilaterale. 2) AR cronice care sunt consecinta unor afectiuni pulmonare cronice care det hipoventilatie alveolara,sau a unor afectiuni cardiace in forme severe si cu rasunet pulmonar, sau in cazul unor afectiuni ale cutiei toracice sau/si ale CV.Incapacitatea acuta sau cronica de a elimina CO2, conduce la acumulari de CO2, respectiv, H2CO3 si implicit de H, si scaderi consecutive de pH. Compensarea Ara este mai dificila pt ca mecanismul renal necesita timp pentru a putea deveni eficient, incat el intervine practic doar in ARc.In Ara principalele mecanisme de compensare sunt reprezentate de tamponarea excesului de H de catre proteinatul de K intracelular a unui supliment de HCO3. Principala baza de tampon extracelulara, NaHCO3, nu poate insa neutraliza acidul propriului sau tampon (H2CO2). b) Alcaloza respiratorie, det de hipocapnie, este consecinta hiperventilatiei alveolare instalata ca urmare a stimularii nehipoxice sau hipoxice a CR.Stimularea nehipoxica poate fi produsa, de ex, de leziuni in vecinatatea acestor centrii ( encefalite, meningite, TCC ), intoxicatia cu salicilati, intoxicatia alcolica, boli febrile, hipertermie.
Eliminarea excesiva a CO2 consecutiva hiperventilatiei va diminua Pco2 si implicit conc de H2CO3 deci si de H in sange, cu cresterea raportului HCO3? / H2CO3 deci cu cresterea pH-ului.
Compensarea AlcR se face predominant prin mecanisma extrarenale astfel ca: scaderea acuta a H2CO3 plasmatic determina un influx intraeritrocitar de HCO3? la schimb cu un eflux de Cl, fenomen urmat si de un transfer de CO2 din eritrocite in plasma.De asemenea, Alc determina activarea glicolizei si deci cresterea productiei de ac lactic si implicit a H care vor fi eliberati in plasma.
In AlcRc, intervine si mecanizmul renal: scaderea Pco2 si deci a pH-ului la nivelul celulelor tubulare determina reducerea activitatii anhidrazei carbonice si, ca urmare, scade recuperarea renala de bicarbonat si secretia tubulara de H, in paralel cu cresterea eliminarii lor urinare de bicarbonat.

Mecanisme compensatorii in IP

Sunt in general consecinta hipoxemiei si ele vizeaza o imbunatatire a aprovizionarii cu O2 a tesuturilor.
Cele mai importante mecanisme sunt:
1) plipneea indusa de stimularea CR prin influxurile de la CheR sinocarotidieni care sesizeaza scaderea Po2, det cresterea ventilatiei alveolare in teritoriile afectate dar si in cele indemne.
2) Stimularea CV simpatici tot prin impulsurile de la CheR sinocarotidieni produce:
- cresterea DC, deci tesuturile vor fi mai bine perfuzate
- arterioloconstrictia selectiva ceea ce are ca efect favorabil centralizarea circulatiei
- venoconstrictia care duce la mobilizarea de sange din rezervoarele sanguine
3) Cresterea secretiei de eritropoietina care stimuleaza cresterea productiei de Hb ceea ce duce la poliglobulie
4) Cresterea desaturarii HbO2 la nivel tisular dat unui oarecare grad de acidoza tisulara produsa prin trei mecanisme:
- hipoxia determina predominanta glicolizei anaerobe cu acumularea de ac lactic care scade afinitatea Hb pt O2
- hipoxia activeaza glicoliza in eritrocite ai la nivelul hematiilor va creste productia de ac 2,3P2 gliceric care scade afinitatea Hb pt O2
- sangele care ajunge la nivel tisular vine cu o Po2 mica, situata pe panta abrupta a curbei de disociere a HbO2, unde, pt numai 1mmHg diferenta de PO2 intre sange si tesuturi, cedarea O2 spre tesuturi este mai mare
5) Cresterea activitatii unor enzime ale lantului respirator, de ex, citC, ceea ce det o utilizare mai eficienta a O2 la nivel tisular