Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    
 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
Baze fiziopatologice
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

g4s1ss
In metabolismul glucidelor valorile glicemiei reprezinta un parametru important. Aceste valori sunt, la oameni normali, “a jeun”, de 60-100 mg/100 ml sange (SI=3,33-5,55 mmol/l) (valorile difera dupa metoda folosita).
Homeostazia glicemica rezulta din efectele antagoniste a doua grupe de mecanisme, hiper- si hipoglicemiante, care functioneaza reflex. Mecanismele hipoglicemiante constau in secretia de insulina (cu efecte multiple) si in eliminarea excesului de glucoza prin urina, cand glicemia depaseste 1,8 g % (SI= 9,99 mmol/l). Mecanismele hiperglicemiante realizeaza cresterea glicogenezei si glucogenezei prin influente neuro-vegetative (simpatice) si neuro-endocrine (adrenalina, glucagon, corticosteroizi).
Patologia reglarii glicemiei cuprinde sindroame hiper- si hipoglicemice .
Dintre sindroamele hiperglicemice se remarca diabetul, prin frecventa si evolutie. El este datorit insuficientei secretiei insulinei de catre pancreas, datorita unor cauze complexe. Rezulta hiperglicemie, care determina o suita de alte tulburari caracteristice.
Depasirea pragului renal de reabsorbtie a glucozei (300-400 mg glucoza/minut) duce la glicozurie. Prezenta glucozei in urina tubulara actioneaza ca un diuretic osmotic, se produce poliurie, cu urina slab colorata si densitate peste 1020. Ca o consecinta a acesteia apare polidipsia dar si tulburari electrolitice. Neutilizarea glucozei, cresterea gluconeogenezei din preoteinele proprii si deshidratarea determina scaderea ponderala mai mare in diabetul juvenil. Denutritia determina polifagia.
Tulburarea metabolismului glucidic se repercuteaza asupra lipidelor care nu mai sunt metabolizate pana la CO2 si apa. In sange se acumuleaza corpii cetonici (acid ?-oxibutiric, acid acetilacetic, acetona) ceea ce determina scaderea rezervei alcaline (acidoza compensata) si a pH-ului sanguin (acidoza decompensata).


Diabetul zaharat
Etiologie: cauzele diabetului sunt mult discutate, o serie de factori predispozanti sau favorizanti avand rol important in aparitia bolii.
- Etatea: diabetul poate aparea la orice etapa din iata omului, incepand cu copliaria si terminand cu batranetea. Se va vorbi astfel de forma juvenila (12-15 ani) sau de diabetul de maturitate, cu frecventa mai mare intre 50 si 60 de ani.
- Mediul urban: prin sedentarismul pe care il implica se pare ca este favorizant in aparitia bolii.
- Profesiunea: indica o frecventa mai mare la intelectuali la cei care lucreaza in mediul alimentar, ca si la cei care, in general sunt traumatizati psihic.
- Ereditatea: este factorul predispozant cel mai important in diabetul zaharat. Este vorba de o predispozitie morbida ereditara, intrucat in antecedentele eredocolaterale ale bolnavilor se constata prezenta diabetului intr-o proportie de aproape 45%. Aceasta predispozitie ereditara poate imprima, mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de la ascendenti la descendenti, dar de cele mai multe ori aceasta transmitere sare de la o generatie la alta (bunic-nepot) sau ia un caracter colateral (unchi-nepot).
- Consanguinitatea, desi controversata, a facut sa se observe ca boala apare mai frecvent la rudele de sange ale diabeticilor. Ea mareste deci sansele de punere in evidenta a tarelor ereditare.
Din cele de mai sus s-ar putea conchide ca bolnavul s-ar naste cu o predispozitie latenta, ereditara, caracterizata printr-o stare de “inferioritate”, prin subfunctionalitatea aparatului insular pancreatic. Astfel, bolnavul potential poate deveni in anumite conditii diabetic; de data aceasta cauze castigate -; cum sunt supraalimentatia si deci obezitatea care ii urmeaza -; vor face manifesta aceasta predispozitie latenta, favorizand aparitia diabetului zaharat.
Statisticile arata ca majoritatea diabeticilor sunt hiperponderali, ceea ce a facut pe Marcel Labbé sa afirme “diabetul benign, mai ales, este mai degraba un viciu de alimentatie care duce la obezitate si apoi la diabet”.
In sfarsit, o serie de afectiuni pot avea un rol ocazional in aparitia diabetului zaharat, cum sunt: pancreatitele, traumatismele craniene sau abdominale, alcoolismul, discriniile (acromegalia, suprarenanismul), ateroscleroza, luesul etc., care pot produce epuizarea pancreasului endocrin.
Anatomie patologica: pancreasul endocrin este format din insulele Langerhans, insule care sunt alcatuite din trei feluri de celule:
- celule ? - cu o pozitie centrala, care secreta insulina;
- celule ? - periferice;
- celule D -; diseminate neregulat, cu rol necunoscut.
Patogenie -; Fiziopatologie: Din puinct de vedere patogenetic, diabetul zaharat este o tulburare in metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie si glicozurie. In metabolismul glucidelor, dupa absorbtia intestinala, au loc doua mari procese: glicogeneza si glicogenoliza.
Glicogeneza este depunerea la nivelul ficatului a glucozei, sub forma de glicogen care este forma condensata, de depozit a glucozei la nivelul ficatului.
Glicogenoliza este transformarea glicogenului in glucoza prin hidroliza si mobilizarea lui in sange, dupa necesitatile organismului.
Cele doua procese glicogeneza si glicogenoliza - mentin glucoza la nivel constant in sange prin mecanismul de glicoreglare, care cuprinde doua grupe de factori: hiperglicemianti si hipoglicemianti.
Dintre factorii hiperglicemianti mentionam: hipofiza anterioara, suprarenala, tiroida.
Factorii hipoglicemianti: dintre acestia cel mai important este insulina -; hormon secretat de insulele Langerhans din pancreas.
Glucoza, ajunsa in sange si de aici in tesuturi va fi arsa, trecand prin diferite stadii de de degradare pana la CO2 + H2O in final. Cel mai important stadiu intermediar este acidul piruvic, constituind un stadiu reversibil ce realizeaza legatura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor, protidelor.
Pentru a fi metabolizata, glucoza trebuie mai intai sa se uneasca cu acidul fosforic pus la dispozitie de catre acidul adenozintrifosforic. Procesul se numeste fosforilare si se face sub actiunea unui ferment numit hexokinaza. Se formeaza fosfohexoza, produs care va fi degradat anaerobic, eliberand acidul fosforic care se va transforma in acid piruvic. Acesta este oxidat in toate tesuturile (aerobic) si transformat in CO2 si H2O.
La nivelul muschilor, acidul piruvic in exces este transformat in acid lactic, din care 4/5 sunt transformate in glicogen la nivelul ficatului iar 1/5 este transformata din nou in acid piruvic care va fi oxidat, ducand la CO2 si H2O. Aceste procese metabolice au loc in prezenta unor enzime celulare. Rolul insulinei este de a stimula, prin prezenta sa, actiunea unei enzime care prezideaza degradarea fosfohexozei si utilizarea fisulara a glucozei.
Pe alta parte, formonul contrainsular al hipofizei anterioare inhiba hexochinaza, enzima fosforilanta a glucozei, fara de care nu se poate concepe metabolismul acesteia. Insulina anihilileaza aceasta actiune inhibitorie a hormonului contrainsular. In acest mod insuficienta secretorie a insulinei, cat mai mica, favorizeaza sau determina acumularea glucozei, care nu mai poate fi catabolizata, aparand astfel diabetul zaharat.


Metabolismul viciat al glucidelor determina tulburari metabolice al lipidelor si proteinelor.
Lipidele sunt absorbite in sange sub forma de acizi grasi. Ele vor fi oxidate pana la stadiul final de acid acetic, CO2 si H2O. Aceasta degradare a acizilor grsi se face printr-o serie de stadii intermediare, la nivelul carora cei mai importanti produsi sunt acidul ?-oxibutilic si acidul acetilacetic. Pentru ca aceasta aredere sa aiba loc este nevoie de energie, care este furnizata din degradarea glucozei pana la CO2 si H2O. Acizii ?-oxibutilic si acetilacetic nu mai pot fi degradati pana la stadiul de produs final (acid acetic, CO2 si H2O, formandu-se acetona -;stadiu intermediar-;, deci corpi cetonici., care, din sange se vor emlimina prin urina, dand cetonoria.
Prezenta corpilor in sange determina acidoza.
Proteinele, in catabolismul lor pot fi si ele cetogene prin procesul de gluconeogeneza. In degradarea lor din stadiul de acid piruvic vor putea fi transformate partial in glucoza, necesitate solicitata de tesuturi (“foamea” tisulara de glucoza). Aceasta va duce la denutritie azotata (adica la pierderea de substante proteice). Procesul de gluconeogeneza (sintetizarea glucozei din proteide sau lipide), pe seama lipidelor, se face sub controlul lobului anterior al hipofizei; acelasi proces pe seama proteidelor se face sub controlul corticosuprarenalei, prin hormoni glucocorticosteroizi. Toate aceste dereglari metabolice duc la acumularea in sange de produsi intermediari -; acizi, care tind sa modifice echilibrul acido -; bazic in sensul acidozei. pH-ul sanguin de 7,35 cat este normal, tinde sa scada. Din aceasta cauza vor intra in actiune ceilalti factori de care dispune organismul, pentru a mentine pH-ul sanguin in limite normale. Acesti factori sunt sistemele -; tampon, ce constituie rezerva alcalina a sangelui. Dintre ei, cel mai important este dicarbonatul de sodiu. Normal, rezerva alcalina se masoara in volume de CO2 si este de aproximatriv 65 volume CO2% plasma. Cand rezerva alcalina scade si in corp apar corpii cetonici, aceasta stare se numeste cetoacidoza.
Cetoacidoza poate fi compensata cand pH-ul sanguin este de 7,30 -; 7,40 si decompensata, cand pH-ul scade sub 7,20 (iar volumele de CO2 scad sub 20%).
In aceasta situatie corpii cetonici vor fi eliminati prin urina -; cetonurie -; dar in combinatie cu sodiul. Sodiul nu poate fi eliminat decat printr-o cantitate corespunzatoare de apa, ceea ce va conduce la deshidratare si la hemoconcentrare. Dupa Castaigne, aceasta este cel mai tipic exemplu de deshidratare, hemoconcentrare si deperditie de sare pe care il cunoaste patologia.
In concluzie insulina -; un de complex de aminoacizi -; ce contine sulf (descoperita de Paulescu si apoi de Banting si Best in 1921), este hormonul cu cel mai important rol in diabetul zaharat. Actiunea sa hipoglicemianta se explica prin: a) stimularea glicogenezei hepatice si musculare (ea se opune actiunii decogenolitice a adrenalinei); b) inhalarea gliconeogenezei; c) favorizarea lipidogenezei de glucide, sub forma de grasime de depozit in tesutul subcutanat; d) actiunea de protectie fata de enzimele celulare -; hexokinaza si glucomutina -; si antagonica fata de hormonul contrainsular al perhipofizei (la nivelul tesuturilor).
In final, putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsum tisular de glucoza fie unei supraproductii hepatice de glucoza (gliconenoliza crescuta). Ambele situatii duc la acelasi rezultat -; hiperglimie si glucozurie. La aceste fenomene participa si ceilalti factori neuro-endocrini (cortexul, hipofiza, suprarenale etc.). Subconsumul tisular este legat de insuficienta insulinica (insuficienta factorului hipoglicemiant), iar excesul de productie hepatica de glucoza este datorat celorlalti factori cu actiune hiperglicemianta (predominanta grupului hiperglicemiant).
Simptome: simptomatologia in diabetul zaharat poate fi tipica si atipica.
Simptomatologia atipica: boala este descoperita intamplator cu ocazia unui examen clinic sau a unei analize. Alteori, bolnavul se adreseaza medicilor pentru diverse afectiuni sau tulburari (dermatite, furunculoze, nevralgii), care in acest caz sunt complicatii ale diabetului.
Simptomatologia tipica: aceasta manifestare este caracteristica bolii. Bolnavul prezinta triada clinica specifica: polifagie (foame exagerata) -; uneori adevarata bulimie -;, polidipsie (sete excesiva) si poliurie (diureza mare). Polifagia apare deoarece tesuturile sunt intr-o foame permanenta de glucoza, pentru ca aceasta nu poate fi consumata ca urmare a lipsei de insulina. Poliuria se datoreste glucozei crescute in sange, care va trebui eliminata. Eliminarea glucozei prin urina se face cu ajutorul apei care provine din tesuturi. Asa se explica poliuria (5-7 litri / 24 de ore) si polidipsia (senzatia de sete pe care o da organismului spolierea in apa.
Semne de laborator: in sange glucoza ajunge la 2-3-4 g‰ (0,70-1,20 g‰) normal. In urina apar 10-30 g‰. Lipidele, ca si colesterolul sunt frecvent crescute, iar denutritia azotata apare ca o consecinta a pierderilor de azot. Rezerva alcalina a plasmei scade sub 60 volume CO2% fara ca pH-ul sanguin sa fie modificat desi pot aparea corpi cetonici. Este cetoacidoza compensata; daca rezerva alcalina scade mai mult, ajungand la 20-30 de volume CO2%, pH-ul sanguin va fi modificat in sensul acid, starea de cetoacidoza devenind decompensata.



Diagnosticul pozitiv in formele tipice se bazeaza pe triada clinica simptomatica: polifagie, polidipsie si poliurie. Glicemia crescuta peste 1,25 g‰ si glucozuria confirma diagnosticul. In formele cu simptomatologie, atipica, probele de laborator -; glicemia si glucozuria -; lamuresc problema. Diagnosticul diferential are in vedere deosebirea diabetului zaharat de o serie de stari morbide asemanatoare si anume:
Glucozuria renala, numita si “diabetul renal”: glicemia este normala, dar bolnavul are glucozurie, pentru ca pragul renal de eliminare al glucozei este scazut.
Glucozuriile paradiabetice, numite si glucozurii alimentare, se observa, in supraalimentatie, in obezitate, la hipertensivi, in unele discrinii (hipofizare, tiroidiene, suprarenale, ovariene etc.) sau, uneori, in insuficiente hepatice (ciroze). Bolnavii nu prezinta semnele clinice ale diabetului. Glucozuria nu depaseste 10 g‰, iar glicemia nu trece de 1,25 g‰ dimineata. Aceste stari sunt numite de unii autori si stari “prediabetice”, urmand a sugera ca ele pot evolua spre un diabet adevarat. Altii le numesc “diabete extrainsulare”, adica diabete prin tulburari in mecanismul de glicoreglare.
Diabetul insipid este o afectiune care poate crea confuzie cu diabetul zaharat. Semnul caracteristic in diabetul insipid este poliuria excesiva (10-15 l/24 de ore). Tulburarea este datorita hormonului antidiuretic secretat de lobul posterior al hipofizei in cantitati reduse. Diferentierea de diabetul zaharat se bazeaza pe absenta hiperglicemiei si a glucozei in urina si pe densitatea urinei, care este de 1001 -; 1002. In diabetul zaharat urina are o densitate mare (1025 -; 1028), din cauza prezentei glucozei.
Lactozuria de sarcina sau in perioada de alaptare este tranzitorie, fara importanta.
Diagnosticul de certitudine in cazurile de dubiu ni-l da proba de laborator numita hiperglicemia provocata (vezi “Tehnica ingrijirii bolnavului”).
Forme clinice: in functie de etate se cunoaste diabetul juvenil, cu evolutie sevra; diabetul de maturitate, care este forma obisnuita a diabetului zaharat, cu frecventa intre 40 si 60 de ani; diabetul batranilor, cu evolutie lunga, dar benigna. Dupa criterii metabolice, se deosebesc diabetul gras sau benign si diabetul slab sau consumptiv, cu evolutie si prognostiv severe.
Evolutie -; Prognostic -; Complicatii. Diabetul zaharat este o boala cronica, nevindecabila. Cu un tratament condus corect, viata bolnavului este identica cu a oamenilor normali. In asemenea situatii, diabetul ramane mai mult o infiormitate decat o boala. Sunt cazuri in care prognosticul poate fi agravat de aparitia unor complicatii in evolutia bolii. Acestea pot fi grave si secundare. Complicatiile grave sunt: coma, arteroscleroza vasculara, tuberculoza pulmonara.
Coma diabetica: Coma semnifica pierderea cunostintei, a motilitatii si a sensibilitatii, cu pastrarea respiratiei si a circulatiei. Coma este echivalentul clinic a starii ce cetoacidoza decompensata. Inainte de vreme, cand insulina nu era cunoscuta, coma era sfarsitul inexorabil al oricarui bolnav. Ea aparea ca o fatalitate in fata careia nu se putea lupta. Astazi coma este extrem de rara (2 -; 3%), dar instalarea ei are o gravitate deosebita. De aceea trebuie recunoscuta, pentru a putea fi prevenita si combatuta la timp. Avertismentul este dat de aparitia si instalarea anorexiei la un diabet care de obicei este polifag. Respiratia devine dispenica (Kussmaul), cu miros de acetona sau mere putrede. Se mai pot adauga cefalee, ameteli, colici, somnolente. Cand coma este instalata, ceea ce impresioneaza este lipsa de cunostinta a bolnavului. Examenul de laborator arata glicemie peste 2-3‰, scaderea rezervei alcaline sub 25 volum CO2% plasma, hemoconcentratie prin deshidratare (15-30000 leucocite), glicozurie mare.
Diagnosticul comei la un diabetic cunoscut nu este greu pe baza semnelor de mai sus. Este mai dificil la un diabetic necunoscut, cand trebuie deosebita de alte come (hemoragica, neoplazica, hepatica, uremica, alcoolica etc.). Tratamentul trebuie sa fie energic, instituirea lui avand rezultate pozitive in peste 90% din cazuri.
Ateroscleroza vasculara ramane astazi poate cea mai frecventa si importanta complicatie a diabetului, dat fiind scaderea frecventa a comei diabetice. Dintre localizarile aterosclerozei, cele mai cunoscute sunt:
- Ateroscleroza cerebrala care poate determina accidente cerebrale vasculare.
- Ateroscleroza coronariana, care se manifesta prin bolile coronarelor -; anghina pectorala si infarctul miocardic -;, cauze redutabile si provocate frecvent de exitus la bolnavii diabetici.
- Ateroscleroza vasculara periferica, care duce la arteriopatiile periferice diabetice. Una dintre cele mai grave complicatii din acest grup este gangrena diabetica -; la inceput uscata, ulterior prin suprainfectare, umeda.
Tuberculoza pulmonara: diabetul zaharat este o boala care in general favorizeaza infectiile. Tuberculoza pulmonara capata un aspect clinic cavitar.
Complicatii secundare: O serie de complicatii mai putin grave si care constituie semne prin care boala isi anunta prezenta sunt:


- Complicatii cutanate: furunculoze, furuncul antracoid etc.
- Complicatii digestive, alveolita expulziva, pioree dentara etc.
- Complicatii renale: scleroza renala etc.
- Complicatii nervoase: nevralgii, nevrite sciatice, polinevrite, nevrita acustica cu hipoacuzie, apatie, capacitate de munca redusa.
- Alte complicatii: retina diabetica, cataracta si sterilitatea.
Tratamentul este curativ si profilactic. Tratamentul curativ este igienodietetic, medicamentos si balneofizioterapeutic.
Tratamentul igienodietetic: activitatea fizica, viata de miscare, ca si regimul alimentar sunt cei doi factori obligatorii in tratamentul diabetic. In ce priveste regimul alimentar, acesta este obligatoriu, chiar inainte de a administra bolnavului insulina. In cazul in care se pot mentine normoglicemia su aglucozuria prin dieta respectiva, nu se recurge la insulina. In practica se testeaza toleranta organismului la glucoza prin stabilirea in ratia alimentara a unei cantitati limita de glucoza. Numim acest regim de toleranta, deoarece este suportat de bolnav fara sa apara glicozuria.
In raport cu aceasta “toleranta”, diabetul poate fi benign, cand bolnavul tolereaza 150-200 g glucoza fara insulina, moderat, daca trebuie sa adauge la acest regim 10 u insulina si sever cand pentru acelasi numar de calorii trebuie administrate 50 u insulina in 24 de ore.
Alimentatia bolnavului va fi adaptata greutatii corporale si muncii sale, deci cheltuielilor energetice ale organismului sau.
Se formeaza astfel ratia alimentara a bolnavului, care trebuie sa indeplineasca urmatoarele conditii: sa fie suficienta, completa, echilibrata, variata si saturata. Ratia trebuie sa totalizeze in media cca. 1800-2400 calorii in 24 de ore repartizate astfel pe principiile alimentare: glucide: 150-250 g; proteine: 70-75 g; grasimi (unt, ulei): 90 g. Aceste cantitati constituie in continuare si punctul de plecare in instruirea regimului de toleranta. Daca acest regim este bine tolerat de bolnav, el poate fi marit -; pana la limita glicozuriei; daca nu este tolerat va trebui recurs la ajutorul insulinei.
Insulina asigura utilizarea a 1-2 g glucoza pentru fiecare unitate a sa. Efectul insulinei obisnuite dureaza cca. 8 ore, ceea ce face ca ea sa fie administrata de 2-3 ori pe zi dupa caz. Se prezinta in fiole de 5 ml/200 u. In practica incepe cu cantitati mici -; 5-10 unitati inaintea mesei. Cresterea dozei se va face dupa necesitati, disparitia glucozei fiind testul care va indica limita dozei de insulina. Sunt situatii in care bonavii folosesc 2-3 injectii de insulina pe zi, putand ajunge chiar la 50 u. Pentru a inlatura inconvenientul unui numar prea mare de injectii in 24 de ore se foloseste insulina retard, protamin-zinc, insulina care se administreaza o fiola in 24 de ore.
La insulina se pot adauga vitaminele B1, PP, vitamine cu rol in metabolismul glucidelor. Mai dificil de tratat sunt formele de diabet insulinorezistente (in unele boli endocrine: acromegalie, hipertiroidie etc.
Medicatia hipoglicemianta este medicatia care poate inlocui, la un moment dat, administrarea de insulina, actiunea sa exercitandu-se indeosebi asupra pancreasului endocrin, stimulat de secretia sa de insulina. Exemplu: Tolbutamida, care este o sulfamida antidiabetica, se de 1-3 comprimate pe zi, in doza de intretinere, la fel ca Cicloralul. O alta medicatie tot hipoglicemianta este Meguanul care favorizeaza utilizarea periferica a insulinei, impiedicand inactivitatea acesteia de catre globulinele anormale, prezente la diabetici.
Tratamentul balneofizioterapeutic cuprinde termoterapia si cura hidrominerala. Termoterapia se aplica in formele compensate si are rolul de a stimula procesele de ardere din organism, si deci consumul de glucoza sau al grasimilor de depozit. Astfel se prescriu bolnavilo: bai de lumina generale sau partiale, bai de aburi, de aer cald, impachetari uscate, umede, cu parafina, etc.
Cura hidrominerala: se folosesc apele sufuroase (Olanesti, Calimanesti), ape sulfate sodice (Karolvy-Vary) si ape alcaline (Slanic-Moldova, etc.) ce combat tendinta acidifianta a bolii.
Tratamentul complicatiilor: in coma dibetica se instituie repaus la pat, sticle cu apa calda la extremitati, rehidratarea bolnavului (set fiziologic etc. pentru a combate azotemia prin cloropenie din cauza vomei); analeptice cardiovasculare (Pentazol, Efedrina), insulina 50-100 u. i.v., continuandu-se din jumatate in jumatate de ora cu cate 20 u pana la apritia cunostintei; apoi la o ora 20 u pana la disparitia cetonuriei; apoi la 2-3 ore -; si mai rar -; pana la regimul normal de insulina. Mai actual se adauga insulinei injectii intravenoase de Cocarboxilina (clorura de tiamina fosforilata), adica vitamina B1 + acid pirofosforic si riboflavina in injectii intramusculare scurtandu-se durata comei.
Profilaxie: in primul rand se va acorda atentie familiilor de diabetici, carora li se va recomanda o alimentatie fara excese de glucide si lipide -; deci o educatie alimentara. Evitarea sedentarismului, viata in miscare, activitatea fizica permanenta au un rol deosebit in profilaxia diabetului.





Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2019 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite