-AVC = dezvoltarea rapida de semne clinice focale/globale de disfunctie cerebrala cu durata mai mare de 24 ore sau pana la deces in lipsa unor cauze aparent non-vasculare o4u12uh
Accidentele vasculare cerebrale ischemice
-etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizari corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potentiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau afectiuni cardiace
2. deteriorari critice ale hemodinamicii cerebrale->”infarcte de flux scazut”
-- critica a presiunii de perfuzie poate fi asociata cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce influenteaza in mod important - debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare in teritorii invecinate,in zonele critice situate intre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,in zonele terminale de supleere ale arterelor perforante din substanta alba periventriculara->mai sunt denumite si infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-in AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin agenti trombolitici/anticoagulanti
-in AVCI de flux scazut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragica este o consecinta naturala a AVC->extravazarea sanguina este favorizata de leziunile necrotice de la nivelul peretilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone petesiale mai mici sau mai mari,confluente dar poate realiza si hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragica poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrarea de anticoagulante,de dezobstructiile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene in faza acuta a AVC
-aterotromboza = afectiune sistemica ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabila pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boala benigna ce se complica cu fenomene de tromboza
-trombozarea acuta care apare in prezenta ATS preexistente realizeaza fenomenul de aterotromboza
-leziunile aterosclerotice sunt alcatuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) si tesut scleros (esp.colagen)->aceasta structura da placii aterosclerotice forta si stabilitate impotriva rupturii;daca tesutul fibros se fisureaza si se rupe->miezul este expus sangelui circulant->trombi
-placa fisurata sau rupta poate fi asimptomatica dar daca apare un trigger important se produc evenimente vasculare majore
-procesul de ATS incepe la varste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar dupa 20-40 ani se formeaza placile fibroase care se transforma in placi ateromatoase
-factori de risc:
- stil de viata->dieta alimentara
- fumat
- varsta inaintata
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemica->in faza acuta a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce determina leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul si durata ischemiei respectiv gradul si durata - debitului sanguin-> modificari functionale ale neuronilor->modificari structurale->moarte neuronala
-creierul prezinta vulnerabilitate - la ischemie->daca aportul de sange este intrerupt pt.30 secunde apare pierderea starii de constienta
-substanta nervoasa cerebrala poate suparvietui fara oxigen 5 minute dupa care apar leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa aportului energetic
-penumbra ischemica
-ischemia focala este alcatuita dintr-un miez dens de tesut ischemic,unde debitul sanguin cerebral - dramatic producand rapid moartea neuronala (ramolisment) si o arie de semiperfuzie (penumbra ischemica) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel putin pt.o perioada limitata de timp
-daca persista - debitului->depozitele celulare de ATP - progresiv->extinderea zonei infarctate cu disparitia zonei de penumbra
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulatiei colaterale ce difera de la individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi facuta prin restabilirea rapida a fluxului sanguin inainte de aparitia efectelor ireversibile
-fereastra terapeutica = fereastra de oportunitati pt.tratarea pacientilor
-reprezinta intervalul de timp in care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin
-este considerata a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dupa 6 ore in zona de penumbra apar leziuni ireversibile
-fiecare pacient are insa propria lui fereastra terapeutica in functie de fiziopatologia individuala
-selectarea pacientilor pt.tromboliza depinde de fereastra terapeutica
-managementul AVCI acut:
-recunoasterea precoce a semnelor si simptomelor AVC de catre pacient si familie
-contactul rapid si accesul la asistenta medicala
-recunoasterea de catre dispecerul de la serviciul de urgenta a faptului ca cel care a apelat descrie un posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgenta de cel mai inalt grad
-transportul pacientului rapid intr-un serviciu medical
-evaluarea prompta a situatiei pacientului in scopul precizarii dg.complet
-initierea unui tratament optim
1. recunoasterea precoce a AVCI acut
-educarea populatiei cu risc si a familiei bolnavului
-atitudine adecvata in momentul suspicionarii AVC,apelare la serviciul de urgenta
-AVC = urgenta de gr.I
-timpul in care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului catre un serviciu care sa raspunda cerintelor de dg.si tratament
• unitatea de AVC (stroke) = unitate definita geografic care poate asigura un nivel de ingrijire intermediar intre sectia neurologica si o unitate de terapie intensiva
• unitatea de terapie intensiva generala
• unitatea de terapie intensiva neurologica
3. atitudinea de urgenta
-estimarea rapida a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinari in scop diagnostic
-initierea tratamentului
-prevenirea complicatiilor medicale si neurologice
-investigatii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene inca de la debut permite luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacienti cu CT cerebral (-) si semne clinice de AVCI acut este rar necesar deoarece istoricul si simptomele hemoragiei subarahnoidiene difera considerabil
-hemoleucograma
-determinarea numarului de trombociti
-determinarea timpului de protrombina
-electroliti
-glicemie
-gaze arteriale
-ECG si Rx pulmonar
-complicatii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficienta cardiaca
- deshidratare
- infectii urinare
- transformare hemoragica
- HTIC
- obstructia cailor aeriene
- pneumonie de aspiratie
- IMA
- tromboza venoasa profunda
- embolie pulmonara
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
-asistenta generala:
-o parte din pacientii cu AVCI prezinta o agravare a starii generale in primele 24 h de le debutul AVC;acestia prezinta ulterior sechele mult mai grave decat cei la care starea ramane stabila de la debutul simptomatologiei
-toti pacientii cu AVC necesita internare si supraveghere atenta d.p.d.v.al starii neurologice si cardiace pana la stabilizarea acestor functii
-in primele 24 de ore se monitorizeaza:
1. Respiratia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arteriala (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
• Respiratia: sustinerea functiilor vitale la cei care prezinta alterarea starii de constienta, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficienta respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilitatii cailor aeriene; in hipoxie se administreaza oxigen.
-controlul insuficient al functiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiratie (esp.in cazuri de varsaturi,tulburari de deglutitie)
• Status cardiac:
- exista o relatie stransa intre bolile cardiovasculare si AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar si complicatii ale AVC.
- toti pacientii cu AVC trebuie considerati ca avand un risc crescut de deces prin cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiaca pe durata minima de 24 de ore.
- pacientii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza pana la externare, iar cei fara, dar cu modificari ECG si cresterea creatinkinazei serice se vor monitoriza pana la disparitia modificarilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce in contextul unui IMA
- 15-20% din pacientii cu AVC->leziuni coronariene severe
• TA:
- HTA este frecvent cauza modificarilor vasculare ce determina AVCI dar poate fi si consecinta leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,varsaturile,oboseala pot determina - TA
- in cazul HTA exista o curba de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusca a valorilor TA poate mari deficitul sanguin cerebral, cu prabusirea mecanismelor de autoreglare. De aceea se tine cont de valorile bazale ale TA a pacientului in cauza (in primele 24 de ore TA scade spontan, timp in care atitudinea este de expectativa, orientata pe cuparea durerilor, varsaturilor, diminuarea anxietatii; HTA din faza acuta nu trebuie tratata de rutina).
- daca valorile se mentin mari se administreaza antihipertensive orale.
- daca e necesara administrarea parenterala a preparatelor, se aleg cele cu durata scurta de actiune, pentru a preveni prabusirea TA.
- unii agenti hipotensori pot agrava ischemia (prin cresterea presiunii intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul si metildopa sunt hipotensorii cei mai indicati
Tratamentul edemului cerebral si al cresterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declanseaza un edem care este initial citotoxic, apoi vasogenic cu - presiunii intercraniene
- cca. 20% dintre pacientii cu AVC ischemic acut prezinta dupa instalarea AVC o degradare progresiva statusului biologic, datorita unei cresteri marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice aparand in ziua a doua (uneori chiar de la debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problema vitala si trebuie initiat din primele ore dupa producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolenta;alterarea starii de constienta;asimetrie pupilara
-respiratie periodica;cefalee;varsaturi
-pareza de nerv VI
-edem papilar
Masuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30- fata de nivelul patului si evitarea comprimarii venelor jugulare.
2. Scaderea moderata a consumului de lichide.
3. Evitarea administrarii de solutii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, in scopul pastrarii osmolaritatii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Solutie THAM
7. Hiperventilatie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. in bolus
9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezectia tesutului infarctat
10. Hipotermie (metoda experimentala).
11. Corticoterapia: in tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci mai degraba o crestere a riscului complicatiilor infectioase->nu se administreaza de rutina
Evaluarea eficientei tratamentului edemului cerebral se face prin examinari CT repetate.

Transformarea hemoragica:
- apare in primele doua saptamani de la debut (18-42 % din cazuri)
- determina agravarea starii clinice in functie de intensitate si de extindere; impune efectuarea CT in cazurile suspecte
- daca la CT se observa zone petesiale->- sansa de aparitie a transformarii
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punandu-se in balanta riscul transformarii hemoragice cu riscul recurentei embolice sau al altor complicatii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare in primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele si neurolepticele se administreaza cu prudenta, pentru a nu masca aceasta simptomatologie.
- prezenta starii de confuzie se coreleaza cu leziuni extinse ale emisferului stang, varsta inaintata, medicatia anticolinergica,deficit motor sever,prezenta in antecedente de stari confuzive
- starea de confuzie este asociata cu producerea complicatiilor medicale
- tratamentul vizeaza factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara:
- favorizata de imobilizarea la pat si de deficitele motorii
- administrarea profilactica a unor doze mici de anticoagulante si mobilizarea precoce duc la scaderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonara cu 58%, iar pentru tromboza venoasa profunda cu 88%
- se prefera heparina cu greutate moleculara mica si heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI daca exista certitudinea naturii ischemice a AVC.
- daca tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evidentiaza leziuni hemoragice cu indicatie neurochirurgicala->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urmarirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- in primele ore->monitorizare din urgenta
- - tolerantei la glucoza apare in faza acuta a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezinta valori crescute, care insa au tendinta de normalizare dupa aproximativ o saptamana
- va fi tratata medicamentos numai daca depaseste 250-300 mg, in absenta diabetului zaharat
- pacientii cu antecedente de DZ si cu valori - in faza acuta a AVC->risc - hipoglicemia e mai greu de suportat de catre creierul hipoxic decat hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar in absenta unei modificari majore a starii de constienta
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezinta febra/subfebrilitate in primele zile (cei cu febra au un prognostic mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiratie sau endocardita infectioasa
- coma + - temperaturii->hemoragie intracraniana sau ocluzia arterei bazilare
- investigatii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezinta convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi si generalizate
- se administreaza anticonvulsive, din faza acuta
4. Hidratare si nutritie:
- majoritatea pacientilor nu se alimenteaza in primele zile de la debut
- administrarea solutiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitica si acido-bazica
- nutritia trebuie realizata cat mai precoce posibil,nu inainte ca pacientul sa aiba capacitate de deglutitie pt.solide si lichide
- 50%->tulburari de deglutitie usu.regresive dar la 2% persista si la 30 zile
- lichidele se tolereaza mai greu la inceput->hrana semilichida
- daca nu exista deglutitie->sonda nazo-gastrica + gastrostomie endoscopica percutana
- nutritia parenterala este prohibita
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la varstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de sange
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Functia urinara:
- 60% prezinta in faza acuta incontinenta urinara, asociata sau nu cu tulburari de motilitate , afazie si deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sonda vezicala creste riscul infectiilor urinare
- masuri alternative->cateterizare intermitenta,medicatie,antrenament vezical
7. Constipatia si incontinenta fecalelor:datorate - aportului de fluide si imobilizarii-> alimente bogate in fibre si lichide;laxative usoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii

8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolta stari de depresie in primele 2 saptamani
- tristete,anxietate,tulburari de somn,fatigabilitate,- apetitului,ganduri suicidare
- trebuie tratata de la inceput->psihoterapie,antidepresive triciclice

9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacientilor sunt mobilizati la pat
- kinetoterapie pasiva/activa
- mobilizarea se face dupa stabilizarea starii neurologice
- momentul initial al recuperarii are rol in prevenirea complicatiilor->tromboza venoasa profunda,pneumonie de decubit
- initierea mobilizarilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacientilor in efortul de reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat in sezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- masuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare si musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizarii, nutritiei deficitare
- frecventa = 15%;- la varstnici
- necesita mobilizare precoce;nutritie adecvata;ingrijire specifica

-Principii terapeutice a) terapia trombolitica
-restaurarea debitului sanguin in tesutul afectat din penumbra ischemica inaintea producerii de leziuni ireversibile
-cascada ischemica este intrerupta intr-un stadiu precoce inaintea initierii unor evolutii patologice majore
-actioneaza sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dandu-le posibilitatea de a ajunge in zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmina);plasmina desface fibrina->liza trombului
-ex.streptokinaza
-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arata ca fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute favorizeaza modificarile aterosclerotice carotidiene. Cresterea nivelului de fibrinogen plasmatic determina cresterea vascozitatii sangelui->flux sanguin incetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic in peretele vascular
-in conditii de AVCI,valorile - ale fibrinogenului + - vascozitatii sangelui pot determina - edemului perilezional si pot precipita recurenta evenimentelor vasculare->pot oferi date in prognosticul vital al pacientului cu AVC iar la supravietuitori date despre prognosticul recuperator
S-a izolat din veninul de sarpe o serie de enzime specifice cu actiune asupra sistemului hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au actiune pe fibrinogen fara sa afecteze ceilalti factori ai coagularii. Actiunea lor defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scaderea vascozitatii sanguine duce la cresterea fluxului sanguin cerebral. c) terapia neuroprotectoare
-determina - leziunilor tisulare in absenta unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizata intr-un interval scurt de timp in raport cu producerea ischemiei
1. antagonistii glutaratului
-ischemia cerebrala determina eliberarea in exces a glutaratului ce actioneaza pe receptorii postsinaptici (actioneaza pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx - de Ca in interiorul neuronilor-> moartea celulara
-agenti blocanti ai receptorilor NMDA si antagonisti NMDA->aptiganel hidroclorid (Cerestat); selfotel;eliprodil

2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimeraza)
-excesul de glutamat din zonele de penumbra prin activarea NMDA->- activitatea NO-sintetazei->- NO cu efect toxic asupra tesutului cerebral (rezultatul reactiei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune la nivelul ADN neuronal->activarea PARP->- stocurile de energie celulara
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector impotriva toxicitatii induse de glutamat
3. antagonistii glicinei si antagonistii AMPA
-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat si prin cateva situsuri legate de receptorii ce reprezinta porti ale influxului intracelular de Ca
-agentii care pot afecta patrunderea intraneuronala a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt antagonistii glicinei sau antagonisti AMPA
4. agenti care neutralizeaza radicalii liberi
-ischemie cerebrala->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declansa reactii in lant ce pot distruge membranele neuronale)
-agentii neutralizanti ai radicalilor liberi pot - leziunile neuronale in unele modele animale de AVCI acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagonisti opioizi
-citicolina d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurentele trombo-embolice se poate face din primele zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta -; cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafetei endoteliale a placii aterosclerotice determina depozitarea trombocitelor, activarea lor si recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului vascular
-inntre anumite limite exista posibilitatea inhibarii anumitor cai ale activarii si a unor mecanisme care determina adezivitatea plachetara, fara ca acest lucru sa duca la hemoragii.
I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant in profilaxia secundara a AVCI
- realizeaza o scadere cu 20 -; 25 % a riscului de recidiva a AVCI si a riscului de infarct miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade productia plachetara de tromboxan A2 (TxA2) si de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor si stimuleaza agregarea plachetara
PGI2: ->efecte inverse
- actiunea aspirinei este deci antitrombotica, dar si trombogenica, asadar doza optima pentru obtinerea efectului antiagregant trebuie sa inhibe sinteza TXA2 fara sa afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influentate de ASA
-doza ideala universala nu e stabilita, dar se considera limitele de 75 mg -; 1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente in atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar aceste doze nu sunt eficiente in orice indicatie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu cresterea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activitatii de inhibitie plachetara pe care o are PGI2; are si un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evidentiat, motiv pentru care se asociaza cu aspirina, realizandu-se un efect aditiv
- asocierile Aspirina + Dipiridamol determina o scadere cu 33,5 % a incidentei AVC sau decesului fata de placebo, iar recurentele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirina / 24 ore -; se pare ca ar fi cea mai buna asociere (doza mare de dipiridamol)

III) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilitatii plachetare
- mecanism putin clarificat, probabil alterarea reactivitatii membranei plachetare la o varietate de stimuli ce determina agregare plachetara si inhibitia raspunsului plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total fata de aspirina cu doar 10 % mai mare
- efecte secundare multiple:
- manifestari hemoragice
- manifestari hematologice
- neutropenie
- agranulocitoza
- leucopenie
- aplazie medulara
- trombocitopenie
- manifestari gastro-intestinale
- manifestari cutanate
- manifestari hepatice
-se administreaza curent la pacientii ce nu raspund la combinatia ASA-dipiridamol sau nu le tolereaza
IV) Clopidogrel:
- asemanator cu Ticlopidina
- blocheaza activarea plachetara prin inhibitia selectiva si ireversibila a legaturii ADP cu receptorii sai plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, in comparatie cu Clopidogrel 75 mg / zi -; reducerea relativa a riscului global cu 8,7 % in favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai putine decat Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace in afectiunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Exista o relatie definita si acceptata intre ATS carotidiana si AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi generatoare de embolii si pot deteriora hemodinamica cerebrala. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorita prezentei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proportional cu severitatea stenozei si cu continutul si particularitatile placii ATS.
I) Endarterectomia carotidiana:
- indepartarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu il elimina
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an daca indicatia operatorie a fost AV ischemic tranzitor
- daca indicatia a fost AVCI acut->riscul recurentei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizata, data fiind rata de risc operator
II) Angioplastia percutana transluminala cu balon a carotidei
-avantaje:
-evitarea anesteziei generale
-evitarea lezarii nervilor cranieni
-se poate introduce un stent inainte / dupa dilatarea cu balon