Reprezinta intarzierea pana la oprirea transmiterii unor stimuli atriali prin jonctiunea atrio-ventriculara.(prescurtat AV) x6v17vj
Cauzele pot fi :
- congenitale
- hipervagotomie
- prin boli cardiovasculare: ischemie, inflamatie, in IMA(infarct miocardic acut) asociat cu tulburari de conducere

BAV(bloc atrio-ventricular) de gradul I

Este reprezentat de incetinirea conducerii AV prin alungirea intervalului PR (mai mult de 0,20 secunde); clinic se manifesta prin scaderea zgomotului I in intensitate; diagnosticul se pune pe EKG.

BAV de gradul II

Poate fi :
A. Tipul I sau se mai numeste si Mobitz I, sau cu perioade Luciani-Wenckebach si are urmatoarele caracteristici:
- intervalul PR se lungeste progresiv pana cand o unda P nu mai este urmata de complex QRS (unda P „blocata”). Dupa pauza intervalul PR isi reia valoarea initiala si secventa se repeta periodic. Tipic, intervalele R-P din timpul unei perioade scad progresiv.
- Se constata neregularitatea ritmului , legata de absenta unor contractii
- De cele mai multe ori se produce in jonctiunea AV din cauze cum ar fi cele inflamatorii, ischemice
B. Tipul II sau Mobitz II si reprezinta blocarea sistematizata sau nu a unui stimul atrial , neprecedata de incetinirea progresiva a conducerii stimulilor anteriori (4/3, 3/2 sau neregulat)
Pe EKG se observa aparitia unei unde P „blocate” , fara modificarea prealabila a intervalelor PR de baza (criteriu de baza al diagnosticului);
C. Tipul numit 2:1(2/1) cu aspect regulat:
- este condus unul din doi stimuli atriali, frecventa este exact jumatate din cea atriala,
- pe EKG se observa: interval P-P constant, interval P-R al secventelor conduse este normal sau alungit dar fix
- clinic se observa un ritm rar, bradicardic (daca este o bradicardie severa da sindrom Adam-Stokes)
D. BAV de grad inalt sau avansat
- inseamna blocarea a doua sau mai multe impulsuri atriale consecutive (undele P blocate sunt mai multe decat undele P conduse).
- Este caracterizat prin raportul mare al blocarii conducerii AV (3/1, 4/1, 5/1, 6/1) si da o bradicardie foarte severa
- Este instalat de obicei in fascicolul Hiss si are origine ischemica
- Manifestarile clinice sunt similare cu BAV grad III, se transforma des in BAV grad III

BAV de gradul III

Este caracterizat de faptul ca nici un stimul sinusal nu se transmite prin jonctiunea AV, atriile si ventriculele fiind contractate de pace-makeri diferiti.
Complexele QRS au morfologie normala sau mult modificata, ritmul ventricular e mult mai rar decat normal (poate fi de 40-45 pe minut sau chiar 30-40 pe minut)?cu cat blocul e mai jos situat cu atat mai mica este valoarea frecventei ventriculare.
Clinic se observa: - un ritm ventricular rar sau foarte rar (30-45), regulat, fix (neinfluentat de factorii de reglare)
- posibilitatea aparitiei unor sufluri functionale legate de debitul sistolic mare
- zgomotul I de intensitate foarte mare („zgomot de tun”)datorita apropierii in timp a sistolei atriale si ventriculare; rar se mai aude sistola „in ecou”
- sincopa Adam-Stokes, legata de ritmurile foarte lente, cat si de oprirea inimii cand pace-makerul e inlocuit; BAV de grad inalt poate avea aceasta consecinta
- bolnavii pot prezenta sincopa si in repaus; cand se examineaza obiectiv se poate observa oprirea inimii si ritmuri foarte lente.
- Pot aparea convulsii(nota editiei: How The Fuck!!!)
- Pe EKG se observa absenta oricarei relatii temporale constante intre undele P si complexele QRS (disociatie AV), intervalul PR este variabil: undele P survin inainte, suprapuse sau dupa complexele QRS
- In suferinta atriala (boala de nod sinusal) un pace-maker poate intra in activitate daca are o frecventa superioara ritmului atrial rarit. Cel mai des acest pace-maker intra in functiune cu frecventa rarita (disociatie izoritmica).
Un ritm sinusal normal e impiedicat sa transmita impulsurile datorita unui stimul jonctional cu frecventa mai mare (disociatie prin interferenta). De exemplu in tahicardia ventriculara

Aritmii jonctionale

1. Extrasistole jonctionale
- sunt premature
- complexul QRS este de durata si morfologie normala
- cel mai des unda P nu sa vede, poate urma QRS ca P negativ sau, mai rar, il poate precede (tot ca P negativ, la distanta foarte scurta, mai mica de 0,10 secunde).
- Cauzele principale sunt : intoxicatia digitalica si ischemia
2. Batai scapate jonctionale
- sunt tardive, au semnificatia unei tulburari de ritm ce tinde sa compenseze o frecventa prea scazuta a stimulilor
3. Tahicardia jonctionala neparoxistica
- reprezinta o succesiune de extrasistole jonctionale, cu frecventa de 70-120, de cauze: intoxicatia digitalica si IMA

Aritmii ventriculare

1. Extrasistola ventriculara (ESV)

- sunt premature, au ca mecanism reintrarea?pe EKG dau un cuplaj fix cu complexul QRS precedent, au focar ectopic, dau parasistolie: un focar ectopic are capacitatea de a emite impulsuri continuu
- cauzele: apar si la oameni sanatosi, mai ales noaptea, cauze toxice obisnuite(cafea, tutun, alcool), in orice fel de cardiopatie, in boli extra-cardio-vasculare de exemplu in hipertiroidie, la medicamente, inclusiv antiaritmice
- pot avea semnificatie prognostica
- clinic pot produce: palpitatii si pot determina semne de afectare hemodinamica, dau ritm neregulat, pot provoca aparitia de zgomote si unde de puls premature (dedublare zgomot I sau zgomot II)
- pe EKG dau complexe QRS premature, foarte largi (mai mari de 0,12 secunde), cu desen modificat, complet aberant, urmat de subdenivelare de ST, T negativ cand QRS este pozitiv si invers (nota editiei: se numesc modificari secundare de segment terminal!!!), absenta undei P ce precede QRS
Foarte grav este cand ESV apar foarte precoce, in faza de repolarizare partiala ventriculara, cand dau fenomene R/T (ESV pe unda T) ce pot declansa tahicardia sau chiar fibrilatia ventriculara !!!
ESV pot avea origini multiple, cu caracter lezional difuz (ESV polimorfe) -; multiple focare de deranjament electric ventricular.
ESV pot fi bigeminate, de cauze multiple: intoxicatie digitalica si chiar trigeminate, in general vorbindu-se de alloritmie .
ESV poate fi si interpolata, pe EKG aparand aspectul obisnuit al unei pauze compensatorii complete (activitatea nodulului sino-atrial nu e deranjata).
Uneori ESV pot determina o activare retrograda a atriilor si pot rezulta unde P negative post-extrasistolic.

2.Tahicardii ventriculare

Sunt reprezentate de un ritm sustinut de ESV cu frecventa de 100 pe minut, sunt : nesustinute, cu durata salvei de ESV mai mica de 30 secunde, sau sustinute ce durata salvei mai mare de 30 secunde.
Cauzele sunt : cord indemn, in conditii de stimuli fiziologici sau patologici importanti, suferinte cardiace severe : IMA; activitatea medicamentoasa, conditii extracardiace: hipoxie, tulburari hidroelectrolitice
Clinic se observa: un debut acut brutal, sau cu aspect subacut
- daca au frecventa mare dau palpitatii(mai putin acuzate de bolnavi deoarece modul cum se contracta ventriculii nu indeplineste conditia generala de producere a unei palpitatii)
- au manifestari hemodinamice: scaderea tensiunii arteriale, angina, suferinta ischemica cerebrala , sunt mai frecvente si mai constante, au tendinta de a se prelungi mai mult ca cele ventriculare
- la auscultatie sa aude un zgomot de regularitate imperfecta
- aplicarea stimularii vagale nu determina oprirea tahicardiei deoarece inervatia parasimpatica nu depaseste jonctiunea AV.
Pe EKG se observa o succesiune de ESV cu complexe QRS largi, modificate, cu tulburari de segmente ST si unda T, neprecedate de unda P; se observa disociatia ventriculara prin interferenta; ------- creste foarte mult cand se inregistreaza capturi ventriculare sau batai de fuziune.
Captura ventriculara: este atunci cand un stimul atrial gaseste jonctiunea atriala libera, stimuleaza ventriculul si da u QRS normal
Bataia de fuziune: este atunci cand se produce o fuziune intre un inceput de captura si depolarizarea ventriculara la inceput normala, apoi de tip ESV.
Variante de tahicardii ventriculare: a) slow tahicardia: are ritm regulat, este o tahicardie provocata de posibilitatea ventriculilor de stimulare(20-25 pe minut), are un ritm idioventricular accelerat cu frecventa de 60-90 pe minut, cu QRS de tip ESV b) torsada varfurilor: sau rasucirea varfurilor, are un interval QT marit (congenital sau tulburari ischemice-electrolitice), este o tahicardie ventriculara cu caracter de instabilitate, poate reveni spontan la ritmul normal sau poate trece in flutter sau fibrilatie ventriculara.

3. Flutter ventricular

Este o tulburare de ritm instabila: ori revine la normal, ori duce la fibrilatie ventriculara.
Are frecventa de 240-270 pe minut, reproduce totusi activitatea electrica a cordului, nu ca flutterul atrial, echivaleaza cu oprirea inimii.

4. Fibrilatie ventriculara

Este forma obisnuita a mortii inimii, mai frecventa decat oprirea inimii; in ambele situatii activitatea mecanica a inimii este suprimata.
Pe EKG se observa inlocuirea complexului QRS cu unde mici si frecvente, este precedata de ESV (criterii de gravitate).
Apare in IMA in primele zile, intoxicatii cu digitala, la cardiacii supusi interventiilor chirurgicale, la bolnavii cu sindrom Adams-Stokes.

Blocuri intraventriculare

Intereseaza una din cele doua ramuri ale sistemului de conducere: major: bloc total al uneia din cele doua si se numeste BRD (bloc de ramura dreapta) sau BRS(nota editiei: vezi Plai cu Boi nr. 1); minor.
Elementele blocurilor majore(EKG):
- alungirea complexului QRS (mai mare de 0,12 secunde), cel mult in BRS
- modificari de ST si T in sens opus QRS (no comment!!-cacademica)
- in functie de derivatie se poate stabili daca este BRS sau BRD: pentru BRS avem o forma RSR` in precordialele drepte, iar pentru BRS avem QRS negativ in V1, V2, si pozitiv in V5, V6.
Din punct de vedere anatomic fascicolul stang se desparte foarte rapid in 2 ramuri: antero-superioara(AS) si postero-inferioara(PI sau ?), deci BRS poate interesa doar unul din fasciculele respective, adica poate da un HBSA sau HBSP(hemibloc stang antero-superior sau hemibloc stang postero-inferior).
Notiunea de hiperderivatie axiala se defineste ca:
- HBSA are o hiperderivatie axiala stanga(cu axul dincolo de 40-45 grade)
- HBSP are o hiperdeviatie dreapta (cu axul dincolo de 120 grade)
Blocul poate fi:
- Unifascicular - BRD si HBSA sau HBSP
- Bifascicular-; cu blocul unei ramuri comune la originea stanga sau asocierea de BRD cu HBSA sau HBSP(nota editiei: nu regretati inca aceasta facultate? stati sa vedeti ce e in continuare!) sunt folositoare caracteristicile BRD si hiperdeviatia axiala stanga
- Trifascicular -; bloc complet al ambelor ramuri (nu poate fi diferentiat de BAV pe EKG, asocierea unui bloc bifascicular (BRD si HBSA) cu o alungire a PR ca semn de intarziere de conducere in celalalt fascicul al ventriculului stang (evidentiat doar prin EKG intracavitar).
Sindrom de preexcitatie(nota editiei: wow!) sau sindrom WPW
- este dat de o activitate precoce a ventriculelor prin posibilitatea scurtcircuitarii jonctiunii AV
- are un aspect EKG foarte asemanator cu BAV
- cele mai simple clasificari ale sindromului WPW au in vedere aspectul de BRS si BRD pe care il au complexele QRS.