o1i3in

BRGE=GORD(gastro-oesophageal reflux disease)

Manifestari clinice subiective si /sau modificari histologice produse de contactul mucoasei esofagiene cu continutul gastric

- reflux fiziologic

-BRGE - durata crescuta a expunerii la pH<4

-ESOFAGITA DE REFLUX- in 50% din cazurile de BRGE

EPIDEMIOLOGIE

- afectiune tip „iceberg”
- frecventa subevaluata, nu sunt criterii clinice de recunoastere sau excludere simptomatici fara ER asimptomatici cu ER

- pirozis = ”heartburn” -;in SUA-7% din populatia generala zilnic
-14% saptamanal
-15% lunar
- in Finlanda-10% dintre persoanele peste 20 de ani zilnic

- esofagita de reflux-3-4% din populatia generala, 5% din cei peste 55 de ani
-10% dintre cei examinati endoscopic
-65-97% dintre cei cu ER au forme usoare /moderate
-BRGE -;repartitie egala pe sexe
-ER si E.Barrett - preponderente la barbati (2:1, 3:1)

ETIOPATOGENEZA BRGE

-RGE postprandial fiziologic

- BRGE - creste durata si frecventa refluxului prin tulburari de motilitate esofagiene, gastrice si duodenale produse prin factori locali: HH, volvulus gastric ,stenoza pilorica, stomac operat, varice esofagiene sclerozate

generali: diselectrolitemii, tulb. neuro -; hormonale, medicamente,
DZ, obezitate, graviditate, colagenoze, SII

BRGE = dezechilibru intre factorii
- agresivi (reflux acid, calitatea refluatului)
- de aparare (clearance esofagian, rezistenta mucoasei E)

PRINCIPALUL FACTOR AGRESIV ESTE REFLUXUL DE H+ SI PEPSINA DIN STOMAC

1.INCOMPETENTA SEI
- tonusul bazal scade postprandial, creste noaptea
- presiunea este influentata de presiunea intraabdominala, distensia gastrica, hormoni, alimente, medicamente etc.
- in BRGE scade presiunea SEI si relaxarile tranzitorii sunt mai frecvente

2.PRELUNGIREA CLEARANCE-ULUI ESOFAGIAN INFERIOR
- asigurat de: deglutitia salivei, unde peristaltice, forta gravitationala
- prelungirea contactului mucoasei E. cu materialul refluat

3.SCADEREA REZISTENTEI MUCOASEI
- asigurata de: integritatea epiteliului mucoasei, jonctiunile intercelulare, circulatia sanguina

Substante care influenteaza presiunea SEI

Cresc presiunea SEI Scad presiunea SEI

Hormoni Gastrina, Motilina,Subst.P Secretina, CCK, Glucagon, SMS, GIP,
VIP, Progesteron

Ag. neurali Agonisti a-adrenergici Antag. a-adrenergici
Antag. ?-adrenergici Agonisti ß-adrenergici
Ag. colinergici Antagonisti colinergici

Alimente Proteine Grasimi, ciocolata,etanol,sucuri citrice, condimente, fumat

Medicamente Histamina, Antiacide, Teofilina, PG-E2 si I2,Serotonina,
Metoclopramida, Morfina, Dopamina, blocante-Ca,
Domperidona, Cisaprid, Diazepam, Barbiturice
PG-F2a

Mediatorii leziunilor tisulare in BRGE:
- esofagita este rezultatul difuziunii H+ in mucoasa esofagiana acidifiere celulara si necroza, prin expunere excesiva a esofagului la secretia gastrica

MORFOPATOLOGIA BRGE

Esofagul-epiteliu scuamos stratificat

- macroscopic: ascensionarea liniei Z,congestie, edem,eroziuni, ulcere, stenoze-partiale, circumferentiale
- microscopic: hiperplazia str. bazal, alungirea papilelor, infiltrat PMN, Eo, hipercromatism nuclear, congestie si dilatare vasculara etc.

TABLOU CLINIC

- simptomatici fara esofagita si asimptomatici cu esofagita

- pirozis-nu se coreleaza cu severitatea leziunilor

- regurgitare, durere toracica, disfagie, odinofagie
- manifestari extraesofagiene - aspiratie (astm, laringita, pneumonie)

DIAGNOSTIC PARACLINIC

- ex. radiologic: Ba in dublu contrast

- EX.ENDOSCOPIC clasificarea Sawary - Miller-severitatea leziunilor: std.I - z.congestive neconfluente in E. inferior std.II - leziuni erozive confluente, necircumferentiale std.III - z.hemoragice difuze, exudate pseudomembranoase, circumferentiale std.IV - complicatii(ulcer, stenoza) clasificarea Los Angeles 1994-extinderea leziunilor: grd.A -; una / mai multe eroziuni < 5 mm grd.B - cel putin o eroziune>5mm,nu continua intre virfurile a doua pliuri grd.C - cel putin o eroziune continua intre doua pliuri, dar nu circumferentiala grd.D -; eroziuni circumferentiale

EDS - la toti bolnavii simptomatici. Severitatea leziunilor este predictiva pentru raspunsul la tratament si riscul de recurente.

- testul perfuziei acide Bernstein - diferentierea durerii

- manometria esofagiana-evaluarea peristaltismului dupa chirurgia antireflux

- pH - metria esofagiana-reflux acid: pH<4, peste 5”
- reflux alcalin: pH>6,5

EVOLUTIA BRGE

- cronica, recaderi la intreruperea tratamentului

- simptomele nu se coreleaza cu severitatea leziunilor

- 80% dintre cazurile de BRGE fara ER devin asimptomatice sub tratament medical

- bolnavii cu ER dupa suprimarea aciditatii cu IPP ( omeprazol
20-40 mg /zi) -80% recurente la 30 de saptamani dupa intreruperea tratamentului

COMPLICATII

- stenoze

- ulcer esofagian

- hemoragii

- esofag Barrett - metaplazie cilindrica, reactie adaptativa
- 8 - 20% dintre cazurile de ER
- 44% dintre cazurile cu stenoze peptice
- leziune preneoplazica


Complicatiile sint mai frecvente peste 60 de ani.

TRATAMENTUL BRGE

- se trateaza toti bolnavii simptomatici
- asimptomaticii nu se trateaza (exceptie: ER severe)

TRATAMENTUL GENERAL

- modificarea stilului de viata:
- alimentatie fractionata
- evitarea meselor abundente
- masa de seara cu 2-3 ore inainte de culcare
- evitarea alimentelor care scad tonusul SEI excludere autoimpusa
- ridicarea capataiului patului la 15?-in cazul simptomelor nocturne

- mestecatul de guma postprandial ? timpul de contact cu acidul (Sontag-2001)

Workshop - Genval (Belgia) 1997 - GORD - modificarea stilului de viata aduce un beneficiu minim in tratamentul BRGE.

TRATAMENT MEDICAMENTOS
- secretia acida are rolul patogenetic principal in BRGE

ANTIACIDE / ALGINAT
Neutralizeaza HCl<2 ore-la nevoie, automedicatie
SUCRALFAT ( sucroza + hidroxid Al ): 3-4g/zi
ALGINAT: gel care adera la zonele de mucoasa inflamata
Combinatia antiacid + alginat
Nu vindeca esofagita, nu previn recaderile

ANTAGONISTI DE RECEPTORI H2

- inhiba secretia de HCl bazal si dupa stimulare

- in BRGE -„doze antireflux” - se ajusteaza individual

- in tratamentul de scurta durata

- amelioreaza pirozisul

- efecte reduse in esofagita moderata / severa -> vindecare 10-25%

- mentinerea tratamentului cu blocante H2 (ranitidina: 2x150 mg / zi)nu previne recaderile

PROCHINETICE
Cresc tonusul SEI, peristaltismul esofagian si gastric.

- Metoclopramida: receptorii dopaminergici centrali si periferici
(somnolenta, anxietate, s.extrapiramidal) 3x10mg/zi

- Domperidona: receptorii periferici, 3x10-20mg/zi

- Cisaprid: previne recidiva esofagitei + blocanti H2 scos din uz (aritmii, cefalee, diaree)

AG.COLINERGICI

Betanecol : in asociere cu blocanti de H2, 4x25mg/zi
- stimuleaza secretia de HCl

INHIBITORI DE POMPA PROTONICA (IPP)

Inhiba ATP- aza H+,K+ din celulele parietale stimulate inhiba secretia H+.

- cea mai potrivita strategie in BRGE cresterea si mentinerea pH-ului>4

OMEPRAZOL
- vindecarea esofagitei de grd.2-4 comparativ omeprazol:20-60 mg/zi 67-85% ranitidina:3x150 mg/zi 4 saptamani 26-45%

8 saptamani 85-96%
40-66%
- esofagita severa, rezistenta la blocanti H2, 2x20mg/zi timp de 12 saptamani, vindecare 80%.
LANSOPRAZOL(30 mg / zi),PANTOPRAZOL(40mg/zi), RABEPRAZOL(20mg/zi)

- IPP cresc de 2-3x procentul de vindecare fata de anti-H2
- IPP vindeca mai rapid decat blocantii H2
- in esofagitele usoare sau BRGE endoscopic negativa, simptomele dispar in 4-6 saptamani de tratament cu IPP (Omeprazol: 10mg/zi, Lansoprazol: 15mg/zi )
- in tratamentul de intretinere si in prevenirea recidivelor IPP sint mai eficienti decat blocantii H2
- IPP sint bine tolerati
- administrare inainte de micul dejun: inhibitia optima a secretiei gastrice stimulate
- tratamentul prelungit cu omeprazol (20-60mg/zi timp de 5 ani)-> gastrita atrofica la bolnavii infectati cu HP (risc teoretic de cc.gastric reprezentat de infectia HP) - eradicarea HP inainte de inceperea tratamentului prelungit(scade secretia G,creste secretia HCl, scade neutralizarea HCl prin NH3)

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- chirurgia antireflux
Indicatii-esecul tratamentului medicamentos, esofagita persistenta
-singerari:esofagita hemoragica,E.Barrett,eroziuni pe HH
-simptome de aspiratie: astm, laringita
-cost prea ridicat al tratamentului de intretinere la tineri
-> dupa 5-10 ani fundoplicatura endoscopica se amortizeaza vs. tratament cu IPP
Contraindicatii - virstnici cu boli asociate
- functie peristaltica slaba sau absenta
- simptome functionale exprimate, care se vor agrava dupa tratament chirurgical
Metode - fundoplicatura Nissen: laparoscopica, clasica
- gastropexia posterioara cu ligament rotund

TRATAMENTUL DE INTRETINERE IN BRGE

- in ER severa -> recaderi cronice la 80% dupa 30 saptamani de la sistarea tratamentului
STRATEGIA
- tratament medicamentos intermitent, la nevoie
- in cazurile cu simptome usoare / moderate si recaderi rare
-ALGINAT/ INHIBITORI H2/ IPP (20 mg/zi)
- tratament cronic de intretinere
- in ER severe, recurente rapide dupa intreruperea tratamentului
- IPP (omeprazol: 20 mg dimineata)
- chirurgia antireflux (deschisa / laparoscopica)
- IPP nu vindeca boala si tulburarile motorii pot persista chiar dupa vindecarea completa a ER
- este preferabila tratamentului „pe viata” la tinerii cu recaderi frecvente (>3 pe an)