Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    
 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
Boala Parkinson
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

Este o afectiune neurologica progresiva cauzata de degenerarea neuronilor dopaminergici.

Epidemiologie: j7d2dr
• Cea mai frecventa afectiune neurologica dupa bolile cerebrovasculare si epilepsie.
• Cea mai frecventa boala neuro-degenerativa dupa boala Alzheimer.
• Raspandita pe tot globul, in toate regiunile geografice, in toate populatiile.
• Prevalenta: in populatia generala 1‰; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
• Incidenta: 20 / 100 000 de persoane
• Predominanta:
- rasa alba
- barbati
- populatia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
• Este o afectiune sporadica.
• Nu prezinta in general tendinta familiala. Incidenta familiala este de 1-2%. Formele familiale prezinta caractere de transmitere de tip autosomal dominant si autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabila s-ar gasi pe bratul lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-23. In aria linkage-ului se gaseste gena ? synnucleinei (proteina presinaptica ce se gaseste in bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substanta neagra si este o componenta abundenta a corpilor Levy)

Patogenie:
• Anomaliile raspunzatoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
• Rol important au ganglionii bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
- palidum: segment intern si extern
- nucleii subtalamici
- substanta neagra->pars compacta (dopaminergica) si pars reticulata
• De asemenea cu rol important:
- ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
- regiunea ventrala talamica
- segmentul pedunculo-pontin
• Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern si substanta neagra reticulata
-indirect->globus palidus extern si nucleii subtalamici
-bucle de feed-back de la cortex la substanta neagraa
-neurotransmitatori excitatori->acetilcolina,glutamat
-neurotransmitatori inhibitori->GABA
-neurotransmitatori excitatori si inhibitori->dopamina
• Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei si receptori D1 pentru dopamina
- neuropeptide: dinorfina si substanta P
• Matricea extrastriosomala: bogata in receptori D2, markeri colinergici,enkefaline


Histopatologie:
• Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.
• Degenerarea se produce in: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom (vegetativ).
• Prezenta corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implicati in lezarea neuronala:
- productia de radicali liberi
- stressul oxidativ
- productia de glutation disulfid
- eliberare de aminoacizi excitatori
- oxizii nitrici
Date neurochimice:
- ? concentratia de dopamina.
- Dopamina si alte catecolamine se sintetizeaza din tirozina.
- Dopamina se metabolizeaza:
? MAO (70%)
? Catecol O-metil transferaza (10%)
? Repreluare de catre neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%)
- Confirmarea importantei sistemului dopaminergic apare din observatiile asupra intoxicatiilor accidentale la drogati cu 1 metil 4 fenil 1, 2, 3, 6 tetrahidroxipiridina (MPTP), cand este distrus neuronul dopaminergic->boala Parkinson
Clinic:
Debut insidios, in general in decada a 6-a, cu o medie in jurul varstei de 55 ani, cu manifestari asimetrice, printr-o tremuratura usoara sau o akinezie mai mult sau mai putin globala.
I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecventa de cca. 4-6 / secunda
- predomina la maini, dar poate afecta si m.i., trunchi, buze, limba
- diminua in miscarile voluntare,dispare in somn
- accentuat de emotii,frig,daca pacientul se concentreaza
II) Rigiditate:
- domina la musculatura tronculara si a gatului
- atitudine particulara->trunchi usor aplecat inainte,coatele si genunchii usor flectati,degete in flexie,articulatiile mainii in extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- miscarile se fac cu intarziere
- facies imobil, de masca,fijat,de poker
IV) Tulburari de postura:
- pierdere particulara a miscarilor mici spontane, normale, de adaptare posturala
- bolnavul are tendinta de cadere in fata sau in spate
V) Tulburari psihice:
- anxietate
- depresie
- dementa (pana la 1/3 din pacienti)
VI) Tulburari in sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroza palmara si plantara
- hipersudoratie
- incetinirea tranzitului intestinal
- tulburari urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburari de postura
-reflectivitate normala (cu exceptia reflexelor de postura)
-sensibilitate normala
Forme clinice:
• Generalizata: se intalnesc toate elementele
• Hemiparkinsonism
• Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evolutie: dependenta de forma clinica, de conditiile de viata si tratament.
Investigatii complementare:
• CT cerebrala:
- nu se evidentiaza modificari specifice ale substantei negre
- poate totusi arata atrofia cerebrala in evolutie
• RMN: poate releva diminuarea de volum a substantei negre (pars compacta)
• PET: se utilizeaza fluoro dezoxiglucoza, evidentiindu-se o scadere cu peste 50% a captarii in nucleii bazali.
Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societatii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
1. Prezenta a cel putin 2 din urmatoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburari posturale.
2. Debut unilateral.
3. Asimetria manifestarilor este persistenta.
4. Raspuns bun la L-Dopa.
5. Absenta unor semne care pot exclude diagnosticul de boala Parkinson:
- antecedente de encefalita, AVC, tratamente cu antagonisti dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe si precoce
- dementa severa si precoce
- raspuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modificari particulare la CT,RMN,PET
Definitii:
Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degenerari primare.
Sdr. parkinsonian: grup de manifestari similare celor din boala Parkinson, care apar in afectiuni sau conditii determinante (in mod secundar).
Parkinson plus: afectiuni neurologice care, ca si boala Parkinson, sunt degenerative, idiopatice, dar sunt acompaniate de leziuni la nivelul altor centri, cai nervoase, nuclei, cortex cerebral, cerebel.
Diagnostic diferential:
• Sdr. parkinsonian postencefalitic.
• Sdr. parkinsonian toxic, in intoxicatii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP.
• Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
- Depletive de dopamina->rezerpina
- Substante care actioneaza ca falsi transmitatori (? metildopa, Dopegyt)
- Alte preparate: antagonisti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericina
• Sdr. parkinsonian vascular.
• Sdr. parkinsonian posttraumatic.
• Sdr. parkinsonian posttumoral.
• Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acuta, disfunctii paratiroidiene, tulburari ale metabolismului acidului folic.
• Sdr. parkinsonian prin degenerari sistemice neuronale.
- paralizii supranucleare progresive
- degenerescenta striato-nigrala
- atrofia olivo-ponto-cerebeloasa
- degenerescenta cortico-bazala
- sdr.Shy-Drager
• Sdr. dementiale.
• Eredoataxii.
• Boala Wilson.
• Coreea Huntington.
• Boala Halleborden-Spatz
• Atrofia palidala primara
• Atrofii multisistemice
Tratament:
- individualizat
- trebuie sa tina cont de profesie, varsta, angrenare sociala si starea emotionala
- in principiu, terapia trebuie sa fie ghidata de severitatea simptomelor si de gradul de disabilitate functionala
- sa se controleze adecvat simptomele si semnele
- sa se evite cat mai bine efectele secundare
- sa fie eficient un timp cat mai indelungat
• Dieta: sa fie bogata in legume, fructe; aminoacizii de origine animala, resorbiti intestinal in cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
• Activitate fizica:adaptata posibilitatilor dar constanta.
• Medicamentos:
1. Agenti dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
- cel mai eficient, dar nu reuseste sa compenseze pierderea neuronala.
- strabate bariera hematoencefalica
- in timp apar efecte secundare: fluctuatii sau variatii in raspunsul farmacologic (de sfarsit de doza,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), miscari involuntare (diskinezii, distonii), halucinatii
- se asociaza cu medicamente care ii inhiba metabolizarea in afara neuronului: inhibitori de decarboxilaza (carbidopa-Sinemet, benserazida-Medopar), care favorizeaza trecerea L-Dopa prin bariera hematoencefalica; inhibitori de COMT (Entacapone, Tolcapone); agonisti ai dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid, Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamina (Amantadina); blocanti ai receptorilor de dopamina (Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide, Rasagiline)
2. Agenti nondopaminergici:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropina,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramina,orfenadina,clorfenozamina
- antidepresive triciclice->amitriptilina
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
In timp, terapia cu L-Dopa isi pierde eficienta, ceea ce duce la reaparitia progresiva a manifestarilor. Din acest motiv sunt incurajate cercetarile asupra unor substante trofice, care sa stopeze degradarea neuronala:
-efect neuroprotector->selegilina
-factor neurotrofic ce deriva din linia celulara gliala (GDNF)->refacerea sistemului nigrostriat
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxica: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu tesut fetal potential dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia








Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2019 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite