q8z6zu
Clinic tetania se prezinta sub forma acuta si cronica.Forma acuta este frecventa in formele de insuficiente severe ,darepisoadele acute apar si in tetania cronica decompensata de nevoi crescute de calciu sau de variate noxe .Manifestarile acute ,crizele de tetanie sunt precedate de amorteli sau crampe ale extremitatilor,urmate de spasm carpo-pedal ,caracreristica spasmului carpal fiind ,,mana de mamos”.In rare cazuri,in special la copii ,apare stridorul laringean sau convulsii generalizate.
In tetania cronica bolnavii se plang de oboseala,slabiciune musculara, palpitatii,paloare ,amorteli ale extremitatilor,crampe musculare ,spasme viscerale ,vasculare (senzatia de ,,deget mort”)Evidentierea tetaniei cronice se face prin cercetarea excitabilitatii neuromusculare :percuta facialului ,care produce contractia muschilor inervati de facial (semnul Chvostek)sau producerea spasmului carpal prin ischemie (semnul Troussau)de asemenea prin cercetarea tulburarilor trofice:piele uscata ,cu sau fara dermtite exudative ,par uscat si rar ,deformatii si tulburari trofice ale unghiilor ,uneori cataracta leticulara,la copii hipoplazii dentare si tulbrari de smalt .
Valorile calcemiei totale si a fractiei libere sunt scazute.Crestera fosfatemiei apare caracteristica tetaniei -;crizele nu apar obisnuit in hipocalcemiile cu hipofosfatemie.Calciura scade secundar hipocalcemiei ,fosfaturia este de asemenea scazuta.Fosfataza alcalina plasmatica si hidroxiprolina urinar sunt reduse ,ambele reflectand scaderea metabolismului osos.
Examenul radiologic poate pune in evidenta densificarea osoasa,hipoplazii ale radacinii incisivilor ,in unele cazuri cu hipoparaidism idiopatic sau familial,calcifieri punctate ,bilaterale simetrice ale ganglionilor bazali.
Diagnosticul diferential mai important cu spasmofiliile normocalcice ,dupa Klotz ,in aceste cazuri fiind totusi o scadere a fondului de calciu,normocalcemie cu hipocalcie tisulara.Din observatiile facute unele pot fi tetanii latente care se dicompenseaza in conditii care modifica concentratia Ca ioonic plasmatic :alcatoze hiperpnee ,varsaturi ,ingestii de alcaline ,in prezenta valorilor crescute a unor hrmoni(glucagon,adrenalina)
Cauza obisnuita este lezarea paratiroidelor in cursul operatiilor pe tiroida ,incidenta fiind mai mare dupa tiroidectomiile totale(2-2,5%)fata de cele subtotale (0,5%).Insuficienta paratiroidiana postoperatorie trebuie deosebita de hipocalcemiile tranzitorii intalnite post-operator in unele cazuri de tireotoxicoze.Acestea se datoresc fixarii crescute a calciului de scheletul modificat metabolic prin excesul hormonilor tiroidieni(,,foame de calciu”)Forme severe de tetanie se intalnec uneori si dupa extirparea tumorilor paratiroidiene.Leziunile paratioidiene iradieri ,hemoragii,infectii sunt rare .Hipoparaidismul idiopatic este de asemenea rar.Poate aparea la orice varsta ,uneori avand caracter familial.Unele examene necroscopice au aratat aplazia paratiroidelor asociata sau nu aplaziei timice .La copil hipoparatiroidismul poate fi asociat moniliazei si(sau)insuficientei corticosuprarenale,in acest din urma caz sugerandu-se un proces autoimun.
Tetania neonatala tranzitorie este atribuita inhibitiei paratiroidelor feotale prin hipercalcemia materna.Tetania neonatala se mai poate intalni asociata hipoglicemiei(suferinte feotale,mame diabetice).
Insuficienta PTH-ului determina scaderea absortiei intestinale de calciu ,mobilizarea redusa a calciului osos.Hipocalcemia se intalneste de hipocalciurie daca valorile calcemiei scad sub 7-8 mg/100ml.
Tratamentul urmareste readucerea calcemiei la valorile si este in functie de forma clinica acuta sau cronica.In formele acute ,in special posoperatorii,cand medicatia orala este dificila,se administreaza in perfuzie CaCl2 15-20 mg/kg corp timp de 4-5 ore;se poate utiliza si calciu gluconic 10 ml solutie10%.Regimul tebuie sa fie sarac in fosfor ,la nevoie saruri de aluminiu pntru reducerea absortiei intestinale de fosfor.
In forma cronica ,extractele paratiroidiene sunt rar utilizate ,sunt insuficient purificate si au efect toxic in administrarea indelungata.Tratamentul cu vitamine trebuie administrat sub control ,episoadele hipercalcemice putand fi datorate si alterarilor renale.In cazurile de rezistenta completa ,partiala sau intermitenta ,s-a introdus cu bune rezultate produsii hidroxilati ai vitaminei D. Hiperparatiroidismul
Simtomele sunt variabile in raport cu sindromul umoral ,visceral ,osos .Hipercalcemia moderata este asimptomatica ,valorile crescute sunt insotite de scaderea apetitului ,greata ,varsaturi constipatie ,poliurie cu polidipsie ,deshidratare ,oboseala .Fenomenele viscerale se datoresc calcifierilor tisulare ,depunerilor de microcristale in tubii renali si parenchim .S-au mai intalnit calcifieri ale pancreasului sau calculi pancreatici ,calcifieri ale capsulelor articulare ,tendoanelor ,conjunctivitei.Modificarile osoase apar evidente ion evolutiile indelungate :deformari ale scheletului ,mandibulei ,pelvisului ,fracturi spontane ale oaselor lungi.
Recent s-a introdus cercetare directa a PTH-ului plasmatic prin metode radioimunologice .Examenul radiologic arata calota cu aspect ,,mancat de molii”,decalcifieri sub periostale la falange mijlocii,calvicula ,femur,coaste ,pelvis,membre.
Hipoparatiroidismul poate fi primar ,secundar si tertiar.Hipoparatiroidismul primar se datoreste de cele mai multe ori unei tumori paratiroidiene ,ademon izolat,rar multiplu.
Hipoparatiroidismul secundar poate aparea in afectiunile cronice insotite de hipocalcemie ,in rahitismul primar si secundar tulburarilor gastrointestinale ,in disfunctiile tubulare renale (diabetul fosfatic)
Hipoparatiroidismul tertiar reprezinta o forma secundara ,care a devenit automata.
Tratamentul in forma primara este numai chirurgicala.Tumorile mari sunt evidentiate prin examen clinic ,dar deseorilocalizarea este dificila ,ele putand evolua pe paratiroide ectopice.
In hipoparatiroidismul secundar se corecreaza cauza care determina producerea de calciu,prevenindu-se astfel si evolutia spre formele tertiare.