q5o11ox
Revarsatele pleurale pot fi privite ca oglinda bolii sistemice, boli ale oricarui organ pot conduce la revarsat pleural si clinicianul trebuie sa considere la pacientul cu revarsat pleural, in afara bolii toracice si boli ale organelor subdiafragmatice
(infarct splenic), boli sistemice (LES) si boli ale sistemului limfatic (sindromul unghiilor galbene) in cadrul clinic adecvat.
Fiziopatologia revarsatelor pleurale
Acumularea lichidului pleural apare printr-un numar limitat de mecanisme:
- cresterea presiunii hidrostatice (insuficienta cardiaca congestiva)
- scaderea presiunii oncotice (hipoalbuminemia)
- scaderea presiunii pleurale (atelectazia)
- cresterea permeabilitatii endoteliale (pneumonia)
- scaderea drenajului limfatic (cancere)
- deplasarea lichid din spatiul peritoneal (hidrotorax hepatic)
- ruptura ductului toracic (chilotorax)
- iatrogen (migrarea extravasculara a cateterului venos central)
In momentul in care formarea de lichid pleural depaseste efluxul din spatiul pleural, se acumuleaza lichid in cavitatea pleurala si cand este suficient de mare,
>200-300 ml, poate fi detectat prin examen radiologic. Cantitati mai mic de lichid pleural pot fi detectate prin radiografie de decubit lateral, examen ultrasonografic si CT scan. Lichidul pleural care apare din cauza unei boli pulmonare rezulta din cresterea gradientului presional dintre interstiu si pleura. Cand lichidul trece din spatiul intravascular in interstitiul pulmonar din cauza presiunii hidrostatice crescute ca in cazul ICC sau prin hiperpermeabilitatea capilara ca in pneumonie, presiunea din interstitiul pulmonar creste si conduce la indrumarea lichidului catre spatiul pleural din cauza presiunii medii mai negative. Lichidul interstitial trece printre jonctiunile dintre celulele mezoteliale. Daca formarea de lichid depaseste capacitatea de indepartare a lui de catre limfaticele pleurei parietale, apare revarsatul pleural. Manifestari clinice
Recunoasterea semnelor si simptomelor bolilor specifice la pacientii cu revarsate pleurale poate fi de mare utilitate in ingustarea paletei diagnosticului diferential al exudatelor. De exemplu, bolnavii cu sindrom postinjurie cardiaca, pleurita lupica, mezoteliom malign in momentul diagnosticarii revarsatului pleural sunt simptomatici. In contrast, aproximativ 75% din pacientii cu pleurezii maligne, 50% din cei cu pleurezie reumatoida si aproximativ ½ din bolnavii cu revarsat pleural azbestozic benign pot fi simptomatici in momentul dignosticului.
Radiografia toracica
1. Lichid pleural ca unica manifestare radiologica a bolii toracice
In fata acestui aspect radiologic trebuie considerate mai multe boli care isi au originea in torace ca:
- infectii (pleurezia tbc si virala),
- neoplaziile (cancer, limfom non-Hodgkin, leucemia),
- embolismul pulmonar,
- cauza medicamentoasa,
- anomalii limfatice (chilotorax si sindromul unghiilor galbene),
- pleurezia uremica,
- pericardita constrictiva si
- hipotiroidism. a) Revarsatele bilaterale sunt frecvent transudate datorate

- ICC,
- sindromului nefrotic,

- hipoalbuminemiei,
- dializei peritoneale,
- pericarditei constrictive Dintre exudate cea mai frecventa cauza este reprezentata de
- neoplazii (carcinoame primare extrapulmonare, limfoame),
- pleurita lupica si
- sindromul unghiilor galbene. b) Afectiuni subdiafragmatice.
Bolnavii cu afectiuni ale abdomenului si pelvisului pot avea radiografii care evidentiaza numai revarsat pleural fara sa poata fi vizualizate alte anomalii sau nu sunt prezente. Aceste situatii cuprind: transudate:

- hidrotoraxul hepatic,
- sindromul nefrotic, exudate:
- boala pancreatica,
- ascita chiloasa,

- urinotoraxul si
- dializa peritoneala

- abcese subfrenice si
- abcesul si/infarctul splenic

c) Pneumopatiile interstitiale.
La pacientii cu boli interstitiale pulmonare, prezenta revarsatelor pleurale trebuie diferentiata de:

- ICC,
- artrita reumatoida,
- azbestoza benigna,
- carcinomatoza limfangitica, l
- imfangioleiomiomatoza,
- pneumonii cu Mycoplasma sau virale, d) Nodulii pulmonari.

- macroglobulinemia
Waldenstrom,
- sarcoidoza si
- pneumonia cu Pneumocystis carinii.

Asocierea revarsatelor pleurale cu noduli pulmonari apare cel mai frecvent in carcinoamele metastatice dintr-o tumora primara extrapulmonara. Mai rar apare in granulomatoza Wegener, artrita reumatoida, emboli septici, sarcoidoza si tularemie. Rezorbtia pleureziilor
Cunoasterea ratei rezolutiei unui revarsat pleural poate da informatii despre posibila cauza. De exemplu,
- la pacientii cu embolism pulmonar fara infarct pulmonar (condensare), revarsatul se rezoarbe complet in 2-3 saptamani.
- Revarsatul pleural asociat pancreatitei acute se remite cand diminua inflamatia pancreatica, in 1-2 saptamani.
- Prin hemodializa continua, un revarsat pleural uremic se rezoarbe in 4-6 saptamani. Persistenta revarsatului pleural uremic sugereaza aparitia fie a trapped lung, fie a fibrotoraxului, care poate fitratat prin decorticare.
- Pleurezia tuberculoasa se rezoarbe spontan in 4-16 saptamani, corticoterapia scurteaza timpul de rezorbtie, dar nu pare sa aiba efect pe sechelele spatiului pleural.
- Revarsatele pleurale reumatoide au rezorbtie tipica in 4-6 luni, cu o medie de la cateva saptamani la 9 luni.
- Pleurezia azbestozica benigna se remite in 3-4 luni, unele persistand >/=1 an, iar altele in <1 luna.
- Revarsatele care persista peste 12 luni au diagnostic diferential limitat care cuprinde:
- trapped lung, - sindromul unghiilor galbene,
- limfangiectazia,
- sindromul Noona (chilotorax) si mai rar

- pleurezia reumatoida, - azbestoza benigna si - neoplazia.

Valoarea analizei lichidului pleural
Analiza initiala a lichidului pleural aduce diagnosticul definitiv la 25% si diagnostic prezumtiv la 55%, restul de 20% avand nediagnostica analiza lichidului pleural. Cu toate acestea, la ultima categorie de pacienti (nediagnosticati), analiza lichidului pleural a ajutat la excluderea unor posibile diagnostice ca infectia. Deci, analiza initiala a lichidului pleural este diagnostica definitiv sau prezumtiv la 80% din pacienti si are valoare clinica la aproximativ 90% din pacienti.
Diagnosticele care pot fi stabilite definitiv prin analiza lichidului pleural sunt: empiemul, neoplaziile, pleurezia tuberculoasa, pleurezia fungica, pleurezia lupica
(prezenta celulelor lupice), chilotorax (trigliceride >110 mg/dl sau prezenta chilomicronilor), hemotoraxul (Ht lichid pleural/Ht sangelui >0,5), urinotoraxul
(creatinina lichid pleural/creatinina serica >1) dializa peritoneala (proteinele totale
<0,5g/dl si glucoza 200-400 mg/dl) ruptura esofag (cresterea amilazei salivare si pH<7,00) pleurezia reumatoida (citologia lichid pleural) si migrarea extravasculara a unui cateter venos central (nivel mare al glicopleuriei sau lichid pleural care simuleaza solutia perfuzata)
Diferentierea transudatelor de exudate
Diferentierea cu acuratete dintre transudate si exudate potae fi facuta prin compararea raportului dintre proteine si LDH in lichidul pleural si ser si prin nivelul colesterolului in lichidul pleural. Valori ale raportului proteinelor lichid pleural/ proteinele serice > 0,5, LDH pleural >0,45, intre 0,67 si 0,80 din limita superioara normala a a valorii serice si colesterol in lichidul pleural >45mg/dl sau >60 mg/dl. prezenta oricaruia dintre valorile de mai sus face foarte probabil un revarsat lichidian ca fiind exudat. Cand LDH din lichidul pleural sugereaza un exudat si raportul proteinelor sugereaza transudat trebuie considerata neoplazia sau un revarsat secundar pneumoniei cu Pneumocystis carinii. Trebuie tinut minte ca testele de laborator sunt cu sensibilitate si specificitate de 100% si diagnosticul dinaintea toracentezei si judecata clinica trebuie folosite in interpretarea analizei lichidului pleural.
Numarul celulelor nucleate
Numarul total al celulelor nucleate este de rare ori util in stabilirea unui diagnostic definitiv, dar aduce informatii utile. Daca numarul celulelor nucleate este sub 500/µL lichidul este transudat; in cazul in care numarul total al celulelor depaseste 50.000/µL traduce infectia bacteriana a spatiului pleural, iar numere ale celulelor nucleate cuprinse intre 25.000 si 50.000/µL sunt intalnite in pleureziile parapneumonice necomplicate, pancreatita acuta si infarctul pulmonar.
Diagnosticul diferential al unui exudat cu >80% limfocite din totalul celulelor nucleate include: pleurezia tuberculoasa, chilotoraxul, limfomul, sindromul unghiilor galbene, pleurezia reumatoida cronica, sarcoidoza, trapped lung si rejectul acut pulmonar. Diagnosticul diferential al eozinofiliei in lichidul pleural (>10%) include cel mai frecvent pneumotoraxul si hemotoraxul, precum si pleurezia azbestozica benigna, embolismul pulmonar cu infarct, toracenteza anterioara, boala parazitara
(paragonimiaza) boala fungica (histoplasmoza si coccidioidomicoza), boala pulmonara indusa de medicamente (nitrofurantoin, dantrolene, propiltiouracil, acidul valproic, isoretinoin si bromocriptina), limfom Hodgkin si carcinomul. Prevalenta eozinofiliei in lichidul pleural este similara in pleureziile carcinomatoase si cele necarcinomatoase. pH si glucoza in lichidul pleural
Un pH al lichidului pleural <7,30 cu pH sanguin normal, ingusteaza diagnosticul diferential al exudatelor la empiem, pleurezie parapneumonica complicata, pleurezie reumatoida cronica, ruptura esofagului, neoplazii, pleurezie tuberculoasa si pleurezie lupica. O glicopleurie <60 mg/dl sau raport al glucozei din lichid pleural/glucoza serica <0,5 aduce acelasi diagnostic diferential al exudatului pleural cu pH mic. Urinotoraxul, care este produs cel mai frecvent de uropatia obstructiva, este singurul transudat cu pH mic. Empiemul si pleurezia reumatoida sunt revarsatele care se pot prezenta cu glicopleurii foarte joase, chiar 0 mg/dl. un pH <7,00 este vazut numai in empiemul parapneumonic sau cel indus de ruptura esofagului. Acidoza lichidului pleural se datoreaza generarii crescute de acid de catre neutrofilele si bacteriile empiemului si o pleura anormala care inhiba eliminarea din spatiul pleural a CO2 si acidului lactic la o rata normala. Revarsatele pleurale care au triada pH<7,30, glicopleurie <60 mg/dl si LDH>1000 U/L sunt: pleurezia parapneumonica complicata, empiemul, pleurezia reumatoida si paragonimiaza.
Boli frecvente asociate cu revarsate pleurale
Insuficienta cardiaca congestiva
Bolnavii cu revarsate pleurale induse de ICC au in anamneza ortopnee si dispnee paroxistica nocturna tipice IVS. Radiografia toracica arata cardiomegalie, revarsat pleural bilateral (in dreapta mai mare decat in stanga) si semne ale edemului pulmonar (ingrosarea/accentuarea desen peribronsic, infiltrate interstitiale/alveolare sau linii Kerley B) gradul edemului pulmonar se coreleaza cu volumul revarsatului pleural. Spatiul pleural serveste drept „rezervor” pentru lichidul de edem pulmonar care trece din interstitiul pulmonar in spatiul pleural prin jonctiunile celulelor mezoteliale de-a lungul gradientului presional. Revarsatele pleurale sunt asociate cu presiuni capilare pulmonare crescute, tipic >/=24mmHg, nivel care este asociat cu aparitia liniilor Kerley B pe radiografia toracica. Revarsatele pleurale ale ICC pot apare si la presiuni capilare pulmonare mai mici daca presiunea oncotica este mica. Nu exista relatie semnificativa intre presiunea AD si aparitia revarsatelor pleurale. In insuficienta cardiaca congestiva, revarsatul pleural trebuie examinat daca pacientul a avut febra, durere pleuretica, revarsatul este unilateral, este mai abundent in stanga decat in dreapta si PaO2 nu corespunde cu prezentarea clinica. Daca bolnavul a avut prezentare clinica tipica, toracenteza poate fi amanata pana se observa raspunsul la tratament. Daca nu apare raspuns adecvat se va practica toracenteza diagnostica. O diureza acuta poate transforma transudatul ICC intr-un pseudoexudat. Hidrotoraxul hepatic
Un hidrotorax hepatic apare cand lichidul de ascita trece din spatiul peritoneal in spatiul pleural dupa un gradient presional prin defecte diafragmatice congenitale care au fost deschise de catre presiunea peritoneala crescuta. Hidrotoraxul hepatic apare la 5% din pacientii cu ascita clinica, dar poate rezulta si in absenta ascitei clinice. Hidrotoraxul hepatic este localizat predominant in dreapta, dar la 15% este in hemitoracele stang sau bilateral la alte 15& din cazuri. Diagnosticul presumtiv poate fi stabilit in cadrul clinic adeecvat prin demonstrarea ca lichidul pleural si cel ascitic au caractere similare. Diagnosticul definitiv necesita realizarea unei scintigrame izotopice. Radionuclidul care apare in torace in 1-2 ore de la injectarea in lichidul de ascita confirma diagnosticul. Tratamentul hidrotoraxului hepatic include: restrictie sodata, diuretice si toracenteza intermitenta. Hidrotoraxul hepatic refractar poate fi tratat prin insertia unui sunt poro-sistemic transjugular, repararea defectului diafragmatic prin VATS si pleurodeza la pacientii care pot tolera interventia si au speranta de viata rezonabila. Este contraindicat drenajul prin dren toracic din cauza depletiei de proteine si limfocite si posibilitatii aparitiei empiemului iatrogen, precipitarii insuficientei renale si posibila survenire a scurgerii continue de lichid prin locul toracostomiei.
Atelectazia
Atelectazia produce un mic revarsat pleural cu caracterele transudatului datorita scaderii presiunii pleurale. Pe masura ce portiunea de plaman colabata se indeparteaza de peretele toracic apare o scadere localizata a presiunii pleurale care conduce la un gradient crescut intre pleura parietala si spatiul interstitial pleural, care favorizeaza formarea crescuta de lichid pleural. Pe masura ce lichidul trece in saptiul pleural, gradientul presional pleuro-interstitial revine catre normal lichidul pleural format egaland lichidul pleural indepartat. Revarsatele pleurale din atelectazie sunt gasite frecvent la bolnavii din UTI, dar se intalnesc si in cazul in care cancerul bronsic obstrueaza bronhia principala sau o bronhie lobara, in embolismul pulmonar fara infarct si in orice cauza de durere toracica inferioara sau abdominala superioara. Majoritatea revarsatelor pleurale induse de atelectazie au volum mic si se rezorb rapid odata ce a fost rezolvata cauza atelectaziei.
Sindromul nefrotic
La pacientii cu sindrom nefrotic prevalenta micilor revarsate pleurale bilaterale este de 20% si au tendinta de a se localiza subpulmonar. Complicatiile trombotice care includ tromboza venoasa profunda, tromboza venei renale, tromboza arteriala si embolismul pulmonar apar frecvent in aceasta stare de hipercoagulabilitate. Hipercoagulabilitatea se datoreaza pierderii de inhibitori ai coagularii (proteina S, proteina C si antitrombina III) in urina, depletiei de volum si anomaliilor plachetelor. Prezenta unui volum mare al lichidului pleural, revarsat unilateral, revarsate cu marimi disparate, durerea toracica pleuretica sau dispneea acuta sau un revarsat pleural cu caracterele exudatului, hemoragie sau predominenta neutrofilelor la analiza lichid pleural va suspecta si indemna la evaluarea rapida a tromboembolismului pulmonar.
Pleureziile parapneumonice
Pleureziile parapneumonice pot fi necomplicate (mici, neinchistate, pH>7,30 si se rezorb sub tratament antibiotic) sau complicate (mari, loculate cu pH<7,30, necesita drenaj pleural pentru resolutia sepsisului pleural). Stadiul final al pleureziilor parapneumonice este empiemul. Empiemul este definit ca prezenta de puroi intr-o cavitate a organismului si empiema thoracis este puroi in spatiul pleural. Puroiul este compus din lichid pleural coagulabil, detritusuri celulare, fibrina si colagen. Puroiul apare ca lichid gros, de culoare alb-galbuie, opac.
Stadiile pleureziei parapneumonice sunt: stadiul exudativ (scurgere capilara), fibrinopurulent (translational) si stadiul de organizare. Stadiul exudativ acopera perioada de timp de la inceputul colectarii lichidului si urmatoarele 5-10 zile. Cand neutrofilele migreaza in plaman pentru controlul pneumoniei, ele adera de endoteliul capilarelor si elibereaza radicali ai oxigenului si proteaze care conduc la scurgere capilara. Lichidul extravazat este bogat in proteine si se deplaseaza dupa gradientul de presiune din interstitiul pulmonar in spatiul pleural. Daca formarea depaseste indepartarea, apare un revarsat pleural care de obicei este mica-moderata si exudativa, cu predominanta neutrofilelor, pH>7,30, glicopleurie >60mg/dl si LDH>700U/L. Aproape toti pacientii tratati adecvat cu antibiotice pentru pneumonie in acest stadiu vor avea rezolutia completa a revarsatului pleural in 1-2 sapatamani fara sechele semnificative ale spatiului pleural.
Daca infectia nu este tratata sau este inadecvat tratata, revarsatul pleural evolueaza la stadiul fibrinopurulent caracterizat prin cresterea volumului lichidului pleural, continuarea febrei si contine un numar mare de neutrofile si posibil germeni identificati la coloratia Gram sau in culturile de lichid pleural. Mai tarziu in acest stadiu, care acopera 7-14 zile de la formarea initiala a lichidului, apare locularea si scad pH<7,30, glicopleuria <60mg/dl si creste LDH>1000 U/L. Lichidul poate sa nu fie purulent la examenul macroscopic, dar fara tratament sau cu tratament neadecvat in urmatoarele 2-3 sapatamani apare empiemul. Empiemul poate fi uni sau multiloculat si aspirarea lichid pleural demonstreaza puroi care pus in mediu de cultura poate evidentia germenul daca pacientul nu a primit antibiotice. Germenii care raspund cel mai des de aparitia empiemului sunt: anaerobii, S aureus, pneumococul si aerobii Gram negativi. Dupa ce pacientul a ajuns in stadiul fibrinopurulent sau cel de empiem, o CT scan toracica va delimita mai bine anatomia spatiului pleural si evaluarea parenchim pulmonar subiacent. In functie de semnele patologice ale spatiului pleural, bolnavii vor fi tratati chirurgical (toracotomie sau VATS) sau se insera tub de dren sub ghidaj imagistic si terapie cu fibrinolitice. Esecurile terapeutice cu antibiotice la pacientii in stadiul fibrinopurulent au rata mare, fiind necesare toracenteze terapeutice sau drenaj pe tub de dren toracic. Mai mult, mortaliatatea este cea mai mare la pacientii cu pleurezii parapneumonice complicate si empiemele tratate numai prin mijloace medicale, toracenteza terapeutica sau drenaj toracic pe dren. Caracterele clinice care cresc probabilitatea ca o pleurezie parapneumonica sa necesite drenaj includ: simptome prelungite, infectie cu anaerobi, esecul la antibioterapie si virulenta patogenului bacterian. Semnele radiologice si CT care cresc probabilitatea necesitatii drenajului includ: revarsat >40% din hemitorace, nivel hidroaeric, locularea, loculari multiple, loculari multiple si sporirea sau ingrosarea pleurala la CT sacn. Caracterele lichidului pleural care indica necesitatea drenajului unei pleurezii parapneumonice includ: empiemul, coloratie Gram sau culturi pozitive, pH al lichid pleural <7,30, glicopleurie scazuta si nivel mare al LDH in lichidul pleural. Optiunile de drenaj pleural al pleureziei parapneumonice complicate si empiemului cuprind: drenajul pe tud de dren cu/fara terapie fibrinolitica, drenaj pe cateter introdus sub ghidaj imagistic cu/fara fibrinolitice, toracoscopie cu decorticare si toracotomie standard cu decorticare, drenajul deschis.
Pleureziile maligne
Dispneea si tusea sunt cele mai frecvente simptome ale pacientilor cu pleurezii neoplazice. Aproximativ 2/3 din pacientii cu pleurezii masive au pleurezie maligna. Daca exista deplasarea contralaterala a mediastinului cu revarsat pleural mare sau masiv, acesta este produs de obicei de un carcinom care nu are sediul primar pulmonar. Cand exista opacitate mare sau opacifiere completa a hemitoracelui fara deplasarea contralaterala sau este deplasare ipsilaterala, cauza cea mai frecventa este carcinomul bronsic, de obicei cu celule scuamoase al bronhiei principale; alte diagnostice care trebuie luate in discutie sunt: mediastin fix prin ganglioni limfatici maligni, mezoteliomul malign si invazia tumorii parenchimatoase. Revarsatele bilaterale cu cord normal sugereaza neoplazia la 50% din cazuri (restul de 50% aveau hidrotorax hepatic, sindrom nefrotic, hipoalbuminemie severa si pericardita constrictiva, exudate ale pleureziei lupice, ruptura esofagului, pleurezie tuberculoasa).
Cele maii frecvente cauze ale pleureziilor maligne sunt cancerul pulmonar si cancerul mamar care raspund de 65% din cazuri; cancerul ovarian si gastric sunt urmatoarele doua carcinoame care metastazeaza in pleura si reprezinta 6-10% din cazuri, limfoamele 10%. Mai putin de 10% din pleureziile maligne nu au cunoscut sediul tumorii primare.
Toate cancerele au capacitatea virtuala de a metastaza in pleura. Pleureziile paramaligne sunt pleureziile asociate cu o neoplazie cunoscuta dar nu pot fi demonstrate celule maligne in lichid sau tesuturile pleurale. Mecanismele importante prin care se formeaza lichidul pleural sunt obstructia limfatica si hiperpermeabilitatea capilara produsa de catre citokine. Obstructia endobronsica care conduce la pneumonie si pleurezie parapneumonica si atelectazie cu revarsat transudativ sunt cauze de revarsat pleural paramalign. Embolismul pulmonar, sindromul de vena cava superioara, chilotoraxul, radioterapia, reactiile medicamentoase si hipoalbuminemia severa pot produce revarsate paramaligne.
Embolismul pulmonar
Aprox 40% din pacientii cu EP fac revarsat pleural care este totdeauna 1/3 din hemitorace, sunt prezente la radiografia initiala si sunt unilaterale. Aprox ½ din pacienti au condensare pulmonara 9infarct pulmonar) pe radiografia initiala. Aprox
27% din aceste revarsate sunt transudate datorate atelectaziei secundare durerii toracice. Exudatele se datoreaza ischemiei/infarctului. Trasaturile care sugereaza ca EP este op cauza improbabila pentru un revarsat pleural: volumul mare al revarsatului, bilateralitatea, revarsatele care apar la >24 ore de la prezentare, cresterea volumului revarsatului dupa 72 ore si revarsatele neinsotite de durere toracica ipsilaterala. Revarsatele pleurale care cresc dupa 3 zile la pacienti cu EP documentat sugereaza: embolizarea recurenta, infarct pulmonar infectat, un alt diagnostic ca pneumonia sau hemotorax spontan sub heparinoterapie. Deci, revarsatele pleurale datorate EP sunt mici si unilaterale si isi au debutul la scurt timp de la aparitia simptomelor initiale; au tendinta de a atinge marimea maxima in cateva zile; infarctele pulmonare sunt asociate cu revarsate pleurale mai abundente care se remit mai lent decat revarsatele fara infarct; durerea toracica ipsilaterala apare virtual la toti pacientii cu revarsate pleurale prin EP. Revarsatele pleurale care sunt intarziate sau isi maresc volumul in timp sunt datorate recurentei EP, infectarii secundare sau unui alt diagnostic.
Pleurezia tuberculoasa
Pleurezia tuberculoasa se prezinta variat: ca o boala acuta care simuleaza pneumonia pana la boala indolenta. Manifestarile cele mai frecvente sunt: febra
(86%), tuse (80%) si durere toracica (75%). Pleureziile tuberculoase au volum mic- moderat si la I50% din cazuri poate fi vazut un mic infiltrat parenchimatos pe radiografia standard toracica si I80% din pacienti au la CT scan toracic infiltrat subpleural. Testul ID la PPD poate fi negativ la 30% si este probabil explicat prin celulele supresoare mononucleare din circulatia periferica care nu sunt gasite in spatiul pleural. In timp IDR la PPD poate deveni pozitiv. Analiza lichidului pleural, in viziunea clasica arata predominenta limfocitelor de 90-95%, dar in pleurezia tbc acuta si empiemul tbc, pot predomina neutrofilele. Revarsatul pleural este seros cu 4 5 g/dl proteine, pH7,4 si la 20% din cazuri este <7,30. Glicopleuria este similara glicemiei la majoritatea cazurilor si la 20% din cazuri este <60mg/dl. Daca numarul celulelor mezoteliale >10% sau exista eozinofilie pleurala, diagnosticul de pleurezie tuberculoasa este improbabil. Testul diagnostic cu cea mai mare sensibilitate este biopsia pleurala percutanata (55-85%) si histologia tesutului pleural de 50-85%. Culturile lichidului pleural au sensibiliate de 30% si prezenta bacili Koch in lichid de
10%. Combinarea examenului lichid p-leural cu culturi din lichid si tesuturile pleurale si cu histologia si culturi din sputa diagnosticul este stabilit la 80-90% din pacienti. Tratamentul pleureziei tbc se face cu rifampicina + isoniazida + pyrazinamida
(primele 2 luni) pentru 6 luni. Pacientii cu infectie cu HIV pot necesita tratament mai lung. Bolnavii fara tratament au sansa de 65% de a dezvolta tuberculoza pulmonara sau extrapulmonara in urmatorii 5 ani. Administrarea de corticosteroizi poate conduce la liza mai rapida a febrei si rezolutia revarsatului, dar nu pare sa afecteze aparitia fibrozei pleurale.
Pleurezia reumatoida
Pleurezia reumatoida apare cel mai frecvent la barbati cu boala articulara activa si noduli reumatoizi in primii 5 ani de la diagnostic. Cu toate acestea, revarsatele pleurale reumatoide pot apare cu 3 ani inainte sau dupa 20 ani de la diagnostic. Lichidul pleural este tulbure cu tenta galben-verzuie sau apare ca sa contina detritusuri. Numarul celulelor nucleate variaza de la 100 in cele cronice la
15.000/mm3 in pleurezia reumatoida acuta. In boala acuta predomina neutrofilele si limfocitele in cea cronica, proteinele totale pot fi mari I7g/dl. Pleurezia reumatoida cronica are triada clasica: glicopleurie 30mg/dl, LDH>1.000U/L si pH 7,00; aceasta triada lipseste in pleurezia reumatoida acute. Complementul in lichidul pleural este scazut si FRh are tendinta de fi >1/320, dar nu este specific. Diagnosticul definitiv al pleureziei reumatoide poate fi facut prin examen citologic: celule gigante multinucleate rotunde, ovalare, celule mari elongate sub forma de cometa sau de mormoloc pe un fond de material necrotic granular este patternul specific pleureziei reumatoide. Tabloul citologic reprezinta exfolierea celulelor inflamatorii pleurale sau a nodulilor necrobiotici in spatiul pleural predominant din pleura viscerala. Corticosteroizii pot fi eficienti in rezolutia simptomelor in boala acuta dar nu modifica evolutia fibrozei pleurale.
Trapped Lung apare cand o membrana fibroasa acopera pleura viscerala si previne expansiunea pulmonara. Cauzele trapped lung cuprind: empiemul, pleurezia reumatoida, neoplaziile, pleurezia uremica, azbestoza pleurala benigna, hemotoraxul, bypass coronarian, tratamentul tuberculozei prin pneumotorax iatrogen. Daca suprafata pleurala este mare pacientul poate avea dispnee, revarsatul reapare rapid dupa toracenteza la volumul dinaintea toracentezei. Lichidul pleural se formeaza cu trapped lung din cauza insuficientei expansiuni a plamanului care creaza un spatiu en vacuo si acest spatiu cu presiune negativa se umple cu lichid. Revarsatul pleural unilateral poate varia de la mica la mare in functie de gradul trapped lung. Biochimic, lichidul pleural este seros, la limita intre transudat si exudat. Daca este inlaturata inflamatia, revarsatul este transudativ, daca este activa sau recenta lichidul este exudativ; n umarul celulelor nucleate este < 1.000 cu predominanta mononuclearelor, cu pH si glicopleurie normale; in cazul in care este temporal apropiat de inflamatie numarul celulelor si procentul neutrofilelor este mai mare. Diagnosticul de trapped lung va fi considerat la un pacient cu exudat pleural de durata indelungata; prezumtia diagnostica apare daca nu se expansioneaza plamanul imediat dupa toracenteza in absenta obstructiei endobronsice si este confirmat prin gasirea unei presiuni negative a lichidului pleural (< -4 la -;7cmH2O. o elastanta a spatiului pleural >19cmH2O se coreleaza puternic cu trapped lung. Elastanta pulmonara este determinata prin masurarea modificarii presiunii pleurale dupa indepartarea unui volum de lichid pleural. Decorticarea este eficienta daca plamanul subiacent este relativ normal si poate fi realizata dupa mai multi ani dupa diagnosticare. Decorticarea este recomandata numai pacientilor cu revarsate pleurale mari prin trapped lung si care sunt simptomatice.