Insuficienta cardiaca = starea patologica caracterizata prin alterarea functiei de pompa a inimii, inima fiind inaptasa preia si/ sau sa expulzeze o cantitate de sange adecvata necesitatilor metabolice, cu alte cuvinte, debitul cardiac este inadecvat fata de necesitatile organelor. g7k10kn
In marea majoritate a cazurilor de IC Dc este scazut, exceptie fiind IC ce debuteaza pe fondul unui Dc crescut, dar totusi insuficient cu necesitatile tisulare mult crescute de O2; acesta apare cand exista conditii patologice prealabile ce cresc Dc prin cresterea intoarcerii venoase, sau prin rezistenta vasculara periferica, cum ar fi: a) fistule arterio-venoase numeroase => creste intoarcerea venoasa b) anemii importante => rezistenta vasculara scazuta (sange cu densitate scazuta) +la tesuturi ajunge o cantitate scazuta de O2 (datorita cantitatii scazute de Hb) => hipoxie => acumulare de ac. lactic => acidoza => scaderea tonusului vascular periferic c) hipertiroidism => efct calorigen => scaderea tonusului vasc. periferic => scaderea rezistentei vasc. periferice
In aceste conditii patologice, desi Dc este crescut apare o IC deoarece acest Dc este totusi ineficient:
- in anemii este necesara o cantitate mare de O2
- hipertiroidismul creste necesitatile metabolice
- fistulele arterio- venoase produc hipoxie tisulara => necesar de O2 crescut
Agravarea acestei IC se manifesta prin scaderea contractilitatii miocardice => treptat va scadea si Dc => se va transf. intr-o IC tipica cu Dc scazut
CLASIFICAREA INSUFICIENTELOR CARDIACE:
1) INSUFICIENTA CARDIACA LATENTA:
- este IC in care scaderea Dc este minima a.i. nu apar manifestari clinice
2) INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA:
- este IC brutal instalata ce nu permite intrarea in functie a tuturor mecanismelor compensatorii
3) INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA:
- este IC instalata progresiv, lent ce permite intrarea in functiune a tuturor mec. compensatorii, a.i. tulburarile fiziopatologice si clinice se dat. IC propriu-zise si mec. compensatorii
4) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA
- este IC in care majoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se dat. stazei venoase inapoia ventriculului ce este insuficient: staza venoasa retrograda Vs => staza venoasa pulmonara, staza retrograda Vd => staza venoasa sistemica ( pe venele cave)
5) INSUFICIENTA CARDIACA ANTEROGRADA
- este IC la care mejoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se datoreaza scaderii expulziei ventriculare
6) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA SI ANTEROGRADA
- este IC in care acelasi bolnav prezinta un anumit grad de IC retrograda cat si un anumit grad de IC anterograda, in proportii diferita, una din ele predominand sau in proportii egele.
7) INSUFICIENTA CARDIACA STANGA
- se manifesta anterograd, retrograd sau mixt
8) INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA
- se manifesta predominant retrograd
9) INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA
- apare prin extinderea IVS la Vd
- mai rar apare ca atare de la inceput ( miocardite, cardiomiopatii)
10) CORDUL PULMONAR ACUT/ CRONIC
- ICdr acuta/ cronica det. de suprasolicitarea Vd prin HTP det. de diferite afectiuni pulmonare
11) INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA
- este IC in care semnele si simptomele se dat. stazei venoase retrograde
- staza pulmonara => IVS : dispnee, raluri
- staza in venele cave => IVD: turgescenta jugularelor, hepatomegalie, edeme ale mb inferioare
12) INSUFICIENTA CARDIACA REFRACTARA
- este IC terminala, care nu poate fi controlata terapeutic, devenind ireductibila
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A INSUFICIENTEI CARDIACE
Afectarea functiei de pompa a inimii se poate frace prin afectarea: a) mecanismului diastolic = afectarea functiei de umplere b) mecanismului sistolic = afectarea functiei de ejectie
In functie de mecanismul alterat de factorii etiopatologici se dinting 3 forme de IC, 2 datorate afectarii ejectiei si 1 datorat afectarii umplerii.
1) INSUFICIENTA CARDIACA DISDIMAMICA
- este datorata suprasolicitarii de rezistenta (presiune) sau de volum asupra ventriculilor
- suprasolicitarile de presiune sau de volum cronice duc secundar la deprimarea treptata a contractilitatii miocardice => scade ejectia ventriculara
- suprasolicitarile de presiune si de volum acuta pot det. scaderea expulziei chiar daca contractilitatea, ca proprietate intrinseca a miocardului nu este afectata
- embolia pulmonara masiva det. suprasolicitare presionala mare asupra Vd => Vd se dilata compensator, contractilitatea sa nu este afectata, dar datorita cresterii presionale ejectia sa nu se mai face corespunzator. a) suprasolicitarea de presiune:
• cauze cardiace:
- defecte de mecanica valvulara : stenoza stransa de valva
- cardiomiopatia obstructiva cronica: hipertrofie mare a fetei stg. a septului ventricular exact inzona canalului de evacuare a Vs => zona se obstrueaza => baraj in calea ejectiei
• cauze extracardiace:
- HTA esentiala ( pt. Vs)
- HTP ( pt. Vd)
- cresterea vascozitatii sangelui (poliglobulii) => suprasolicitarea atat a Vs cat si a Vd b) suprasolicitarea de volum:
• cauze cardiace:
- defecte importante de mecanica valvulara : insuficienta valvulara (ex.IAo: dupa expulzia Vs sangele regurgiteaza din Ao in Vs, in diastola la acest sange se adauga cel din As => la urmatoarea sistola Vs va expulza o cantitate mai mare de sange
- DSV : cel doi ventriculi comunica => in sistola o parte din sangele Vs ajunge in Vd => Vd va fi suprasolicitat de volum
• cauze extracardiace:
- hipervolemii (intoarcere venoasa mai mare)
- fistule arterio-venoase => creste intoarcerea venoasa

2) INSUFICIENTA CARDIACA PRIN AFECTAREA PRIMARA A CONTRACTILITATII MIOCARDICE SAU / SI SCADERII EFICIENTEI CONTRACTIEI MIOCARDICE

A) Scaderea primara a contractilitatii (ca si scaderea sec. a contractilitatii) det. alterarea mecanismului sistolic = scaderea ejectiei ex.) miocarditele toxice sau infectioase ( miocardita difterica) miocarditele metabolice sau nutritionale (miocardita prin avitaminoza B1, miocardita alcoolica) miocarditele imunoalergice ( miocardita reumatismala) cardiomiopatia primitiva / secundara dilatativa ischemia miocardica semnificativa ( scade producerea de energie necesara contractiei) plagi miocardice, traumatisme miocardice

B) Scaderea eficientei miocardice ( randamentul contractiei este mai mic)
1) scaderea masei musculare ventriculare contractile ex.) infarct mare => zona necrozata nu mai este contractila
2) anomalii de macanica si geometrie ventriculara a) dilatatia ventriculara => det dilatarea orificiului atrio-ventricular => aparatul valvular nu mai poate inchide etans orificiul => regurgitarea sangelui din ventricul in atrii in sistola b) asincronii mecanice vantriculare : zonele necrotice postinfarct sunt hipokinetice ( contractie mai slaba si mai tardiva) => ejectie scazuta cu eficienta scazuta c) dischinezii ventriculare : o parte a peretelui se contracta, iar cealalta parte se relaxeaza ex.)anevrismul ventricular: uneori zona postinfarct se remoleste => in sistola ventriculara aceasta zona se dilata, se umple cu sange ca o dilatatie saciforma, o parte din sangele ce trebuie ejectat se strange aici

3)INSUFICIENTA CARDIACA PRIN ALTERAREA UMPLERII
VENTRICULARE DE CAUZA CARDIACA

A)Factori miocardici: a) scaderea compliantei ventriculare:
• boli miocardice infiltrative
• fibroza miocardica sociata unei hipertrofii miocardice
• cicatrici miocardice multiple b) scaderea contractilitatii miocardice => indirect scade umplerea; in contractia ventriculara, fb. miocardice se scurteaza acumuland in ele o foeta elastica = forta de resort intern; cand s-a terminat sistola, acesta forta se elibereaza brusc => pe baza energiei elastice se produce o relaxare energica ce da nastere unei forte = forta e suctiune a sangelui din atrii ce favorizeaza umplerea; odata cu scaderea contractilitatii scade si forta de resort odata cu care scade si forta de suctiune => scade umplerea ventriculara
B) Factori pericardici:
• pericardite constrictive
• tamponada cardiaca efectul constrictiv asupra miocadului ii scade capacitatea de umplere
C) Factori endocardici:
• stenoze valvulare AV stranse
• existenta de trombi sau tumori in cavitatea ventriculara
D) Factori cardiaci functionali:
• tulburari de ritm cu frecventa crescuta ( se scurteaza diastola => se scurteaza umplerea ventriculara)

TULBURARI NEUROENDOCRINE IN INSUFICIENTA CARDIACA

Initial aceste tulburari survin in compensarea debitului, insa, cu timpul, pe masura ce devin excesive, agraveaza tulburarile cardiace.

TULBURAREA ACTIVITATII SNS
Inca din primele stadii ale IC sunt activati intens centrii vegetativi simpatici.
Punctul de plecare al activarii este scaderea debitului sistemic => mecano, volo, baroR sinocarotidieni nu mai sunt stimulati suficient => nu mai trimit impulsuri inhibitoare catre centrii simpatici => acestia se activeaza
Scaderea ejectiei ventriculare => cresterea vol. telediastolic : dupa fiecare sistola ramane in ventricul o cantitate de sange reziduala la care se adauga in diastola sange din atriu => volumul telediastolic ventricular este mai mare => distensia peretilor ventriculari => stimularea anumitilor mecanoreceptori de distensie de la care pleaca impulsuri ca activeaza centrii simpatici.
In evolutia IC prin interventia unor mecanisme ( vasiconstrictia periferica, retentia hidrica), TA si volumul circulator se redreseaza; in timp se ajunge chiar la hipervolemie => mecano. volo, baroR ar trebui sa revina la activitatea normala, declansand impulsuri inhibitoare pt. centrii simpatici; dar acesti R contribuie in continuare la hiperactivarea centrilor simpatici, deoarece in timp datorita cresterii volemice, mecanoR isi pierd sensibilitatea, peretele atrial , unde se gasesc acestia, devine mai rigid ( datorita retentiei hidrice => edem de perete) a.i. cresterea volemica trebuie sa fie foarte mare a.i. mecanoR sa fie stimulati

Efectele activarii SNS:
1) La nivelul codului: a) efecte fevorabile:
- crescterea frecventei si contractilitatii cardiace, datorita eliberarii de NorA din terminatiile nervoase sipatice intramiocardice; NorA se fixeaza pe R?1 miocardici =>creste AMPc => efecte
- aceste efecte amolioreaza debitul cardiac
- pe masura ce IC evolueaza, contractilitatea scade, singurul suport al cresterii debitului fiind tahicardia
- excesul de NorA stimuleaza hipertrofia miocardica => ameliorarea contractilitatii in timp; daca hipertrofia este excesiva scade performanta cardiaca. b) efecte defavorabile:
- in timp concentratia intramioc. de NorA scade pt. ca:
--“dilutia” terminatiilor nervoase intr-o masa musculara hipertrofiata
--epuizarea capacitatii secretorii a terminatiilor nervoase intramiocardice stimulte indelung
--scaderea activiattii tirozinhiroxilazei
--recuperarea insuficienta de dopamina in veziculele secretorii ale terminatiilor nervoase intramiocardice
- stimularea exagerata de NorA a frecventei si contractilitatii miocardice creste consumul de O2; dar un miocard insuficient nu poate creste debitul coronarian => creste si mei mult necesarul de O2 => dezechilibru intre necesar si aport de O2 => ichemie miocardica ce scade contractilitatea miocardica
- stimularea adrenergica activeaza la niv cardiomiocitelor glicoliza => crescte cantitatea de ac. lactic => acidoza cu efecte negative : scaderea afinitatii proteinelor contractile pt. Ca => scaderea contractilitatii miocardice
- stimularea adrenergica favorizeaza cresterea excitabilitatii => tuloburari de ritm cu cresterea frecventei miocardice => cresterea necesarului de O2 si scaderea eficientei contractilitatii.
- excesul initial de NorA este cardiomiocitotoxic prin 2 mec.: a) NorA produce rpodusi de oxidare in prezenta speciilor de O2 cu efect direct

b) excesul de NorA supraactiveaza sistemul adenilatciclaza-AMPc => AMPc concura la deschiderea unor canale transmb. de Ca voltajdependente => creste conc. intracel de Ca => activarea endonucleazei si a unor enzime ce decl. moartea cel. prin apoptoza si necroza; d.p.d.v.histologic cele 2 forme de moarte cel. difera prin:
- necroza cel. presupune liza organitelor, edem celular, epuizarea rezervelor de ATP, fragmentarea mb. si deversarea continutului celular in tesuturi: se elibereaza citokine, enzime lizozomale, factori de crestere ce initiaza un proces inflamator; fragm. cel. moarte prin necroza sunt fagocitate de macrofage => macrofagele se activeaza => eliberarea de alte citokine, enzime, specii de O2 active => inflamatia postnecrotica se amplifica.
- apoptoza cel. presupune scaderea vol. cel., condensarea cromatinei nucleare la periferia nucleului si falduri ale celulei; organitele sunt intacte, celula nu se fragmenteaza; prin scaderea volumului cel. se formeaza corpi apoptotici care sunt fagocitati de macrofage, dar nu apare inflamatia deoarece corpii apoptotici inhiba activitatea macrofagelor prin TNF si IL1).
Stimulul principal pt. necroza este ischemia.
Apoptoza poate fi declabsata atat de ischemie, de distensia cardiomiocitelor
( suprasolicitare de presiune si de volum)cat si de factori neurohormonali in exces: NorA, AT II, endotelina.
Citokinele, speciile de O2, eliberate in inflamatiile postnecrotice declanseaza apoptoza.
Apoptoza are un mecanism complex, controlat genetic: exista gene activatoare si gene inhibitoare; in mod normal exista un echilibru intre aceste gene.
In IC apoptoza este crescuta ca o consecinta a unor factori (exces de hormoni,distensia,ischemia intramiocardica), dar poate fi si determinata genetic, initiind fenomenele patologice din IC.

2) La nivelul circulatiei periferice: a) efecte favorabile:
- vasoconstrictie selectiva => dibitul sistemic se ca distribui preferential catre miocard si creier
- vasoconstricatia periferica impiedica scaderea TA consecutiva scaderii debituli cardiac, a.i. presiunea de perfuzie in tesuturi acceptabila
- vasoconstrictie venoasa (splenica, ficat, tegument) mobilizarea in circulatie de cantitati suplimentare de sg. ce amelioreaza debitul cardiac si perfuzia tisulara b) efecte defavorabile:
- creste rezistenta periferica initiata de vasoconstrictie se permanentizeaza prin faprul ca excesul de NorA si de alti hormoni det. o hipertrofie a tunicii musculare arteriale; rezistenta periferica creste si mai mult prin edemul peretului dat. retentiei hidrosaline; cresterea rezistentei periferice duce la cresterea postsarcinii => suprasolicitare de presiune si volum a ventriculului => se grabeste decompensarea ventriculara
- cresterea postsarcinii det cresterea consumului de O2, necesarul de O2 nu poate fi satisfacut => dezechilibru intre necesar si aport de O2 =. ischemie => scaderea contractilitatii.