Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    
 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
Hemoragia cerebrala
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

h7j8jt
- Hemoragia intracerebrala primara -;

Se descrie un sindrom caracterizat de patrunderea spontana a sangelui in substanta cerebrala.

Incidenta: 8:100 000, 10 % din totalul AVC.

Etiologie:
1. HTA:
- 70 -; 80 % cazuri
- forma cronica a HTA accelereaza fenomenele ATS si favorizeaza formarea anevrismelor Charcot -; Bouchard (mici dilatari anevrismale care apar cu varsta)
- pusee de HT acuta
- encefalopatie hipertensiva
2. Malformatii arteriale cerebrale
- malformatii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburari de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloida cerebrala
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya -; Moya (o displazie vasculara rara)
8. Consum crescut de cocaina, amfetamine,fenilpropanolamina
9. Leucemia,infiltrate leucemice

Patogeneza:

I) Ruperea peretelui arterial / venos:
Factori:
1. Tensionali:
• HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, in timp
- rol determinant->ruptura vasului prin cresterea brusca a TA
• hTA: instalata brusc determina staza circulatorie cu cresterea presiunii venoase si ruperea peretelui venos
2. Vasculari:
- fragilitate vasculara datorata:
- dispozitiei anatomice particulare->cudari,arborizatii
- unor tulburari ale vasoirigatiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoza,angiomatoza
- anomaliilor vasculare->absenta stratului muscular sau a adventicei
3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburari cronice de nutritie a tesutului cerebral
II) Diapedeza (eritrorhexis diapedetic): se admite ca ictusul hemoragic este precedat de ictusuri premonitorii care realizeaza asa numitele ramolismente prehemoragice, care reprezinta sediul hemoragiei cerebrale, in care iau nastere puncte hemoragice prin diapedeza; ulterior apare necroza vasului, cu hemoragie.


Cele doua mecanisme nu sunt antagoniste si reciproc exclusive, dar cazurile cu debut fulgerator, apoplectic, cu evolutie galopanta, presupun de regula o ruptura vasculara, iar cele cu evolutie subacuta indica fenomenul de eritrorhexis.

Morfopatologie:
Macroscopic:
- focare hemoragice unice / multiple
- hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea sangelui in cavitatile sistemului ventricular = inundatie ventriculara
- daca sangele trece si in spatiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee
- in jurul focarului hemoragic exista edem cerebral si staza venoasa
Microscopic:
- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei, adventitiei sau elasticei, dar cu pastrarea stratului muscular
- hematii in parenchim si in spatiul Virchow-Robin
- in timp, zona hemoragica e limitata de activitatea nevrogliilor si microgliilor, iar prin resorbtie se transforma intr-o cavitate chistica

Clinic:
- debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, varsaturi, afectarea constientei
- perioada de stare: poate fi dominata de coma, apar semnele neurologice localizatorii->deficit motor, tulburari de sensibilitate, crize epileptice

Forme anatomo -; clinice:
- emisferice
- talamica
- capsulo -; lenticulara
- lobare
- de trunchi
- cerebeloase

Diagnostic: clinic, plus examinari complementare: CT, RMN, FO, LCR, angiografie;EEG
Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zona hiperdensa. Ischemia determina modificari care apar TARDIV pe CT, pentru ca aceste modificari apar in timp. Asadar, daca CT precoce e negativa in prezenta semnelor neurologice, NU este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea in eventualitatea unui AVCI in evolutie.
Punctia lombara merita facuta NUMAI in prezenta unui sindrom meningean. Mai mult, poate exista o hemoragie intracerebrala cu examen LCR negativ (hemoragie autolimitata sau in faza precoce, fara inundare ventriculara si fara revarsare subarahnoidiana).

Tratament:
1. Masuri generale de sustinere a functiilor vitale si de combatere a complicatiilor
2. Controlul TA -; nu se coboara brusc valorile TA !
3. Tratamentul edemului cerebral
4. Tratament chirurgical -;strict rezervat cazurilor care prezinta o crestere rapida a presiunii intracraniene.

Prognostic: mortalitate mare, mai ales cand apar hemoragii mari in talamus, trunchi,ganglionii bazali,capsula interna. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are semnificatia unui prognostic rezervat.

- Hematomul intracerebral spontan -;

Este vorba de o hemoragie intracerebrala primara, bine delimitata, care da un tablou pseudotumoral.

- Hemoragia subarahnoidiana (hemoragia meningee) -;

Reprezinta revarsarea sangelui NUMAI in spatiul subarahnoidian; daca sangele e prezent si in parenchim, se vorbeste de hemoragia cerebromeningee.
Reprezinta 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC sub 35 ani.

Etiologie:
I) Secundara: mai ales posttraumatic
II) Spontana: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, in cadrul hemoragiei cerebromeningee
III) Spontana primara: prin ruptura unui anevrism, sangerarea unei malformatii arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:
- defecte de dezvoltare vasculara (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers -; Danlos, boala Sturge -; Webber, teleangiectazia hemoragica ereditara,teleangiectazia pontina)
- infectii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragica acuta)
- neoplasme->tumori primare sau metastatice
- discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie anticoagulanta, hemofilie,anemie aplastica si pernicioasa
- vasculite->PAN,purpura anafilactica
- ruptura unui vas arteriosclerotic
- hemoragia subdurala

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry) -;

Generalitati:
- malformatii vasculare congenitale sacciforme
- 1-18 % din decesele autopsiate prezinta aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar pana la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt in teritoriul carotidian, 10 % in teritoriul vertebrobazilar
- localizari frecvente: portiunea terminala a carotidei interne, originea arterei vertebrale mijlocii, jonctiunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioara

Patogeneza:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale

Structura:
- hernierea peretelui arterial
- lama musculara si cea elastica se intrerup la nivelul coletului (gatului anevrismal)
- pereti laterali: tesut fibros care continua intima si adventitia
- in timp apare dilatarea pana la talia critica la care survine ruptura, care este imprevizibila dar favorizata de efortul fizic (inclusiv cel de defecatie, tuse etc.)




Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):
- debut brusc in 90 % din cazuri, 20 % cu coma
- deces in primele ore in 36-76 % cazuri
- cefalee
- varsaturi
- vertij
- crize epileptice
- agitatie extrema (sangele iritand meningele)
- tulburari de vedere,diplopie
- la examenul neurologic, daca e vorba de hemoragie numai in spatiul subarahnoidian, se constata numai sindrom meningean
- FO -; poate releva edem papilar in primele 6 ore
- CT -; obligatorie !
- punctie rahidiana -; numai dupa efectuarea FO !

Complicatii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substante vasospastice (serotonina, triptofan, prostaglandine) prin dezintegrarea extravasculara a hematiilor in spatiu subarahnoidian, din ziua 2-3, pana in ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endoteliala ce mentine un calibru micsorat al vaselor->ischemie, infarcte multiple,edem cerebral->deces
2. Resangerarea: masiva in primele 24 ore, cu risc cumulativ pana la 20 % in urmatoarele 14 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de pana la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia acuta: prin ocluzia spatiului subarahnoidian determinata de hematiile dezintegrate si de raspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri in primele 30 de zile. Uneori necesita sunt ventriculoperitoneal.
6. Secretia inadecvata de ADH: urmata de hiponatremie, apare tot datorita prezentei produsilor de rezorbtie a sangelui.
7. Infectii pulmonare,urinare
8. Tulburari hidroelectrolitice

Investigatii complementare:
- CT
- RMN
- Punctia rahidiana: LCR sanguinolent confirma hemoragia subarahnoidiana si ramane xantocrom pana la 28 zile. Daca hematiile persista peste 5 zile, e vorba de resangerare !
- Rx craniana -; poate evidentia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTERIOGRAFIA ! obligatorie daca se suspicioneaza o asemenea patologie; cu cat mai repede, cu atat mai bine.

Diagnostic diferential:
1. Criza migrenoasa
2. Infectii sistemice cu afectare meningeala
3. Meningita,encefalita acuta
4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale

Tratament medicamentos:
- repaus la pat in sectie ATI minim 3 saptamani
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-150 mg i.m. la 4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h pana la 21 zile

Tratament chirurgical:
- dupa arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive

Prognostic (grav):
- 20 % decedeaza in primele 24 de ore
- 40 % decedeaza in prima saptamana
- supravietuitorii: 30 % prezinta recidive cu mortalitate 40 % si 60 % mor in primele 6 luni
- Malformatii arteriovenoase (angioame) -;

Sunt congenitale si se transmit autosomal dominant. Se prezinta ca o masa tortuoasa de vase, cu persistenta comunicarii directe intre artere si vene si absenta retelei capilare. Peste 90% sunt localizate supratentorial (esp.parietal). Evolutie lenta, in timp absenta retelei capilare ducand la scaderea rezistentei vasculare si dilatare vasculara progresiva. Locurile in care se face comunicarea arterio -; venoasa sunt de maxima fragilitate, favorizand rupturile si trombozele la acest nivel.

Clinic:
I) Inainte de aparitia complicatiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultatia vaselor de la baza gatului -; suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
- ? tulburari psihice
II) Ruptura:
- survine in ¾ din cazuri
- poate surveni oricand, dar e mai frecventa la pacienti in decada a patra
- in functie de sediu se manifesta clinic in cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene

Paraclinic:
-CT, RMN, arteriografie -; pot confirma diagnosticul

Tratament:
- Interventie chirurgicala
- Daca localizarea si dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxica sau embolizarea originii vaselor implicate

Prognostic: mai bun decat in cazul anevrismelor.





Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2019 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite