4.1. RUJEOLA

Rujeola este o boala infecto-contagioasa care afecta, anterior introducerii vaccinarii antirujeolice, copiii de la virsta de sugar; in prezent, datorita vaccinarii, boala poate apare dupa 5-7 ani de la vaccinare sau, la orice virsta, in cazul persoanelor nevaccinate.

4.1.1. Etiologie

Boala este produsa de virusul rujeolic ce face parte din familia f1v8vp
Paramixovirusurilor, genul Morbilivirus.
Virusul contine ARN, are un diametru de 150-200nm iar in structura sa exista 6 proteine principale (care regleaza functia virusului); are un singur tip antigenic.
Virusul are rezistenta scazuta in mediul extern si se cultiva pe medii uzuale.
S-a dovedit ca in cazul in care din structura virusului rujeolic lipseste o proteina principala, polipeptidul M, virusul devine defectiv, declansind, in timp, panencefalita sclerozanta subacuta (PESS).
Se suspicioneaza implicarea virusului rujeolic in declansarea sclerozei multiple si a lupusului eritematos sistemic.

4.1.2. Epidemiologie

Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu forme tipice sau atipice (mitigate) de boala. Nu exista stare de purtator.
Transmiterea bolii se realizeaza direct, prin intermediul secretiilor nazofaringiene si indirect, prin obiectele proaspat contaminate cu picaturi Flügge.
Receptivitatea este generala. Copiii prezinta protectie la nastere pina la 6 luni, datorita anticorpilor materni antirujeolici transmisi transplacentar. Forme usoare de boala (fara eruptie) pot face copiii protejati cu imunglobulina standard.

4.1.3. Patogenie

La poarta de intrare (mucoasa nazo-faringiana sau conjunctivala), virusul patrunde in tesutul limfoid, unde se multiplica (perioada de incubatie), dupa care disemineaza, realizind viremia primara (cores- punzator primelor manifestari clinice de boala).
Secundar viremiei, virusul se localizeaza in tesutul reticuloendote
Boli infectioase eruptive 4-2 lial al diferitelor organe (splina, ficat, ganglioni limfatici, maduva) unde se multiplica si disemineaza (viremia secundara), ajungand in toate tesuturile si organele ce au receptori fata de virus (virusul are tropism pentru mucoasa respiratorie si digestiva, tegument, tesut nervos).
Prezenta eruptiei este urmarea actiunii virusului asupra endo- teliului capilarelor tegumentare; urmare a leziunilor endoteliale, se produce cresterea permeabilitatii vasculare si extravazare de elemente figurate, expresia clinica fiind aparitia elementelor cutanate carac- teristice bolii, respectiv macule. In aparitia eruptiei se discuta si existenta unui mecanism alergic (conflict intre antigenul rujeolic si anticorpii antirujeolici, cu eliberare de substante de tip histaminic).
Aparitia leziunilor interstitiale se datoreste fixarii si multiplicarii virusului la nivelul plaminului. La nivelul mucoasei digestive, virusul determina producerea unui enantem, exteriorizat clinic prin aparitia fenomenelor de limfadenita mezenterica.
La nivelul SNC-ului, virusul poate determina declansarea fenomenelor clinice de encefalita in perioada de stare (prin actiunea directa a virusului asupra neuronilor, cu aparitia de infiltrat inflamator). Aparitia encefalitelor postinfectioase, este consecinta unor mecanisme imunologice (fenomene de demielinizare instalate datorita aparitiei anticorpilor fata de proteina de baza a mielinei din SNC).
Declansarea PESS-ului este urmarea pierderii polipeptidului M din structura virusului rujeolic, care devine astfel defectiv; in aceasta situatie, nu mai poate fi eliminat prin fenomenele de imunitate umorala si ramane cantonat la nivelul SNC-ului; ulterior, in timp, virusul incepe sa se multiplice fiind responsabil de declansarea PESS-ului.
Important in patogenia rujeolei este si prezenta unei anergii severe
(exprimata hematologic prin limfopenie), urmare a scaderii masive a limfocitelor Tc, datorita careia pot surveni suprainfectii bacteriene sau reactivarea proceselor TBC.

4.1.4. Tabloul clinic

4.1.4.1. Incubatia bolii

Este de 8-14 zile (mai prelungita in cazul administrarii de
Imunoglobulina standard).

4.1.4.2. Perioada preeruptiva

Este de 3-4 zile si se caracterizeaza printr-un debut gradat, cu febra (38°- 40°C), cefalee, aparitia fenomenelor catarale (exteriorizate prin conjunctivita si hiperlacrimatie), tuse seaca iritativa, rinoree, disfonie, stranut, manifestari clinice, care in ansamblu, realizeaza

“faciesul de copil plins”. Uneori, catarul laringian este foarte accentuat constituindu-se “crupul rujeolic”.
Caracteristic pentru diagnostic in aceasta perioada, sunt modi ficarile de la nivelul cavitatii bucale, expresie a existentei enantemului bucal si anume: mucoasa bucala este congestionata, limba este saburala; pe acest fond poate apare uneori un “picheteu hemoragic”
(citeva puncte intens congestive sau hemoragice, situate la nivelul palatului moale).
Patognomonic este prezenta semnului Köplik -; citeva micropapule albe sau albastru deschis cu aspect de “graunte de gris” aparute pe fond eritematos - localizate la nivelul mucoasei jugale in dreptul ultimilor molari si a santului jugomaxilar. Semnul Köplik apare in perioada preeruptiva si dispare treptat in primele 2-3 zile din perioada eruptiva.
Uneori, copiii prezinta si tulburari digestive (consecinta existentei enantemului), manifestate prin dureri abdominale difuze, greturi si varsaturi alimentare, citeva scaune diareice.
Ca simptomatologie nervoasa, este prezenta iritabilitatea, cefaleea, pot apare si convulsii tonico-clonice (la sugar si copilul mic). Febra scade pentru cca.12h-16h, reaparind in perioada de stare.

4.1.4.3. Perioada de stare (perioada eruptiva)

Pacientul prezinta febra (39°-40°C), iar simptomatologia nervoasa se accentueaza; tulburarile digestive sint similare perioadei preeruptive. In aceasta perioada apare eruptia, care se caracterizeaza prin:
• apare initial retroauricular -pe ceafa, frunte si obraji- si se generalizeaza in urmatoarele 24 de ore, la nivelul toracelui, membrelor superioare si inferioare, avind un caracter centrifug;
• este asimetrica, cu zone de tegument indemn si dispare la digitopresiune, avand aspect de “stropit cu vopsea”;
• elementul de baza este macula, care are un caracter catifelat la palpare si se organizeaza in placi si placarde.
• in formele grave de boala, poate avea un caracter hemoragic sau cianotic (forme hipertoxice);
• in cazul administrarii de imunglobulina standard, eruptia este discreta
(mitigata).
Manifestarile respiratorii initiale de traheobronsita acuta, se pot agrava pina la aparitia fenomenelor de bronsiolita capilara sau laringita acuta striduloasa (crup rujeolic).

4.1.4.4. Perioada posteruptiva (convalescenta)

Convalescenta se caracterizeaza prin:• scaderea febrei (dupa o pe- rioada de 7-8 zile de la debut); • disparitia treptata (in ordinea aparitiei) a eruptiei, cu persistenta unui “aspect marmorat” a tegumentului (aspect galben-brun).

4.1.4.5. Complicatiile si prognosticul

Complicatiile se datoresc:
• fie virusului rujeolic, acestea fiind: crup rujeolic, bronsiolita capilara, meningoencefalita (in perioada de stare), PESS;
• fie suprainfectiei bacteriene, aparand: pneumonii, bronhopne- umonii, conjunctivite purulente, stomatite, angine, otite supurate, sinusite, reactivarea proceselor TBC.
Prognosticul este rezervat, in functie de forma clinica, terenul pe care evolueaza boala si complicatiile aparute.

4.1.5. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe: a) date epidemiologice: antecedente vaccinale, contact cu bolnavi de rujeola; b) date clinice: sindrom infectios (febra peste 38°C), facies “de copil plans”, semn Koplik prezent, eruptia specifica; c) date paraclinice:
1c) nespecifice: VSH normal si leucopenie;
2c) specifice, care evidentiaza virusului rujeolic: direct prin imuno- fluorescenta si indirect prin: reactii serologice efectuate in dinamica
(HAI- hemaglutinoinhibare, RFC-; reactia de fixare a complementului, metoda ELISA de detectare a anticorpilor IgM).
Diagnosticul diferential se face:
• in perioada preeruptiva cu viroze respiratorii (gripa, guturai).
• in perioada eruptiva cu: alte boli eruptive (rubeola, varicela, scarlatina); viroze cu exantem, enteroviroze (ECHO, Coxsackie), eruptii alergice, sifilis secundar.

4.1.6. Tratament

Rujeola este o boala fara internare obligatorie, bolnavii fiind izolati la domiciliu 7-10 zile.

4.1.6.1. Pentru formele necomplicate

Bolnavii beneficiaza numai de un tratament simptomatic: antitermic, antitusiv, dezobstruante nazale.

4.1.6.2. Pentru formele complicate

In cazul unor suprainfectii bacteriene, bolnavilor li se va admi- nistra in plus, tratament antibacterian; antibioticele vor fi administrate pe criteriul rational, in functie de localizarea si etiologia probabila a suprainfectiei. Uzual, se va administra Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina, Augumentin, in doze corespunzator virstei si greutatii corporale; in cazul alergiei la Betalactamine se administraza (in functie de gravitatea suprainfectiei) Macrolide (Claritromicina, Azitromicina) sau aminoglicozide (Gentamicina, Amikacina).
In cazul instalarii meningoencefalitei, bolnavii beneficiaza de:• tra tament depletiv cu Manita 1 gr/kgc/zi si/sau sol.glucoza hipertona asociata cu Furosemid, Cortizon (in functie de caz), Vitamine din complexul B; • tratament simptomatic: antialgic, antitermic, sedativ.

4.1.7. Profilaxie

Prevenirea bolii se face prin administrarea unui vaccin (ce contine virus viu atenuat), in doza de 0,5 ml, la varsta de 9-11 luni.
Dupa 1990, schema de vaccinare include doua doze de vaccin, a doua fiind administrata la varsta 7 ani. Intre varsta de 12 si 18 ani, persoanelor dublu vaccinate, li se mai administraza un rapel (cu vaccin rujeolic la baieti si cu bivaccin -;rujeola, rubeola- la fete).
La persoanele contacte si nevaccinate, imunoprofilaxia pasiva se realizeaza prin administrarea de Imunoglobuline standard (0,25 ml/Kgc la persoane cu teren imunocompetent si 0,5ml/Kgc la persoane cu teren imunocompromis).

4.2. RUBEOLA

Rubeola este o boala infecto-contagioasa produsa de virusul rubeolic, caracterizata prin: manifestari catarale respiratorii, micro- poliadenopatie generalizata, modificari hematologice, eruptie maculo- papuloasa.

4.2.1. Etilogie

Virusul rubeolic face parte din familia Togaviridae genul Rubivirus. Contine ARN, are diametru de 60 nm si o rezistenta scazuta in mediul extern.

4.2.2. Epidemiologie

Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu infectii cli

nice sau subclinice, precum si de nou-nascutul cu rubeola congenitala
(poate elimina virusul pina la 1-3 ani de la nastere).
Transmiterea bolii este directa pe cale aerogena, prin intermediul secretiilor nazofaringiene -; (picaturile Flügge).
Receptivitatea este generala, 30-80% din persoane facand forme subclinice.
Nu se cunoaste morbiditatea exacta, nefiind o boala cu declarare obligatorie.
Imunitatea dupa boala este durabila, dar sunt posibile reinfectii.

4.2.3. Patogenie

4.2.3.1. Aspecte generale

Virusul rubeolic patrunde prin nazofaringe la nivelul mucoasei cailor respiratorii superioare, unde se multiplica si disemineaza realizind viremia primara.
Datorita tropismului limfotrop, virusul se fixeaza la nivelul ganglionilor limfatici (aparand hipertrofia acestora si stimularea formarii leucocitelor tinere si a plasmocitelor), se multiplica si disemineaza din nou (viremie secundara).
Consecinta a viremiei secundare, virusul ajunge la • ficat si splina;
• plamin (determinind leziuni interstitiale); • SNC (apar fenomene inflamatorii, responsabile de instalarea encefalitei -; in perioada de stare a bolii sau, virusul poate persista in stare latenta, cu aparitia in timp a PEST); • tegument (determinand leziuni ale endoteliului capilar, cu extra- vazare de elemente pericapilare, fapt ce explica aparitia eruptiei maculo- papuloase); • articulatii (virusul a fost identificat in lichidul sinovial).

4.2.3.2. Patogenia rubeolei congenitale

Virusul rubeolic strabate bariera transplacentara, determinand: perturbarea organozenezei fetale (impiedicand mitozele celulare), rupturi cromozomiale, necroze tisulare si vasculopatii. La nivelul placentei, se produc leziuni ale endoteliului capilar, (circulatie deficitara), fapt ce determina necroza tesutului embrionar si a placentei.
In functie de luna de sarcina in care mama a contactat rubeola, se apreciaza felul malformatiilor congenitale ce vor apare la fat. Astfel: in prima luna de sarcina, produsul de conceptie prezinta (60-90%) malformatii severe cardio-vasculare sau oculare; in luna a doua de sarcina, procentul malformatiilor scade la 50-60%, fiind afectat prevalent nervul acustico-vestibular; in luna a treia, apar microcefalie, paralizii spastice sau intirzieri mintale. Din luna a patra, rata malformatiilor scade evident.

Infectia persista in timpul sarcinii, iar dupa nastere, virusul poate fi evidentiat din secretia faringiana, urina sau diferite tesuturi ale nou- nascutului sau sugarului, timp de 1-2 ani.
Imunitatea nu este pe viata; femeia gravida -; chiar vaccinata -; daca contacteaza infectia, poate avorta.

4.2.4. Tabloul clinic al rubeolei post-natale

Incubatia bolii este de 14-21 zile (boala este frecvent inaparenta clinic).

4.2.4.1. Perioada prodromala

Debutul este insidios, cu subfebrilitati, fenomene catarale nazo- faringo-conjunctivale.
Patognomonic este prezenta tumefierii ganglionilor limfatici, cu palparea ganglionilor occipitali, retroauriculari, laterocervicali, axilari, bilateral, sensibili la palpare, bine delimitati, neaderenti pe planurile profunde. Afectarea ganglionara este generalizata, apare cu 4-10 zile anterior eruptiei si persista 4-6 saptamani (prima si ultima manifestare clinica a bolii).

Bolnavii pot prezenta si o angina microveziculoasa cu evidentierea unui “picheteu hemoragic”.

4.2.4.2. Perioada eruptiva

In afara afectarii ganglionare, splina devine palpabila.
Eruptia: este discreta, sub forma de macule de culoare roz, cu zone de tegument indemn; dispare la digitopresiune; este de scurta durata, “vine si pleaca repede”. Apare la nivelul fetei, are caracter centrifug, se generalizeaza si dispare in citeva ore, maxim 1 zi. Bolnavii pot prezenta artralgii (fenomene de artrita ce afecteaza articulatiile mici de la degete), purpura (in cazul instalarii fenomenelor de trombo- citopenie).
La adult, febra, manifestarile catarale si exantemul sunt mai expri mate.

4.2.4.3. Complicatii

Desi rar intilnite, poate aparea:
• artrita rubeolica -; survine frecvent la adulti, concomitent cu aparitia exantemului, afecteaza articulatiile mici cu tumefieri si dureri la mobi- lizarea acestora;
• artrita cronica juvenila -; apare la tineri, virusul rubeolic fiind izolat din lichidul sinovial; este prezenta in cazul instalarii unei infectii rubeolice persisente;

• purpura trombocitopenica;
• encefalita -; apare rar, prin constituirea mecanismului imunoalergic, cu evolutie ulterioara favorabila; virusul rubeolic poate persista la nivelul SNC-ului declansind in timp PEST cu evolutie letala.

4.2.5. Tabloul clinic al rubeolei prenatale (congenitala)

Nou-nascutul cu rubeola congenitala prezinta la nastere: fenomene de meningo-encefalita, hepato-splenomegalie, purpura trombocitopeni- ca; se naste prematur si prezinta de regula urmatoarele malformatii (cu manifestari clinice dominante): oculare, cardiace, auditive.
Malformatiile congenitale frecvent observate sunt:
Oculare: cataracta nucleara, microftalmie, retinopatie.
Cardio-vasculare: defect de sept interventricular, interatrial, coarctatia aortei, persistenta canalului arterial, stenoza arterei pulmonare. Auditive: pierderea auzului neuro-senzorial cu tulburari vestibulare si/sau surdo-mutitate.
Sangvine: purpura trombocitopenica, anemie hemolitica. Osoase: hipoplazie mandibulara, anomalii dentare. Neuropsihice: microftalmie, paralizii spastice. Digestive: atrezie intestinala.
Metabolice: diabet zaharat, tulburari de crestere.

4.2.6. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv- se stabileste pe baza datelor:
• epidemiologice (contact cu un caz de rubeola clinic manifesta sau subclinica, sau cu un sugar cu rubeola congenitala;
• clinice (subfebrilitati, sindrom ganglionar generalizat, eruptie
“fugace”,hepato-splenomegalie);
• paraclinice.
Examinarile paraclinice indica: a) leucopenie cu limfocitoza relativa si prezenta, in tabloul sangvin, a limfocitelor “atipice”, a celulelor Türck si a plasmocitelor; b) evidentierea virusului rubeolic prin imunofluorescenta, si/sau cres- terea titrului anticorpilor in dinamica de cel putin 4 ori (prin efectuarea reactiilor serologice: HAI, RFC); c) prin metoda ELISA, evidentierea anticorpilor IgM sau cresterea, in dinamica, a titrului IgG; identificarea prezentei IgM la un nou-nascut, confirma existenta infectiei rubeolice transmisa transplacentar; d) prin tehnica anticorpilor monoclonali si biopsie placentara este posibila confirmarea rubeolei congenitale la gravide cu sarcina peste 12 sapt.

Diagnosticul diferential se face cu: • celelalte boli eruptive
(rujeola, scarlatina, varicela); • eruptii alergice (postmedicamentoase sau postalimentare); • pitiriazis rozat Gilbert; • infectii cu adenovirusuri, enterovirusuri (ECHO, Coxsackie).

4.2.7. Tratamentul

Rubeola nu este o boala cu spitalizare obligatorie, bolnavul va fi izolat la domiciliu 7-10 zile.
Bolnavii beneficiaza de un tratament simptomatic, uzual se admi- nistreaza: antitermice, antialgice, antiinflamatorii (nesteroidice).
In cazul contractarii rubeolei de catre o femeie in primul trimestru de sarcina, dat fiind efectul teratogen al virusului, se indica obligatoriu, intreruperea terapeutica a sarcinii.

4.2.8. Profilaxie

Toti copiii cu varsta intre 12 si 15 luni, trebuie vaccinati cu monovaccin rubeolic. Daca aceasta vaccinare nu a fost facuta, atunci se vaccineaza, cu bivaccin (rujeolic-rubeolic), numai femeile in perioada fertila.

4.3. VARICELA

Varicela este o boala infecto-contagioasa produsa de virusul varicelo-zosterian.

4.3.1. Etiologie

Virusul varicelo-zosterian face parte din familia Herpesviridae; contine ADN si are diametru de 200-300 nm. Are rezistenta scazuta in mediu, fiind sensibil la caldura si dezinfectante obisnuite.
In functie de starea imunologica a organismului gazda, virusul varicelo-zosterian determina:
• la organismele lipsite de imunitate, o boala cu evolutie ciclica autolimitata -; varicela;
• la un bolnav imunizat, post varicela, (datorita existentei unei re- zistente scazute a organismului in momentul contractarii varicelei), virusul persista, fiind cantonat la nivelul ganglionilor spinali ai nervilor senzitivi, generand prin multiplicarea sa ulterioara, aparitia zonei-zos ter.

4.3.2. Epidemiologie

Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu varicela sau zona-zoster.
Modalitatea de transmitere este directa, prin intermediul picatu- rilor de secretie nazo-faringiana, curenti de aer continind picaturi Flügge infectate, sau indirect, prin obiecte proaspat contaminate.
Contagiozitatea este foarte mare, in urma unui contact minim,
90% din persoanele receptive fac boala.
Durata contagiozitatii: 1-2 zile inaintea aparitiei eruptiei si 5-7 zile dupa aparitia ultimului val eruptiv.
Receptivitatea este generala, cu exceptia nou-nascutului si sugarului pina la 6 luni datorita transmiterii anticorpilor materni transplacentari.
Imunitatea este de lunga durata, cu posibilitatea reactivarii viru- sului la o persoana partial imuna (cu aparitia zonei-zoster).

4.3.3. Patogenie

Virusul patrunde prin mucoasa respiratorie si se multiplica la nivelul tractului respirator, de unde disemineaza ( viremie primara), ajungind in celulele epiteliale ale epidermului si ale mucoaselor, la nivelul carora, se multiplica repetat.
Virusul are tropism pentru tegument, plamin, SNC, ficat, rinichi. Datorita viremiilor repetate apar mai multe valuri eruptive, fapt ce explica caracterul polimorf al eruptiei.

4.3.4. Tabloul clinic

Incubatia bolii este de 14-15 zile.
Perioada preeruptiva dureaza 1-2 zile si se caracterizeaza prin debut brusc, cu febra 38°-39°C, cefalee, dureri musculare si aparitia uneori a unei eruptii tranzitorii (“rash”).

4.3.4.1. Perioada eruptiva

Persista febra (39°-40°C).
Patognomonice sint caracterele eruptiei si anume: o eruptie generalizata, inclusiv in pielea paroasa a capului si la nivelul mucoaselor (bucala, conjunctivala, genitala) cu zone de tegument indemn.
Eruptia are un caracter polimorf rezultat din existenta mai multor valuri eruptive, care apar in timpul perioadei de stare si datorita faptului ca nu toate elementele trec prin toate stadiile evolutive. Eruptia

Boli infectioase eruptive 4-11 apare initial la nivelul trunchiului, generalizandu-se spre extremitatea cefalica si membre, deci are un caracter centripet.
In orice forma de boala, eruptia trece prin mai multe stadii evolutive si anume: macula, care evolueaza spre papula (in interval de
24-48 ore), care trece in stadiul de vezicula cu continut clar pe un fond congestiv (“ca o picatura de roua pe o petala de trandafir”).
La nivelul mucoasei bucale vezicula (datorita deglutitiei si mediului umed) se exulcereaza luand aspectul de afta.
In urmatoarele zile, vezicula (uniloculara) se tulbura, centrul sau se ombilicheaza, se aplatizeaza si din centru spre periferie se constituie crusta, care se detaseaza dupa 10 pina la 20 zile de la debutul bolii, fara sa lase cicatrici, ramanand doar o zona de depigmentare usoara.
In evolutia normala a elementelor constitutive ale eruptiei, nu
intilnim stadiul de pustula, aceasta aparand numai in cazul supra- infectiilor bacteriene.
Din momentul in care continutul veziculelor se tulbura, bolnavul nu mai este contagios .
Pe teren imunocompromis, poate apare o varicela cu eruptie hemoragica ce dureaza 3-4 sapt.

4.3.4.2. Complicatii

Complicatiile sunt cauzate:
• fie de virusul varicelos, care determina complicatii: respiratorii
(pneumonia primara variceloasa, crupul varicelos), neurologice
(meningita, nevrite, encefalite variceloase);
• fie de suprainfectii bacteriene (stafilococia cutanata, pneumonii sau bronhopneumonii, otite supurate, etc).
Rar, in cadrul varicelei, pot apare complicatii miocardice, renale
(glomerulonefrite acute) sau sindromul Reye.
Sindromul Reye, apare numai la persoane care in timpul infectiei virale au folosit Aspirina; clinic pacientii prezinta brusc fenomene de encefalopatie acuta (excluse fiind alte cauze de afectare a SNC-ului) asociate cu o afectare hepatica grava (dovedita necroptic a fi o degene rescenta grasoasa a ficatului).

4.3.5. Diagnosticul pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza datelor:
• epidemiologice (contact cu un caz cu varicela sau zona- zoster);
• clinice (febra, eruptie generalizata cu caracter polimorf, ce afecteaza tegumentul si mucoasele avand topografie centripeta);
• examinari paraclinice (identificarea virusului din veziculele ce au

Boli infectioase eruptive 4-12 continut clar), prin tehnica imunofluorescentei si efectuarea de reactii serologice (efectuate in dinamica : HAI, RFC); VSH normal, leucopenie.

Diagnosticul diferential se face cu celelalte boli eruptive, sifilisul secundar, pemfigus, strofulus, eruptii alergice, etc.

4.3.6. Tratamentul

Nu este obligatorie spitalizarea, bolnavul fiind izolat la domiciliu
7-10 zile. a) Tratament etiologic: in cazul formelor grave cu eruptii hemoragice aparute la persoane cu teren imunodeprimat, se recomanda administrarea de preparate antivirale: prevalent, Acyclovir (“Zovirax”), rar Ganciclovir sau Vidarabina. Local, se poate aplica Acyclovir (Zovirax- unguent). b)Tratamentul simptomatic: vizeaza combaterea febrei
(folosind orice preparat cu efect antitermic cu exceptia Aspirinei), si a pruritului (prin administrarea de antihistaminice).
Concomitent, se va acorda o atentie deosebita toaletei mucoaselor
(gargara cu ceai de musetel si/sau badijonaj cu glicerina boraxata si anestezina) si a tegumentului prin aplicare de talc mentolat 1%; in cazul aparitiei leziunilor de stafilococie cutanata, pustulele (aparute ca element de suprainfectie) vor fi repetat atinse cu solutie de alcool iodat. c) Administrarea antibioticelor este indicata numai in cazul aparitiei suprainfectiilor bacteriene. d) Administrarea cortizonului este contraindicata in varicela, deoarece: stimuleaza viremia, iar infectiile virale veziculoase constituie o contraindicatie absoluta de administrare a cortizonului. In cazul persoanelor care au beneficiat anterior de tratament cu cortizon pe o durata prelungita, in momentul aparitiei varicelei, se va scadea doza zilnica de cortizon, pina la limita minima eficienta pentru afectiunea pentru care a fost indicat. Este interzisa intreruperea brusca a cortizonului, pentru a se evita instalarea unei insuficiente corticosuprarenale acute.

4.4. ZONA-ZOSTER

4.4.1. Aspecte generale

Aparitia bolii este consecinta reactivarii infectiei latente cu virus varicelo-zosterian la persoane prezentind teren imunodeprimat (prin boli cronice, procese neoplazice, tratament imunodepresiv, etc.).

4.4.2. Patogenie

La persoanele receptive, virusul declanseaza tabloul clinic de varicela.
In anumite conditii (forme tipice sau inaparente), infectia poate persista, localizata la nivelul ganglionilor spinali, in situatia in care statusul imun este insuficient sau ineficient (persoane partial imune) pentru a permite suprimarea virusului de la acest nivel.
Ulterior, in timp, in conditii de scadere a rezistentei organismului, se produce o reactivare a infectiei latente, cu multiplicarea virusului in ganglionii senzitivi si propagarea acestuia descendent spre tegument pe traiectul nervului senzitiv afectat.

4.4.3. Tabloul clinic

Incubatia este variabila, frecvent intre 10-14 zile.

4.4.3.1. Debutul

Este brusc pe fond de afebrilitate, sau subfebrilitati, cu dureri vii, fulgurante, percepute sub forma de arsura sau intepatura si/sau hiperestezie cutanata -avind o topografie exact tributara radacinilor nervoase afectate (senzatia dureroasa se opreste pe linia mediana).
In urmatoarele ore, pe traiectul durerii, apare o eruptie eritemato- veziculoasa, care va evolua in urmatoarele zile (similar eruptiei din varicela) spre stadiul de crusta.
Bolnavii prezinta intermitent, simptome neurologice (pareze, paralizii, ptoza palpebrala, pareza faciala) si/sau psihice, direct proportionale cu virsta, intensitatea si durata durerii.

4.4.3.2. Forme clinice

In functie de topografia nervoasa afectata, intilnim urmatoarele forme clinice:
• zona-zoster trigeminala -; ce afecteaza ramura oftalmica a ner- vului trigemen , fiind insotita frecvent de keratita;
• zona-zoster toracica, sau abdominala;
• zona-zoster diseminata -; eruptie de tip varicelos, ce survine la persoane cu teren imunocompromis;
• sindrom Ramsay-Hunt -; afecteaza perechea VII-a de nervi cranieni; eruptia se extinde la nivelul pavilionului urechii si timpanului, paralel, se instaleaza o paralizie faciala periferica, hipoacuzie, tulburari de gust, hiperlacrimare in timpul masticatiei.
La persoanele cu teren imunodeprimat sever (stadiul SIDA) zona- zoster tratata cu Acyclovir, evolueaza cronic. Aceata forma clinica este inclusa ca infectie oportunista in definitia OMS a stadiului SIDA, fiind considerata un marker clinic al stadiului final de boala.

4.4.3.3. Evolutie

Eruptia zosteriana ajunge in stadiul de cruste si se detaseaza la
14-21 zile de la debut.
Dat fiind virsta si terenul pe care survine boala, la unii bolnavi este posibil sa persiste o nevralgie postzosteriana rebela la terapia antialgica uzuala si care sa dureze la aceeasi intensitate, luni de zile de la debutul bolii.

4.4.4. Diagnosticul pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza datelor epidemio- logice, clinice si paraclinice (aceleasi ca pentru varicela).
Diagnosticul diferential se face cu:• nevralgia intercostala; • ec- zema suprainfectata; • scabia suprainfectata; • erizipelul fetei; • stafi- lococia fetei; • alergii legate de factori locali; • keratite de alte etiologii;
• tumori cerebrale.

4.4.5. Tratamentul

4.4.5.1. Tratamentul etiologic

Uzual, se recomanda administrarea de Acyclovir (10-30mg/kgc/zi), pe o durata de 7-10 zile.
In cazul unui raspuns inadecvat la Acyclovir (cu persistenta algiei post-zosteriene), in cazul formei diseminate sau a recidivelor de boala, se indica folosirea Famcyclovir-ului (125-500mg/zi) sau Valacyclovir-ului
(infectie HIV, stadiul SIDA).
Local, se poate administra Acyclovir (“Zovirax”) unguent.

4.4.5.2. Tratamentul patogenetic

Dat fiind contextul de aparitie al zonei-zoster (teren imuno- deprimat), se recomanda efectuarea unui tratament cu preparate imuno modulatoare; ex. Levamisol (Decaris, o tableta de 150 mg/zi, la interval de 2 zile, pe o durata totala de 10 zile), sau Isoprinozina (6-8caps/zi).

4.4.5.3. Tratament simptomatic

Se administreaza antialgice, de obicei parenteral (dat fiind acuzele dureroase vii, in special in cazul nevralgiilor postzosteriene).
Un efect benefic il are administrarea de sedative, bolnavii fiind anxiosi si agitati datorita durerii.
Nu se indica folosirea prepa. de cortizon (local sau general) sau a antibioticelor (recomandate doar in cazul suprainfect. bacteriene grave).

4.5. SCARLATINA

Boala infectioasa, produsa de toxina eritrogena a streptococului beta-hemolitic grup A.
Actualmente, patologia infectioasa este dominata de forme usoare de scarlatina.
Scarlatina apare frecvent in zonele temperate. In climatul cald, infectiile streptococice intalnite frecvent sunt: angine, infectii cutanate streptococice si scarlatina fara exantem.

4.5.1. Etiopatogenia infectiilor streptococice

4.5.1.1. Aspecte generale

Infectiile streptococice induc o patologie polimorfa urmare a repetatelor infectii de cauza streptococica pe care un om le are de-a lungul vietii sale. Diversitatea manifestarilor clinice este consecinta:
• multitudinii serotipurilor de streptococ patogen pentru om;
• capacitatii de virulenta/invazivitate si toxinogeneza a streptococului;
• particularitatilor legate de receptivitatea si reactivitatea organismului gazda.

4.5.1.2. Streptococul

Streptococul este un coc Gram pozitiv, imobil, nesporulat, care se cultiva pe medii uzuale (agar-sange) si rezista in mediul extern.

4.5.1.2.1. Clasificari

Exista mai multe clasificari a streptococilor, realizate din diferite puncte de vedere si anume:
A) Dupa tipul de hemoliza:
1A) Streptococi beta-hemolitici (ce produc hemoliza completa), implicati in declansarea anginelor, scarlatinei, erizipelului, etc;
2A) Streptococi alfa-hemolitici (ce produc hemoliza incompleta), precum Streptococul viridans -; uneori implicat in declansarea unor endocardite sau sepsis;
3A) Streptococi gama-hemolitici (nu produc hemoliza) ce includ streptococii anaerobi precum peptostreptococul -;responsabil de declansarea de abcese periamigdaliene, otomastoidite, sau a unor infectii nosocomiale genito-urinare, chiar sepsis.
B) Dupa structura antigenica:
1B) In functie de polizaharidul C (component antigenic al peretelui bacterian), streptococii au fost impartiti in grupe. Pe acest criteriu, R. Lancefield a impartit streptococii in 19 grupe notate de la A la H si de la K la T.

Cele mai importante grupuri de streptococi sunt: A, C, G, D.
Grupul D include enterococul - agent cauzal al unor infectii severe la adult si nou-nascut (endocardite, sepsis, infectii urinare).
2B) In functie de polizaharidului M (glicoproteina, componenta antigenica din structura peretelui celular), streptococii au fost impartiti in serotipuri. De exemplu, streptococii beta-hemolitici de grup A, includ
90 serotipuri identificate pana in prezent.
Proteina M - este un factor somatic major de virulenta. Tulpi- nile care contin din abundenta proteina M, sunt rezistente la fagocitoza, se multiplica rapid in sange si sunt implicate in declansarea diverselor infectii streptococice; tulpinile ce nu contin expres aceasta proteina sunt nevirulente.
Specificitatea proteinei M a fiecarui serotip explica atat multi- tudinea reinfectiilor cat si imposibilitatea aparitiei unei noi infectii streptococice produsa de acelasi serotip - data fiind imunitatea specifica de tip.

4.5.1.3. Explicarea patogeniei infectiilor streptococice

Diferitele componente endocelulare sau extracelulare ale strepto- cocului pot contribui la explicarea patogeniei infectiilor streptococice. Astfel:
• acidul hialuronic (avand rol in virulenta infectiei) confera rezistenta fata de fagocitoza;
• acidul lipoteichoic asigura aderarea streptococilor;
• toxina eritrogena este secretata de streptococul beta-hemolitic grup A, in stare de lizogenitate (in urma transductiei cu un fag). Exista descrise cinci tipuri de toxine eritrogene (A, B, C, factorul mitogenic si superantigenul streptococic);

• diseminarea infectiei este realizata prin doua enzime produse de streptococ si anume: streptokinaza (actioneaza litic asupra fibrinei - favorizand difuziunea streptococului, precum si asupra plasminogenului - transformandu-l in fibrina) si hialuronidaza (realizeaza depolimerizarea acidului hialuronic, favorizand diseminarea).
In aparitia complicatiilor poststreptococice, streptococii nu au efect direct asupra miocardului, rinichiului, articulatiilor; in declansarea acestor complicatii sunt implicate, cert, structurile antigenice rezultate din dezagregarea streptococilor (conceptul actual, legat de patogenia aparitiei complicatiilor poststreptococice este prezentat la descrierea scarlatinei).

4.5.2. Epidemiologie

Sursa de infectie: purtatorii de streptococ beta-hemolitic, bolnavi cu angine streptococice sau cu scarlatina.
Calea de transmitere:aerogena prin intermediul picaturilor
Flügge sau prin obiecte proaspat contaminate.
Poarta de intrare: nazo-faringiana, plagi accidentale sau chirurgi- cale, mucoase lezate (scarlatina puerperala).
Receptivitatea la boala este redusa sub 3 ani si peste 50 de ani.
Imunitatea este de lunga durata, antitoxica, specifica tipului de toxina eritrogena.

4.5.3. Patogenie

In patogenia scarlatinei se implica mai multe mecanisme: septic, toxic si imuno-alergic (autoimun).

4.5.3.1. Mecanismul septic

La poarta de intrare, streptococul adera de celulele epiteliale ale mucoasei faringiene (prin intermediul proteinei M si a acidului lipotei- choic); la acest nivel se multiplica, realizand fenomene inflamatorii de diferite intensitati (expresie a gradului de multiplicare al streptococului). Aceste fenomene inflamatorii sunt exteriorizate clinic prin enantemul bucal.
Sub actiunea hialuronidazei, infectia difuzeaza in ganglionii limfatici sateliti, constituindu-se adenite. In urma diseminarii prin contiguitate, pot apare, concomitent: sinusite, otite, adenoidite sau chiar sepsis
(diseminare hematogena).

4.5.3.2. Mecanism toxic

Streptococul (in stare de lizogenitate), elibereaza toxina eritrogena
(la nivelul portii de intrare); aceasta disemineaza pe cale hematogena, fiind responsabila de aparitia: • febrei (efect pirogen); • eruptiei (efect capilarotoxic cu lezarea endoteliului vascular); • leziunilor toxice -; mio- cardice (miocardita toxica), hepatice (hepatita toxica), articulare (reuma- tism toxic), renale (glomerulonefrita acuta „in focar”).

4.5.3.3. Mecanism imuno-alergic (autoimun)

Complicatiile poststreptococice pot fi: RAA, glomerulonefrita acuta difuza, eritem nodos, eritem polimorf, coree; apar frecvent la 14 - 21 zile de la debutul scarlatinei.
In explicarea aparitiei acestor complicatii, exista mai multe ipo teze:

• polizaharidul C si proteina M, actioneaza direct asupra anumitor tesuturi, la nivelul carora ramane fixata (inducand leziuni) timp inde- lungat;
• polizaharidul C, impreuna cu peptidoglicanul, formeaza un com- plex care determina leziuni la nivelul valvelor cardiace si miocardului, un efect similar avandu-l proteina M care ar avea similitudini cu sarcolema fibrei musculare.
Cea mai acceptata ipoteza este cea a mecanismului imun, conform caruia intre structurile antigenice ale streptococului si structurile unor tesuturi (endocard, fibra musculara, membrana bazala a glo- merulului), exista similitudini antigenice, datorita carora apar reactii
incrucisate cu formarea unor complexe imune antigen-anticorp, care se depun la nivelul tesuturilor amintite mai sus si induc aparitia leziunilor.

4.5.4. Tabloul clinic

Incubatia este de 3 - 5 zile.

4.5.4.1. Debutul (perioada preeruptiva)

Este brusc, cu febra (39°C), frisoane, stare generala alterata, cefalee, disfagie, tahicardie.
La copilul mic pot apare dureri abdominale si varsaturi alimentare, expresie a fenomenelor de limfadenita mezenterica.
Caracteristic scarlatinei este aparitia in aceasta perioada a enantemului bucal ce include:• angina “rosie” sau eritemato-pultacee, bine delimitata la nivelul amigdalelor si stalpilor faringieni, cu aspect „in flacara”;• un depozit alb ce acopera limba, “limba de portelan”.
Bolnavul are un facies caracteristic cu paloare periorala ce contrasteaza cu roseata pometilor obrajilor, facies cunoscut sub numele de “masca Filatov” sau “fata palmuita”.

4.5.4.2. Perioada de stare (perioada eruptiva) Se instaleza in maxim 48 ore de la debut. Persista febra si starea generala alterata.
Fenomenele inflamatorii din cavitatea bucala si faringe se amplifica, putand sa se constituie o angina pseudo-membranoasa.
Depozitul alb se detaseaza de pe limba, de la varf spre baza (“V-ul lingual”) lasand elevate papilele de culoare rosie “limba zmeurie”. Dupa 4 - 5 zile de evolutie, limba se reepitelizeaza luand aspectul de
“limba lacuita”sau “limba de pisica”. Toate modificarile succesive descrise la nivelul cavitatii bucale sunt cunoscute sub numele de “ciclul limbii”.

Patognomonic pentru diagnosticul scarlatinei este aparitia exantemului (eruptiei).
Exantemul are un caracter centrifug, respecta fata (cu exceptia persoanelor de culoare, la care este prezent si la nivelul fetei), este simetric, nu lasa zone de tegument indemn si este alcatuit din micropapule care dispar la digitopresiune.
Eruptia este mai intensa la nivelul plicilor de flexiune, unde micropapulele conflueaza, avand aspect de linii hemoragice, “semnul Grozovici-Pastia”. Eruptia este rugoasa si usor pruriginoasa; dureaza
3-5 zile, dupa care dispare treptat aspectul eritematos (in ordinea aparitiei), persistand insa rugozitatea tegumentului.
Concomitent, bolnavii pot prezenta tahicardie, tendinta la scaderea tensiunii arteriale, oligo-anurie (mai ales in formele grave).

4.5.4.3. Perioada de convalescenta

Se instaleaza la 5-7 zile de la debut; dupa disparitia eruptiei, in locul ei ramane o descuamatie furfuracee.
In formele grave se poate produce o descuamatie in lambouri
(„deget de manusa”).

4.5.4.4. Formele clinice

Formele clinice se clasifica: a) dupa poarta de intrare:• forma clasica de scarlatina (cu poarta de intrare oro-faringiana); • scarlatina chirurgicala sau puerperala (cu poar- ta de intrare o plaga chirurgicala).
In scarlatina chirurgicala, bolnavii nu prezinta angina si ciclul limbii, ci numai eruptia caracteristica si eventual fenomene supurative la poarta de intrare. b) dupa gravitatea evolutiei clinice: • forma frusta (cea mai frecventa, cu debut estompat, exantem discret, dar cu enantem caracteristic); • forme grave in variantele: forma grava toxica (cu manifestari toxice grave -;toxemie severa- si eruptie hemoragica /ciano- tica) si forma grava septica (cand exista diseminare sistemica a strepto- cocului, cu angina ulcero-necrotica si adenita sub-maxilara).

4.5.4.5. Complicatii

Complicatiile scarlatinei pot surveni: a) precoce, fiind: septice (otita, adenita, otomastoidita, sinuzita, flegmon amigdalian sau de planseu bucal) sau toxice (miocardita, hepatita, nefrita, soc toxic, reumatism). b) tardive, fiind: RAA; glomerulonefrita acuta difuza; eritem nodos; eritem polimorf; coree.

4.5.5. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul datelor:
• epidemiologice: contact cu pacientii cu angine, scarlatina sau purtatori de streptococ beta-hemolitic grup A;
• clinice: sindrom infectios, ciclul limbii prezent, eruptie care respecta fata, simetrica, cu caracter micropapulos;
• examinari paraclinice: exudat faringian - streptococ beta- hemolitic grup A prezent-, test de coaglutinare pozitiv, determinarea proteinei-C-reactive (CRP) si a VSH-ului cu valori crescute, leucocitoza cu neutrofilie, determinarea titrului ASLO (in dinamica).
Diagnostic diferential: se face cu celelalte boli eruptive, eruptii toxico-alergice, infectii virale cu exantem, eritrodermia, dishidroza.

4.5.6. Tratament

Scarlatina este o boala cu declarare si spitalizare obligatorie.

4.5.6.1. Tratament etiologic

Standard, se administreaza Peniciclina G:
La copil: 2 x 400 000 U/zi pana la varsta de 8 ani, altfel 2x 800 000
U/zi, la interval de 12 ore (tratament discontiuu)
La adult: de 2 x 1-2 mil. U/zi.
Durata tratamentului cu Penicilina G: 7 zile. Dupa acest interval, se administreaza Moldamin (flacon a 600 000 U la copilul peste 5 ani sau a
1 200 000 U la adult), un flacon pe saptamana,i.m., timp de 21 zile.
In caz de alergie la Penicilina, se administreaza timp de 10-14 zile, un Macrolid (Eritromicina: 30 - 40 mg/kgc/zi sau Claritromicina 2 x 250 mg/zi); in acest caz se prelungeste durata tratamentului pana la 14 zile, deoarece, nu se poate administra Moldamin (existand alergia la Betalac- tamine).

4.5.6.2. Tratament patogenetic si simptomatic

Tratament patogenetic: in caz de miocardita, bolnavii benefici- aza de tratament cu Prednison 1 mg/kgc/zi timp de 10-14 zile, sub control clinic si ECG.
Tratament simptomatic: antitermic, antialgic, antiinflamator ne- steroidic.
Observatie: La externarea pacientului din spital:• se repeta ECG- ul, exudatul faringian si examenul sumar de urina; • i se da aviz epidemiologic de incadrare in colectivitatea care face parte si o scrisoare medicala catre medicul de familie cu recomandari de supraveghere clinica si paraclinica.