v5o20oq
Este considerata un proces inflamator al peretelui vezicular cauzat de oricare din urmatorii factori, izolati sau in asociere: staza, infectia bacteriana, ischemia peretelui vezicular.
Etiopatogeneza
In marea majoritate a cazurilor factorul cauzal este mai degraba staza decat infectia sau ischemia. Staza este cauzata deobicei de obstructia prin calculi a jonctiunii infundibulo-cistice, litiaza veziculara fiind intalnita la peste 90% din pacientii cu colecistita acuta. ˜ 75% din pacientii cu colecistita acuta recunosc in antecedente prezenta colicilor biliare, calculii fiind prezenti cu luni sau ani inaintea aparitiei simptomatologiei.
Evolutia obisnuita a procesului patologic:
1-procesul inflamator debuteaza mecanic - obstructia conduce la cresterea presiunii intraluminale ceea ce are drept consecinta distensia colecistului. Aceasta va cauza ischemia peretelui si mai ales a mucoasei.
2-procesul inflamator continua chimic - eliberarea de lysolecitina prin actiunea fosfolipazei asupra lecitinei din bila are un efect citotoxic direct, si prin eliberarea de oxi-radicali liberi
3-contaminarea bacteriana, prezenta in 50-85% din cazuri, germenii cei mai frecvent izolati fiind E.coli, Klebsiella, streptococi, stafilococi, clostridii
Alti factori patogenetici in afara litiazei veziculare:
- restrictia alimentara prelungita -; apare dupa interventii chirurgicale pentru alte afectiuni. Acest fenomen intrerupe mecanismul de contratie si evacuare periodica a colecistului si poate cauza o colecistita acuta nelitiazica.
- infectiile severe - salmoneloza, holera - pot cauza colecistite acute nelitiazice prin depasirea mecanismelor naturale de aparare
- carcinomul obstructiv al colecistului, obstructia CBP prin calculi sau tumori maligne
- ischemia peretelui vezicular - apare ca si factor declansator la pacientii diabetici, la cei cu arterioscleroza avansata, la cei cu periarterita nodoasa, in cazurile de torsiune sau volvulus al colecistului. Aceste forme au evolutie severa spre gangrena si perforatie.
Morfopatologie
In primele ore sau zile leziunile parietale constau in congestie si edem. Colecistul destins contine bila, exudat inflamator, rareori secretie purulenta. Ulterior, in functie de interesarea circulatiei arteriale se pot produce:
- distensia progresiva a colecistului, are loc resorbtia pigmentilor biliari si continutul devine incolor realizandu-se hidropsul vezicular -; hidrocolecistul (Fig.5.).
In timp, exacerbarea florei bacteriene si debutul ischemiei mucoasei duce la transformarea purulenta a continutului vezicular, infiltratul inflamator progresiv realizeaza microabcese parietale iar modificarile inflamatorii apar si la nivelul seroasei. Este etapa de piocolecist.
- daca circulatia arteriala va suferi de la inceput iar ischemia este fenomenul fiziopatologic dominant, leziunile parietale evolueaza spre hemoragie, necroza si perforatie (Fig.6.).
Tablou clinic
- debuteaza cu colica biliara, greturi, varsaturi, care nu cedeaza la medicatia simptomatica
- dupa cateva ore apar subfebrilitati sau febra
La examenul clinic se pot intalni mai multe aspecte:
- durere la palpare in hipocondrul drept cu limitarea inspiratiei - semnul
Murphy pozitiv. Uneori durerea este foarte intensa, insotita de usoara aparare musculara
- in hipocondrul drept, subcostal, pe linia medio-claviculara sau lateral de aceasta, se palpeaza o formatiune tumorala rotunda sau piriforma, elastica, mobila cu ficatul in inspiratie, dureroasa - este hidrocolecistul
- in hipocondrul drept se palpeaza o zona de impastare imprecis delimitata, cu suprafata usor neregulata, imobila in inspiratie si foarte dureroasa - este procesul de pericolecistita sau “blocul inflamator subhepatic” format din marele epiploon si colonul transvers care tind sa limiteze extinderea procesului inflamator colecistic spre cavitatea peritoneala.
- icterul - poate sa apara la ˜ 20% din cazuri, prin migrarea unui calcul in CBP, prin extinderea procesului inflamator la CBP cu edemul si obstructia acesteia, sau prin interesarea ficatului, rezultand asa-numita “hepatita satelita”
Explorari paraclinice
Examenul radiologic - sub forma colecisto-colangiografiei intravenoase va arata:
- colecist exclus, CBP vizibila - este probabil o colecistita acuta
- colecist si CBP vizibile - de regula exclude colecistita acuta
- colecist si CBP invizibile - examinarea este neconcludenta, dar poate fi colecistita acuta
Examinarea radiologica in colecistita acuta a fost practic inlocuita de ultrasonografie care are avantaje incontestabile in acest domeniu.
Examenul ecografic are un rol decisiv in confirmarea diagnosticului clinic prin evidentierea:
- litiazei biliare
- obstructiei cisticului cu distensie retrograda - hidropsul vezicular
- modificarilor peretelui vezicular - ingrosare, contur neregulat, abcese parietale

exudat inflamator pericolecistic, perforatia peretelui
- altor leziuni asociate - litiaza CBP, cancerul cailor biliare, al pancreasului, chistul hidatic hepatic
- alte eventuale leziuni intraabdominale
Laborator
- cresterea VSH, hiperleucocitoza (12-15 mii/mmc) cu neutrofilie
- cresterea bilirubinei (sub 4 mg% daca nu este prezenta obstructia CBP)
- cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline chiar la pacientii fara icter
- cresterea amilazelor
Evolutie
Aproximativ jumatate din pacienti prezinta ameliorarea simptomatologiei prin simpla restrictie alimentara sau la medicatia simptomatica. Restul pacientilor pot inregistra o agravare progresiva tradusa prin :
- febra vesperala depaseste 380 C, frisoane
- leucocitoza depaseste 15 mii/mmc
- starea generala se agraveaza
- blocul inflamator subhepatic se extinde
In aceste cazuri colecistul contine puroi formand empiemul vezicular sau
“piocolecistul”. Evolutia in continuare se face spre perforatie cu abces pericolecistic
Diagnostic diferential
- apendicita acuta - confuzia poate fi cauzata de un apendice situat in pozitie inalta sau un colecist in pozitie joasa. Febra, hiperleucocitoza si durerea abdominala sunt continue si progresive in apendicita acuta. Antecedentele biliare pledeaza pentru colecistita acuta. In caz de dubiu diagnostic, indicatia operatorie poate fi salvatoare intr-o apendicita acuta.
- pancreatita acuta - tabloul clinic si modificarile obiective pot fi cvasi-identice. Cele doua afectiuni pot fi simultane - un procent mare din alcoolicii care fac pancreatita acuta au si litiaza biliara, hiperamilazemia este prezenta si in colecistita acuta.
Diferentierea se poate face determinind raportul: clearance amilaze / clearance creatinina - daca raportul este peste 5 e mai probabil pancreatita acuta. Colangiografia intravenoasa si ecografia ajuta la diferentierea celor doua afectiuni.
- litiaza renala - se poate manifesta clinic asemanator colecistitei acute. Examenul de urina si ecografia orienteaza diagnosticul.
- boala ulceroasa complicata cu perforatie sau penetratie poate simula o colecistita acuta. Prezenta pneumoperitoneului la examenul radiologic sau a litiazei biliare la examenul ecografic orienteaza diagnosticul.
Tratament
Este chirurgical - colecistectomia. Indicatia operatorie este in general de urgenta amanata, dupa o scurta pregatire preoperatorie care va consta din:
- investigatie paraclinica completa
- reechilibrare hidro-electrolitica si metabolica generala
- tratament analgetic, antiinflamator
- antibiotice - ampicilina + gentamicina sau cefalosporina + gentamicina

Complicatii
Perforatia localizata - conduce la formarea abcesului pericolecistic care la examenul clinic apare ca un bloc inflamator subhepatic. Aceasta complicatie poate sa apara de la inceput, in cazuri de:
- flora microbiana deosebit de virulenta
- pacient cu rezistenta biologica diminuata
- diabetici
- dupa 10-14 zile de tratament incorect
Tratament - terapie intensiva de pregatire preoperatorie cu aspiratie gasrica, reechilibrare metabolica generala, antibiotice care sa acopere si spectrul anaerob
(cefalosporina, gentamicina, metronidazol) - si interventia chirurgicala imediat ce starea generala a pacientului o permite.
Perforatia in peritoneul liber - este urmata de peritonita biliara, cu o mortalitate foarte ridicata (˜ 30%). Tabloul clinic este al unei peritonite difuze grave iar diagnosticul etiologic se pune rareori preoperator.
Colecistectomia va fi urmata de lavajul si drenajul corect al cavitatii peritoneale iar tratamentul intensiv cu antibiotice va continua si postoperator.
Fistula colecisto-enterica - se produce cel mai frecvent intre colecist si duoden sau colecist si flexura colica dreapta. Dupa producerea fistulei simptomatologia clinica se amelioreaza net pentru o perioada variabila de timp.
Singurele investigatii paraclinice cu valoare diagnostica sunt ecografia - evidentiaza aer in caile biliare, si examenul baritat atunci cand poate opacifia colecistul.
Tratamentul chirurgical se va efectuat pe cat posibil dupa disparitia fenomenelor inflamatorii.
Ileusul biliar - trebuie avut in vedere in toate cazurile de ocluzie intestinala, la femei, peste 70 de ani, in absenta altor interventii chirurgicale prealabile.
Calculul are deobicei 2 - 2,5 cm diametru si ajunge in intestin printr-o fistula bilio-digestiva. Uneori simptomatologia biliara este estompata sau chiar ignorata de pacient. Ocluzia intestinala se produce de regula cand calculul ajunge la valvula ileo-cecala.
Radiografia abdominala simpla dar mai ales ecografia poate evidentia aerul in caile biliare sau prezenta unui calcul .
Mortalitatea acestor cazuri este relativ ridicata din cauza intarzierii diagnosticului.
Tratamentul - este chirurgical. Interventia chirurgicala va rezolva doar ocluzia intestinala - enterotomie, extragerea calculului, enterorafie. Fistula bilio- digestiva va fi rezolvata intr-un timp ulterior ; ea se poate inchide si spontan.