Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    


 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate





Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 




Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT DE TIP II
Colt dreapta
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 
c5u13up
Complicatii acute
Coma cetoacidotica
Acidoza metabolica este determinata de o supraproductie de aH+i si corpi cetonici. Este produsa in conditii de deficit sever de insulina.
Factori precipitanti:
- intreruperea tratamentului insulinic
- cresterea concentratiei plasmatice a unor hormoni care cresc rezistenta tisulara la actiunea insulinei (tratament cu corticosteroizi, agresiuni) medicamente ce cresc rezistenta tisulara la insulina (diuretice tiazidice)
- sarcina
Mecanisme biochimice ce duc la cetoacidoza sunt:
- Activarea lipolizei la nivelul tesutului adipos cu descarcarea in circulatie de acizi grasi. In ficat, acizi grasi nu intra corespunzator in formarea de trigliceride: vor intra mai mult catre degradarea oxidativa.
- Degradarea oxidativa a acizilor grasi este facilitata de faptul ca in deficitul de insulina creste activitatea ACAT, creste acetil-CoA. In lipsa insulinei, acetil-CoA este utilizata pentru sinteza hepatica de corpi cetonici. Cand deficitul este sever de insulina sunt inhibate caile metabolice uzuale in care ar fi trebuit sa intre acetil-CoA: Ciclul Krebs, sinteza acizilor grasi.
Cresterea productiei hepatice de corpi cetonici este foarte mare, se depaseste capacitatea tesuturilor de a le metaboliza. Acestia se acumuleaza in sange, cu cresterea eliminarii renale.
Initial starea de acidoza este compensata prin mecanisme compensatorii reprezentate de:
- tamponarea excesului de ioni de hidrogen de catre bazele tampon celulare si extracelulare;
- aparitia hiperventilatiei prin stimularea centrilor respiratori de catre aH+i, cu aparitia respiratiei Kussmaul. Acetona va da halena de “mere putrede”.
- Acidul cetoacetic si ß-hidroxibutiric se pot elimina ca atare prin filtratul glomerular, si datorita faptului ca au pKa crescut, ei se combina cu K+ in tubii uriniferi si se elimina sub forma de saruri.
Cand creste productia de corpi cetonici, creste capacitatea mecanismelor compensatorii impotriva acidozei. Daca pH-ul plasmatic scade (7,15..7,20), apare acidoza decompensata:
- Scade tonusul vascular cu tendinta la hipotensiune arteriala, scade contractilitatea miocardica, scade debitul cardiac, scade perfuzia tisulara. Apar suferinte hipoxice cerebrale.
- Sunt inhibate sistemele enzimatice la nivel celular, cu afectarea biochimiei celulare: moarte celulara.
- Sunt inhibate pompele membranare Na+-K+, cu dezechilibru de repartitie a Na+ si K+ de o parte si de alta a membranei, conditii ce pot perturba procesul de electrogeneza cardiaca si cerebrala.
La suferinta cerebrala contribuie si tulburarile hidroelectrolitice. Deficitul important de insulina produce hiperglicemie (Peste 500 mg%. La mai mult de 1500 mg % apare glicozurie.
Se pierde predominanta apei, cu tendinta la deshidratare celulara hipertona. Apa este atrasa din tesuturi si se va pierde prin poliurie: tendinta la deshidratare globala. In timp, deshidratarea este compensata prin sete. Pe masura ce suferinta cerebrala se accentueaza starea de constienta se atenueaza, culminand cu coma cetoacidotica. Starea de deshidratare se accentueaza brusc pentru ca, fiind in coma, dispare starea de sete. Neuronii contin substante - osmoli idiogene ce pastreaza apa in tesuturi, deci ei cedeaza mai greu apa.
Hiperosmolaritatea mixta (glucoza si apa)este de aproximativ 400 mosmoli/l.
Tulburarile hidroelectrolitice ale Na+ si K + participa si ele la instalarea comei.
Sodiul: initial exista o hipernatremie datorata pierderii de apa prin poliurie, apoi pe masura ce acidoza se va agrava, scade natremia pana la hiponatremie. Mecanisme prin care scade Na+:
- pierderea mare de Na+ urinar, fixat de acizii cetonici
- instalarea de Na + in sectorul celular
Cand scade Na+, scade si osmolaritatea, dar extracelular ramane crescuta din cauza hiperglicemiei. Intrarea maxima de Na + in celule atrage apa, cu aparitia edem cerebral.
Potasiul: exista pierderi mari inca de la inceput pe seama hiperaldosteronismului secundar datorat activarii sistemului renina -; angiotensina - aldosteron. Desi exista pierderi mari de K+, nivelul sau plasmatic creste in primele faze, fenomen explicat prin doua mecanisme:
- Transfer de apa celulara spre sectorul extracelular in conditii de hiperosmolaritate celulara se insoteste de un transfer de K+.
- Tamponarea de aH+i masiva de catre proteinatul de K+ mobilizeaza cantitati crescute de K+, care pe seama gradientului lor vor iesi in sectorul extracelular.
Acidoza inhiba pompele membranare de Na +si K+, incat recuperarea K+ in sectoare celulare este deficitara. Cresterea mare a K+ duce la afectare cardiaca. In stadii mai avansate ale comei, K+ scade pana la hipopotasemie, cu tulburari de ritm cardiac. Hipopotasemia apare pentru ca pierderile urinare de K+ continua pe seama hipoaldosteronismului si pe baza eliminarii de saruri de K+, in conditii in care capitalul celular s-a redus incat nu mai poate compensa nivelul plasmatic al K+.
Deci suferinta cerebrala are la baza:
- starea de acidoza propriu-zisa;
- deshidratarea neuronala;
- hipoperfuzia si hipoxia neuronala;
- tulburari electrofiziologice neuronale;
In lipsa unui tratament apare paralizia functiilor centrilor vitali cu deces.
Coma diabetica hiperosmolara fara cetoacidoza
Este o complicatie acuta ce apare in diabetul zaharat de tip II cu deficit important de insulina, dar nu atat de important.
Caracteristici:
- stare de hiperosmolaritate extracelulara
- hiperglicemie peste 500 mg%
- tulburari hidroelectrolitice
- absenta cetoacidozei
Mecanism: deficitul de insulina este suficient de mare pentru a produce hiperglicemie urmata de deshidratare hiperosmolara importanta dar nu este suficient de mare pentru a antrena o crestere a acidozei.
Factori precipitanti pentru acest tip de coma
1. Factori ce cresc suplimentar glicemia, glicozuria. a) Factori ce cresc suplimentar glicemia prin scaderea secretiei de insulina sau / si prin cresterea rezistentei tisulare la actiunea insulinei: intreruperea tratamentului cu antidiabetice orale, folosirea diureticelor tiazidice; b) Factori ce actioneaza prin cresterea gluconeogenzei hepatice: hormoni corticosteroizi; c) Factori ce cresc glicemia prin scaderea captarii de glucoza in tesuturi: anestezii, stari hipoxice, stari de hipotermie; d) Factori ce cresc glicemia prin cresterea aportului de glucoza: nerespectarea regimului hipoglucidic, administrarea de perfuzii cu glucoza la bolnavi ce nu stiu ca au diabet zaharat;
2. Factori ce agraveaza de la inceput deshidratarea, boli febrile, polipnee, afectiuni gastrointestinale, folosirea abuziva de diuretice, boli neurologice cu afectarea mecanismului setei.
Toti acesti factori duc la o scadere volemica ce nu mai poate fi compensata si care va duce la scaderea de debit cardiac, perfuziei cerebrale si hipoxie cerebrala. Hiperosmolaritatea este mixta, dar se mentine la valori maxime, nu mai are tendinta de scadere pentru ca nu mai avem cetoacidoza, Na+ nu mai intra in celule si nu se mai elimina urinar, deci se mentine hipernatremia, cu transfer hidric din celule, iar deshidratarea cerebrala agraveaza suferinta neuronala. Cand starea de inconstienta apare, si dispare iar setea, se agraveaza tulburarea echilibrului hidroelectrolitic.
Potasiul la inceput este crescut, desi exista pierderi urinare mari, prin iesirea K+ din celule odata cu transferul hidric. Apoi de la starea de K+ crescut se poate ajunge la K+ scazut deoarece pierderile de K+ continua dar K+ din sange nu mai poate fi mentinut.
Hipopotasemia sau hiperpotasemia sunt nocive pentru tesutul cerebral datorita afectarii electrogenezei, si indirect prin aritmii cardiace, cu scaderea debitul cardiac.
Complicatii cronice
Sunt legate de angiopatia diabetica: alterarile peretilor vasculari consecutive gravelor perturbari metabolice datorate deficitului absolut sau relativ de insulina.
Angiopatia diabetica este grupata in macroangiopatie si microangiopatie.
Macroangiopatia diabetica
1. Perturbarea severa a metabolismului lipidic cu hiperlipemie foarte mare: accelerare a procesului de ateroscleroza.
Hiperlipemia apare si in cazul hiperinsulinismului din primele faze ale diabetului zaharat de tip II: excesul de insulina stimuleaza excesiv secretia de lipoproteine. Deficitul de insulina scade metabolizarea hepatica.
Infiltrarea peretilor arteriali cu lipide duce la scaderea lumenului arterial, creste rigiditatea peretilor, iar rezistenta vasculara creste.
Placile de aterom ce se formeaza produc leziuni de endoteliu ce determina o aderare plachetara scazuta, o hipercoagulabilitate, fenomene ce duc la formarea de trombusuri pe leziuni de ateroscleroza ce vor scadea si mai mult lumenul vascular sau il vor obtura complet.
2. Glicozilarea proteinelor din structura peretilor arteriali: reactie neenzimatica intre glucoza si gruparea amino ale aminoacizilor din componenta proteinelor.
Cand glicemia este foarte crescuta, procesul de glicozilare al colagenului vascular este crescut, colagenul glicozilat devine rigid si creste rezistenta vasculara periferica.
3. Formarea de catre celulele vaselor mari a unor cai de metabolizare intracelulara a glucozei insulino-independente: calea poliolilor si calea acidului glucuronic.

Calea poliolilor
Are loc numai in tesuturi care au aceste enzime.
Glucoza -;aldozoreductaza- Sorbitol -;sorbitoldehidrogenaza- Fructoza. Acestea se acumuleaza in celulele vaselor mari. Ele au proprietati osmotice importante, atragand apa in celule, cu tumefierea celulara si degenerescenta hidroptica: ingrosarea peretelui vascular.
Se desfasoara in celule ale vaselor mari, cristalin, unii neuroni si celulele tecii de mielina si Schwann. Produce cataracta, neuropatii diabetice.




Calea acidului glucuronic
Sta la baza sintezei de mucopolizaharide, care se depun in membrana bazala subendoteliala, cu ingrosarea peretelui.

Manifestarile macroangiopatiei diabetice
Deriva din fenomene de ischemie, HTA. Principalele forme de manifestare:
- cardiopatia ischemica
- HTA
- AVC/AIT
- sindrom de ischemie periferica

Microangiopatia diabetica
Sunt afectate arteriole si capilare.
Mecanisme:
1. Folosirea de catre celulele din peretii vaselor mici a unor cai insulino-independente: calea acidului glucuronic. Cresc mucopolizaharidele, ingrosarea peretelui. La nivel capilar sunt afectate proprietatile de membrana semipermeabila. Aici nu se foloseste calea poliolilor.
2. Glicozilarea colagenului din peretii vaselor mici creste: rigiditatea si rezistenta acestor vase.
3. Glicozilarea hemoglobinei si tendinta la hipoxie are efecte nocive pe capilare. Prin glicozilare creste afinitatea ei pentru O2. Aici contribuie si scaderea glicolizei intraeritrocitare: scade formarea de acid 2,3-DPG, cu tendinta de hipoxie tisulara. Creste acidul lactic, apare acidoza, scade tonusul capilar (pentru ca scade afinitatea proteinelor contractile pentru Ca2+), creste permeabilitatea capilara. Urmeaza extravazarea hidrica spre interstitiu, cresterea vascozitatii sangvine si agravarea tendintei la hipoxie. Apar leziuni hipoxice endoteliale.
Consecinte negative ale microangiopatiei sunt:
- Retinopatia diabetica
- Glomerulo-scleroza diabetica: la inceput apare proteinurie pentru ca se modifica incarcatura electomagnetica a membranei glomerulare in sensul atragerii proteinelor. In timp, prin scaderea lumenului, scade filtratul glomerular pentru ca determina depunerea de hialin. In stadii avansate apare insuficienta renala.
- Neuropatia diabetica: determinata de afectarea vasa nervosum si de degenerescenta hidropica.
Neuropatia este de doua tipuri: somatica (periferica) si viscerala.
• Neuropatia somatica:
- Afectarea / scaderea sensibilitatii proprioceptive
- Scade forta musculara, scaderea / abolirea reflexelor, impotenta functionala.
• Neuropatia viscerala: prin afectarea de nervi vegetativi, are forme diferite de manifestare:
- aparatul cardio-vascular: tahicardie constanta, alterarea reflexelor baroceptoare cu punct de plecare sinocarotidian, tendinta la hTA ortostatica;
- aparatul digestiv: scaderea importanta a tonusului muscular pana la atonie gastrica si / sau intestinala, cu greturi, varsaturi, distensii abdominale semn ce mimeaza ocluzia intestinala. Pot apare exacerbari ale motilitatii cu sindrom diareic.
- aparatul uro-genital: atonia vezicii urinare, tulburari functionale, impotenta la barbati.
- glandele sudoripare: scade secretia sudorala (anhidroza): explica uscaciunea tegumentelor si aparitia de rani ale tegumentelor ce se vindeca greu pentru ca sinteza de proteine este scazuta.






Colt dreapta
Creeaza cont
Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)




Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910



 
Copyright© 2005 - 2024 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite
Colt dreapta