Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    
 
 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?



Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
 
despre:
 
Hepatitele acute virale
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

g8q14qq
-identificarea in 1983 a HEV si in 1989 a HCV dezmembreaza vastul grup al hepatitelor nonA nonB
-in 1993 este descris HFV
-in 1995 au fost clonate,secventializate si studiate virusurile GB (GBV) si G (HGV)
-exista 8 virusuri hepatitice : A,B,C,D,E,F,G,GB
-caracteristicile virusurilor hepatitice:

Virus A B C D E F G GB:
GBA
GBC
Familia Picorna viridae Hepadna viridae Flaviviridae
Togaviridae Satelit Calci-viridae Flavi viridae Flavi viridae
Genom ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN ARN
Anvelopa - + + (+) - + +
Contaminare Enterala Parenterala Parenterala Parenterala Enterala Enterala Parenterala Parenterala
Risc transfuzional - + + + - + +
Hepatita fulminans - + + + (+) + +
Hepatita cronica - + ++ + - + +
Terapie antivirala - Vidarabina
IFN IFN - - - Prevenire prin vaccin + + - + - - -

A. Hepatita acuta A
-etiologie:HAV
-familia Picornaviridae
-genom : ARN
-nu prezinta invelis
-perete constituit din proteine de capsida ce invelesc partea centrala (ARN)
-genomul contine informatia genetica necesara pt.2227 aminoacizi
-contaminare : enterala
-sursa de infectie:
-bolnavii cu hepatita acuta virala A manifesta clinic sau asimptomatica
-dupa unii autori->maimutele
-cai de transmitere:
-fecal-orala (enterala)->”boala mainilor murdare”
-maini murdare
-obiecte contaminate
-consum de apa contaminata
-sange->donatori de sange contaminati
-saliva
-cale sexuala
-patogenie:
-contaminare pe cale digestiva->virusul trece de bariera gastrica->absorbtie in zona intestinala-> sange (viremie)->ficat
-la nivelul celulei hepatice exista receptori specifici pt.HAV->virusul patrunde in interiorul hepatocitelor->sinteza proteinelor necesare capsidei + transmiterea informatiei de pe ARN cu scopul formarii de aminoacizi pt.noi copii de ARN
-capsida incorporeaza ARN-ul->asamblarea virusului->grupare sub forma de vezicule->caile biliare ->membrana veziculelor se rupe sub actiunea bilei->eliberare de virusuri nou-formate
-o parte dintre virusuri se indreapta prin caile biliare in duoden->intestin->scaun
-o parte din virusuri afecteaza celulele biliare indemne
-o alta parte din virusuri trec in sange
-celula hepatica ce a servit ca si gazda pt.virus moare;in perioada de replicare a virusului nu exista modificari ale celulei hepatice in sensul distrugerii ei->nu se produce citoliza
-cand virusul ajunge in canaliculele biliare este prezent procesul inflamator hepatic->s-au format mecanisme imune ce intervin in distrugerea celulelor hepatice
-la aprox.7 zile de la patrunderea in organism a virusului,atg.viral apare in cantitate mare in citoplasma hepatocitelor
-imunitatea umorala:
-apar IgM strans legate cu simptomatologia;dispar dupa 3-6 luni;in 25% din cazuri persista peste 6 luni
-IgG (atc.neutralizanti,protectivi) apar in faza de declin a bolii
-imunitatea celulara:
-LT citotoxice (CD8+) au rol redus
-important este raspunsul in atc.moderat prin intermediul LT helper (CD4+)
-clinic:
-incubatia : 14-42 zile
-debut->forme diverse,atipice:
1. forma pseudogripala
-febra
-mialgii
-astenie
-adinamie
2. forma pseudoreumatismala->artralgii
3. gastroenterocolita
-greturi,varsaturi
-dureri epigastrice
-uneori scaune diareice
4. debut asemanator unei boli neuropsihice
-astenie
-adinamie
-irascibilitate
-insomnie
5. debut cu eruptii tegumentare
-febra
-elemente eruptive scarlatiniforme,rujeoliforme,rubeoliforme
6. forma pseudoapendiculara
-dureri abdominale
-greturi,varsaturi
7. gastrita acuta
-dureri epigastrice
-varsaturi
8. colica biliara
-colecistita acuta
-litiaza biliara
-perioada de debut dureaza 1-10 zile
-la examenul obiectiv->usoara hepatomegalie cu sensibilitate la palpare
-perioada de stare:
-simptomatologia de debut incepe sa se remita treptat
-apare coloratia galbena sclero-tegumentara->icterul
-hepatomegalie sensibila la palpare,consistenta moale
-afectare cardio-vasculara->bradicardie,semne de miocardita (determinata dupa unii autori de actiunea directa a virusului iar dupa altii de tulburarile metabolice
-afectare renala->cilindrurie,hematurie,albuminurie moderata
-afectare pancreatica
-simptomatologie nervoasa->astenie,adinamie,somnolenta (evolutie grava)
-elementele eruptive incep sa remita
-tulburari de coagulare->epistaxis,gingivoragii
-examinari de laborator:
-- sideremia
-- transaminazele esp.TGP
-perioada de declin->dupa 2 saptamani de la debutul bolii
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologica
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinari de urina:
-UBG->r.Ehrlich
-pigmenti biliari->r.Lugol
-Tymol - (V.N. < 4 UML)
-bilirubina - esp.pe seama bilirubinei indirecte
-icter > 3 mg%
-subicter 1-3 mg%
-transaminaze : TGP > 30 mU -> distrugerea celulelor hepatice
-determinarea IgM specifice din sange
-evidentierea virusului din scaun prin microscopie electronica
-IgG au interes epidemiologic
-diagnostic diferential:
-gripa
-toxinfectiile alimentare
-reumatism
-apendicita acuta
-litiaza biliara
-colecistita acuta
-boli psihice
-rubeola
-rujeola
-tratament:
1. regim igieno-dietetic
-izolare
-repaus la pat
-alimente fara grasimi animale
-glucide
-carne de peste,pasare
-fructe
-uleiuri esp.vegetale
2. hepatoprotectoare
-vitamine din grupul B
-silimarina
-nu exista tratament etiologic->promisiuni : amantadina,ribavirina
-profilaxie:
1. imunizare pasiva
-Ig specifice 0.02-0.06 ml/kg i.m.
-sunt eficiente 2-6 luni,daca s-au administrat inaintea contaminarii
2. imunizare activa
-exista 3 tipuri de vaccin->inactivat,viu atenuat,recombinat
-se foloseste vaccinul Salk inactivat:
-2 injectii la interval de 30 zile
-a 3-a injectie la 12 luni
-confera imunitate 100% timp de 10 ani
B. Hepatita acuta B
-etiologie:HBV
-virus cu ADN
-familia Hepadnaviridae,gen Hepadnavirus (HBV = Hepadnavirus tip 1)
-exista forme sferice (diametru 15-20 nm) si forme filamentoase,tubulare (diametru 20-200 nm)
-la exterior prezinta anvelopa (atg.HBs)->proteine mici (SHBs),mijlocii (MHBs) si lungi (LHBs)
-atg.HBs invelesc nucleocapsida (core) alcatuita din:
-atg.HBc
-atg.HBe
-ADN + ADN-polimeraza->partea centrala
-genomul (ADN) este alcatuit din:
1. gena S->codifica atg.HBs
-regiunea pre-S1->codifica 108 aminoacizi->formarea de proteine necesare pt.fixarea pe receptorii hepatocitului
-regiunea pre-S2
-regiunea S propriu-zisa
2. gena C
-regiunea pre-C->codifica atg.HBe
-regiunea C (183 aminoacizi)->codifica atg.HBc
-se pot produce mutatii:
-mutatii in regiunea C->nu se sintetizeaza atg.HBc->nu reactioneaza cu IgM anti HBc
-mutatii in regiunea pre-C->nu se sintetizeaza atg.HBe
3. gena P->codifica 832 aminoacizi
-informatia necesara pt.sinteza ADN-polimerazei
4. gena X->codifica 154 aminoacizi
-sinteza elementelor necesare transmiterii informatiei si replicarii virale
-replicarea virala:
-virusul se fixeaza la nivelul celulelor hepatice->fuziunea virusului cu membrana hepatocitara-> eliberarea anvelopei->sub actiunea ADN-polimerazei se formeaza ADN dublu catenar inchis->transmiterea informatiei
-de pe catena L (-) informatia va fi transmisa prin intermediul ARN-polimerazei de 2.1 kbaze pe mARN de 3.5 kbaze;aceasta modalitate de replicare il apropie de retrovirusuri->posibilitatea aparitiei de mutante
-se formeaza ARN pregenomic cu informatia de pe catena L (-)
-in citoplasma are loc sinteza proteinelor pt.nucleocapsida->ARN pregenomic este incorporat in capsida->transfer pe catena L (-)->noul ADN viral->formarea noului virus->trecere in reticulul endo-plasmatic->eliberarea din celulele hepatice
-variabilitatea HBV:
-Okamoto->intr-un an,la un individ,la nivelul unui singur nucelotid apar 1.4 * 105 -; 3.2 * 105 mutatii->de 104 ori mai multe mutatii decat la alte virusuri cu ADN
1. mutatii la nivelul regiunii pre-C->mutatii ale HBe->2 forme de hepatita:
-forma cu relativa stabilitate a transaminazelor si a ADN-ului viral seric
-forma cu reactivari virale succesive si episoade citolitice intense
2. mutatii la nivelul regiunii C->se caracterizeaza prin absenta epitopilor imunologici ai atg.HBc cu absenta atc.antiHBc la subiectul infectat
-patogenie->in hepatocitoliza exista 3 mecanisme:
1. mecanisme ale imunitatii mediate celular->efectorii distrugerii hepatocitelor sunt reprezentati de: a) limfocitele NK->prima linie de aparare antivirala
-celulele sinusoidale hepatice au o activitate asemanatoare b) LT citotoxice
-atg.virale din citoplasma hepatica in prezenta moleculelor MHC I sensibilizeaza LT citotoxice ce se indreapta spre hepatocitele afectate
-LT citotoxice contin granulatii cu porfirine si esteraze intre nucleu si membrana
-dupa realizarea legaturii LT-hepatocit->granulatiile isi elibereaza continutul->porfirinele si esterazele lizeaza membrana hepatocitara->compromiterea celulelor hepatice

c) atc.produsi de LB->recunosc atg.prin fragmentul Fab
-fixeaza complementul prin fragmentul Fc d) limfocite ucigase („killer”)
-lizeaza celulele daca se fixeaza prin atc.datorita receptorului Fc
-determina citotoxicitatea celulara dependenta de atc.
2. actiunea directa a virusului->multiplicarea HBV in interiorul hepatocitului->acumulare in exces de proteine virale->liza hepatocitului
-replicarea virala se produce esp.la imunodeprimati
3. interventia ambelor mecanisme->daca gradul afectarii imunitatii nu este avansat
-tablou clinic:
1. perioada de incubatie : 42-160 zile
2. perioada de debut
-febra
-astenie
-adinamie
-scaune diareice
-artralgii
-eruptii tegumentare
3. perioada preicterica
-urini inchise la culoare
-starea generala se altereaza
4. perioada icterica
-coloratie galbena sclero-tegumentara
-hepatomegalie sensibila la palpare,consistenta moale
-splenomegalie
-revarsat pleural consecinta complexelor imune
-manifestari cardiace
-manifestari vasculare->vasculite
-manifestari renale->glomerulonefrita
-manifestari psihice->encefalopatia hepatica
-manifestari nervoase->mielita
-forme clinice:
1. forma anicterica->rara
2. forme icterice prelungite a) forma icterica prelungita simpla->regresie lenta a icterului b) forma icterica persistenta
-persistenta tabloului histo-patologic 1-3 ani
-nu exista elemente de cronicizare c) forma colestatica
-persistenta icterului
-prurit tegumentar
-- fosfatazelor alcaline
-- bilirubinei
-colesterol > 300 mg% d) forma ondulanta (recidivanta)
3. forme severe a) forma fulminanta
-consecinta distrugerii masive a hepatocitelor (necroza hepatocitara)
-clinic:
-inapetenta
-intensificarea icterului
-somnolenta diurna,insomnii nocturne
-hemoragii->epistaxis,gingivoragii
-ficat - in dimensiuni
-paraclinic:
-- transaminazelor
-TQ prelungit ( > 15 secunde) b) forma subfulminanta
-diagnostic serologic:

Faza Atg.HBs/atc.anti HBs Atg.HBe/atc.anti HBe Atc.antiHBc HBV-ADN
Infectie acuta Atg.HBs Atg.HBe IgM Prezent
Infectie cronica faza replicativa Atg.HBs Atg.HBe IgG Prezent
Infectie cronica faza nereplicativa Atg.HBs Atg.HBe IgG Absent
Vindecare Atc.antiHBs Atc.antiHBe IgG Absent

-diagnostic diferential:
1. al formei preicterice
2. al formei icterice
-ictere prehepatice
-ictere hepatice
-CMV,EBV,v.ECHO,enterovirusuri
-septicemii
-febre tifoide
-salmonelloze
-amoebiaza cu localizare hepatica
-ictere posthepatice->ictere mecanice:
-obstructie determinata de ascarizi
-neoplasm de cap de pancreas
-carotinemia
-anemii
-neoplasme
-complicatii:
-hepatita fulminans
-cronicizare
-cancer hepatic (aprox.30%)
-nevrite
-mielite
-vasculite
-poliradiculonevrite
-tratament:
1. regim igieno-dietetic
-repaus la pat
-alimente bogate in glucide->miere,compoturi proaspete
-uleiuri vegetale,fructe
-carne de pasare,peste
2. hepatoprotectoare
-vitamine de grup B
-Mecopar 3 * 1 tb./zi
-Metaspar
-Silimarina : 3-6 tb./zi
-Trofopar
-Aspatofort
3. tratamentul hepatitei acute cu evolutie spre cronicizare
-o evolutie acuta evolueaza spre cronicizare daca exista urmatorul profil imunologic:
-prezenta atg.HBs
-prezenta atg.HBe
-prezenta atc.antiHBc IgM si totali
-prezenta ADN viral si a ADN polimerazei
-absenta atc.antiHBe
-daca acest profil persista mai mult de 6 luni->IFNa
-in formele acute nu se administreaza IFN
-efectele IFN:
-efect antiviral->degradeaza mARN
-efect imunomodulator->sporeste expunerea MHC I pe suprafata hepatocitelor
-activeaza celulele NK si macrofagele
-doza de IFN : 3 * 3 milioane U/saptamana 1 an
-alte medicamente antivirale:
-ribavirina->rezultate favorabile in asociere cu IFN
-nucleozide analoage->famciclovir,lamivudina
-lamivudina da mutante virale rezistente
-s-a incercat administrarea de vaccin antihepatita B in hepatitele virale cronice
4. tratamentul hepatitei fulminans
-plasma sau sange proaspat
-cortizon
-perfuzii cu glucoza si aspatofort
-arginina-sorbitol
-controlul timpilor de coagulare
C. Hepatita acuta C
-HCV face parte din familia Togaviridae sau Flaviviridae
-este un virus cu ADN
-prezinta anvelopa
-contaminare parenterala->sange
-poate realiza hepatita fulminanta
-evolutie spre cronicizare
-structura virala:
-diametru = 36-72 nm
-la exterior->anvelopa (proteine);apoi un strat lipidic iar la interior ARN
-proteinele genomului:
-C22¬->informatii din regiunea C
-C33c->informatii din regiunea NS3
-C100->informatii din regiunea NS4
-5.1.1->informatii din regiunea NS5
-C200->fuziune de proteine C33 + C100
-evenimente serologice:
-in ficat de la momentul infectant apare ARN viral
-primii atc.apar fata de proteinele C22 (titru - mult timp) si C33
-ulterior apar atc.fata de NS5 iar apoi fata de C100
-testele ELISA de generatia III stabilesc atc.de faza acuta
-testele de generatia I si II determina doar atc.totali
-incubatie : 1-1.5 luni
-simptomatologie saraca:
-astenie
-adinamie
-transaminazele - in peak-uri sau in platou
-evolueaza adesea spre cronicizare
-pot evolua spre neoplasm hepatic
-tratament:
-igieno-dietetic
-patogenetic
-IFN 3-6 milioane de 3 ori/saptamana 4-6 luni
D. Hepatita acuta D
-HDV = virus defectiv
-nu are anvelopa
-coexista cu HBV
-evidentiat in 1977->Rizetto
-sursa de infectie,date clinice si paraclinice asemanatoare cu HBV
-hepatitele cu infectie dubla sunt usu.mai grave decat hepatitele B si evolueaza usu.spre cronicizare
-tratament asemanator cu hepatita B
E. Hepatita acuta E
-HEV = v.cu ARN
-familia Caliciviridae
-nu prezinta anvelopa
-transmitere enterala
-la femeia gravida in al 3-lea trimestru de sarcina poate apare hepatita fulminans
-nu exista tratament antiviral
-nu exista vaccin
F. Hepatita acuta F
-HFV = v.cu ADN
-transmitere enterala
G. Hepatita acuta G
-HGV = v.cu ARN
-familia Flaviviridae
-prezinta anvelopa
-transmitere parenterala->sange
-poate determina hepatita fulminans si hepatita cronica
-nu exista tratament antiviral
-nu exista vaccin
H. Hepatita acuta cu virusul GB
-virusul GB = v.cu ARN
-familia Flaviviridae
-prezinta anvelopa
-transmitere parenterala->sange
-poate determina hepatita fulminans si hepatita cronica
-nu exista tratament antiviral
-nu exista vaccin

 
 
Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


 
Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2014| Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite