Este o patologie frecventa. Pe studii necroptice cca 15-20% din femei si 8 % din barbati de peste 40 de ani prezinta litiaza biliara. Sunt descrise trei tipuri de calculi : de colesterol, pigmentari si mixti. Calculiimixti si de colesterol contin 70% colesterol, saruri de calcliu, acizi biliari , pigmenti biliari, proteine ,acizi grasi si fosfolipide. Calculii pigmentari contin in special bilirubinat de calciu si un procent de sub 10% colesterol. s4h5hy
Patogeneza
Bila normala are trei componente majore: colesterol, saruri biliare, posfolipide(din care peste 90% este lecitina).Cea mai mare parte a colesterolului este sintetizat de ficat si in mai mica masura exista si colesteol prin aport alimentar. . Acizii biliari primari, acidul chenodezoxicolic si acidul colic , sunt secretati in bila dupa ce au fost conjugati cu taurina sau glicina . . Acizii biliari conjugati sunt reabsoorbiti la nivelul ileonului terminalsi intra in circulatia enterohepatica ; o mica parte din acesti acizi biliari sunt deconjugati de bacterii la nivelul intestinului gros. Acizii biliari deconjugati pot fi si ei reabsorbiti de intestin, sau dehidroxilati de bacteriile colonice, formand acizi biliari secundari - acidul deoxicolic si litocolic.
Colesterolul este o substanta liposolubila - si relativ nehidrosolubila. Colesterolul biliar este solubilizat de posfolipide si acizii biliari - formand micelii. Cantitatea de colesterol care depaseste capacicatea de fi dispersat in micelii se organizeaza geometric in asa numite "vezicule" .Veziculele sunt particule sfericecompuse din lecitina si colesterol.si contin numai urme de saruri biliare.
Cel mai important mecanism litogenic este cresterea secretiei de colesterol. Aceasta se intampla la obezi, dieta hipercalorica, medicamente( fibratii - intre care clofibratul este binecunoscut in litogeneza biliara), cresterea activitatii hidroximetilglutaril Co - A - reductazei.
Alt mecanism este reducerea productiei de saruri biliare si fosfolipide - erori congenitale, alimentatie parenterala prelungita, boli ileale si rezectii intestinale. Unii pacienti prezinta o reducere a activitatii 7-alfa hidroxilazei - enzima implicata in sinteza de saruri biliare. cu toate acestea doar aparitia acestor dezechilibre nu sunt suficiente pentru litogeneza. Exista multi indivizi ci o bila hipersaturata in colesterol care nu dezvolta formare de calculi deoarece procesele de nucleere a cristalelor de colesterol sunt de o durata mult mai mare decat durata in care acest mediu ramane in caile biliare. Ca urmare este necesar ca si metobolismul acizilor biliari sa fie modificat concomitent.

In afara de modificarea balantei colesterol/ acizi biliari care este mecanismul principal de litogeneza , a doua anomalie ca importanta este defectul de formare a veziculelor. Exista posibilitatea ca proportiile intre colesterol si fosfolipide sa se modifice si sa apara vezicule mari multilamelare( in mod normal unilamelare) in care cristalele de colesterol sa se agrege.

Al treilea mecanism este nuclearea cristalelor de colesterol monohidrat fapt care este caracteristic pentru bila litogenica. Accelerarea nuclearii este determinata de imbalanta intre factorii pronucleatie fata de cei antinucleatie. Glicoproteinele si fosfatidilcolin lisina sunt substante implicate in pronucleatie in timp ce apoliproteinele AI si AII sunt substante implicate in antinucleatie.

Al patrulea mec important este legat de prezenta sludge-ului biliar. Este un material de consistenta aproape mucoasa care d.p.d.v microscopi contine cristale de lecitina-colesterol, cristale de colesterol monohidrat, bilirubinat de calciu si filamente de mucina. Sludge-ul biliar este o entitate care se recunoaste ecografic. Prezenta sludge-ului biliar presupune pe de o parte un defect de eliminare al excesului de mucina si pe de alta parte prezenta nucleatiei. Sludge - ul biliar pare sa apara mai frecvent la indivizi ce au o hipomotilitate veziculara, la utilizatorii de anticonceptionale, in sarcina, arsuri. nutritie totala parenterala, dieta hipocalorica. 10-20% din populatia care a scazut dramatic in greutate din cauza unei diete drastice hipocalorice dezvolta litiaza biliara.

Calculii pigmentari. Mecanismul de producere implica o decongjugare a bilirubinei in caile biliare sub actiunea beta-glicuronidazei. Deconjugarea bilirubinei determina o instabilitate a ei - care nu mai este solubila si aceasta precipita. Aceasta deconjugare a bilirubinei se produce mai ales sub actinea bacteriilor care pot coloniza prin infectare caile biliare.

In principiu litogeneaza are ca sediu vezica biliara de unde calculii pot migra si in caile biliare. Exista insa si posibilitatea formari calculilor direct in caile biliare extrahepatice sau chiar intrahepatice.

Factorii litogenici.
Zone geografice( nordul Europei si Americii mai frecvent decat Asia)
Obezitatea
Sexul feminin
Sarcina
Estrogeni
Varsta inaintata
Boli Ileale - sau rezectii intestinale
Nutritia totala parenterala
Ciroza

Clinica litiazei biliare
80% din pacientii litiazici sunt asimptomatici. Atunci cand sunt simptomatici paleta de boli este foarte variata cea mai mare parte datorandu-se complicatiilor. In general pacientii cu litiaza asimptomatica sunt creditati cu mult mai putine "sanse " de a dezvolta o complicatie a litiazei decat cei care au simptome.
Calculii localizati in vezica biliara pot genera simptome fie prin simpla lor prezenta prin generarea unui grad de inflamatie a peretelui vezicular. In aceasta situatie simptomele sunt de intensitate dispeptica pe primul plan fiind durerea, jena in hipocondrul drept. Atunci cand calculul migreaza catre zona infundibulocistica si o obstrueaza apare colica biliara care este o durere intensa localizata in epigastru sau hipocondrul drept iradiata intyerscapulovertebral sau umar. Debutul este brusc si durata episodului poate fi intre cateva minute si 4 ore; durerea in aceste situatii este mai degraba continua decat colicativa; in mod frecvent colica biliara se dezvolta nocturn si trezeste bolnavul din somn. Post criza se poate mentine o jena de inca 10-24 de ore.. Greata si voma acompaniaza colica dar simptomele nu se amelioreaza cui varsatura - fapt ce diferentiaza in principiu durerea biliara de cea ulceroasa. La 25% din pacienti apare o crestere tranzitorie a bilirubinei - pana la 5mg%. aparitia febrei si a frisoanelor sugereaza o complicatie

Colecistita acuta.
Apare frecvent dupa impactarea unui calcul in zona infundibulocistica. Inflamatia este generata de trei factori : 1) inflamatia mecanica determinata de cresterea presiunii luminale
2) inflamatia chimica - determinata de eliberarea de lisolecitina si alti factori inflamatori locali si 3) popularea bacteriana - descoperita la 55-80% din cazuri9 E. Coli, stafilococi, streptococi, clostridii Klebsiella)
Durerea este continua , uneori intensa, insotita de grata si varsturi. La palpare abdomenul dureros in zona epigastrului si hipocondrului dr unde se remarca uneori si aparare.La 20-30% din cazuri se poate palpa un colecist marit, dureros in tensiune. Repiratia adanca si mobilizarea poate agrava durerea. Se poate tremarca o incetinire a tranzitului pentru fecale si gaze. HLG arata prezenta unei leucocitroze. Ex eco arata prezenta de calculi la cca 90-95%; in plus se remarca morfologia colecistului care poate fin in tensiune si aspectul peretilor + grosimea lor - toti indicatori indirecti de inflamatie.
75% din colecistitele acute se amelioreaza cu tratament medical. 25% se complica si necesita interventie chirurgicala.

Colecistita acalculoasa
Apare la 5-10 % din pacienti
Factorii de risc- trauma, arsuri, operatii mari oropedice sau C-V, sarcoidoza, TBC, Sifilis, boli grave CV.
Se remarca acelasi tablou clinic. Gravitatea complicatiilor este remarcabilaa

Colecistita emfizematoasa
Este determinata de de infectie cu Clostridium welchii, perfringens , sau E coli. Inflamatia peretelui merge pana la gangrena. Apare frecvent la batrani si diabetici. Ex radiologic simplu deceleaza gas in peretii colecistului

Complicatiile Colecistitiei acute
Hidropsul si empiemul gangrena si perforatia
Fiistula
Exista fistula bilio-biliara, si bilio digestiva. Colecistul poate fistuliza in coledoc, duoden, colon, stomac, pereteleabdominal si pelvisul renal
Ileusul biliar - este adesea urmare a prezentei unei fistule cu calcul mare care migreaza in intestin si se opreste la niv valvei- ileocecale. Chiar si la cei ce nu au istorie clara de boala prezenta aerobiliei este foarte utila

Litiaza coledociana

La circa 10% din pacienti exista o concomitenta litiaza veziculara litiaza coledociana. La varstnici procentul poate ajunge la un sfert. Exista si posibiitatea ca litogeneaza sa fie primara in caile bilare - lucru greu de dovedit in practica. . Anemiile hemolitice recurente, parazitozele hepatobiliare, boli congenitale ale ductelor, anomalii postoperatorii pot determina aparitia primitiva a litiazei coledociene. Clinica litiazei coledociene poate sa nu difere de cea a colicii biliare clasice. Exista posibilitatea ca litiaza coledociana sa fie insotita de simptome modeste.
Complicatia majora a litiazei coledociene este colangita - supurativa sau nesupurativa. Clinica colangitei este data de triada Charcot- durere , icter, febra.