g8i8ib
Afectiuni cardiace care au ca substrat tulburarea functiei de SUPAPA a uneia sau mai multor valvule cardiace.
Schimbari in domeniul valvulopatiilor
Modificarea factorilor etiologici
V nereumatismale > V reumatismale
½ dintre V nereumatismale la peste 65 ani, 54%- VAo
Cresterea ponderii metodelor de investigatie neinvaziva
ECO-CARDIO M-mode :-SM, pericardita
2 D (real time):- tu, trombi, vegetatii
DOPPLER:- directii anormale ale fluxului, gradient de presiune transvalvular
Metode noi de tratament
Valvuloplastia cu balon
DIAGNOSTICUL COMPLET AL UNEI VALVULOPATII
ANATOMIC
De localizare si tip: prin ex clinic si paraclinic (eco)
ETIOLOGIC
V organice: sechele cicatriciale ale unui proces inflamator al endocardului ap valvular (50% sechele post RPAc)
V functionale: ap valvular intact, cu disfunctii prin procese extravalvulare (dilatari miocardice)? frecvent insuficiente
DE EVOLUTIVITATE
Lez inactiva, stabilizata - lez activa, evolutiva (endocardita)
FUNCTIONAL
Starea functionala a miocardului (asigurarea D sistemic adecvat): V compensata-V decompensata (IC)
AL COMPLICATIILOR
Tulburari de ritm, conducere, tromb-embolii (pulmonare, cerebrale, periferice)
STENOZA MITRALA
2/3 la femei
ETIOLOGIA
Aproape exclusiv reumatismala
Valvula Mitrala este afectata in 90% dintre V.reumatismale
40% SM
Scaderea frecventei SM este secundara reducerii RPAc
MORFOPATOLOGIA
Sudarea comisurilor VM cu scurtarea, ingrosarea difuza, deformarea cordajelor tendinoase
OM=4-6 cm2? scade la 1 cm2 in SM stransa
In evolutie - sclerozare, calcifieri valvulare? aspect de palnie, “gura de peste”
In AS dilatat- trombi frecvent
FIZIOPATOLOGIA SM
Stramtarea OM sub 2 cm2 ? mentinerea DC prin cresterea presiunii in AS (>25mmHg)? in venele si capilarele pulmonare? reducerea compliantei
Cresteri ale presiunii venoase pulmonare
Bruste? FA, episoade de EPAc
Progresive? creste rezistenta vasc.pulmonara (protectie contra EPAc)?
Vasoconstrictie aa reflexa? HTA pulm reactiva? persistenta? aa scleroza pulmonara
? HTA pulm de rezistenta ( > 50 mmHg, ireversibila)?
? Creste presiunea telediastolica si volumul VD? HVDr
Debitul cardiac
Normal in SM moderate,
Scazut in repaus si efort in SM severe
HTPulm
Severa? IT si IP cu Insuficienta Inimii Dr
Tablou clinic SM-Simptome
ASIMPTOMATICE OM > 2 cm2
La 20 ani de la RPA, rapid progresive in z.tropicale
DISPNEE DE EFORT-prin staza pulmonara
EPAc
Graviditate, FA, efort fizic intens, ef.sexual, febra, tireotoxicoza, infectii respiratorii
TULB.DE RITM ATRIALE: ES, TP, Flutter, FA
TUSE SEACA-prin staza pulmonara, compresiunea tr-bronsica prin AS dilatat
HEMOPTIZII-la inceputul evolutiei, prin HTP/ infarcte pulmonare
EMBOLII SISTEMICE-din AS
Uneori la debut: cerebrale, renale, splenice, ale extremitatilor
EMBOLII PULMONARE RECIDIVANTE
Ex. Fizic SM
Inspectia
Facies mitral in SM severe
Puls periferic neregulat in FA
Jugulare turgescente in ICDr
Palparea cordului
Soc apexian normal+/-deplasat lateral (HVD)
Freamat diastolic (trill)-curgerea turbulenta prin OM stenozat, precedat de CDM, accentuat in sistola atriala, palpabil in DLStg
Auscultatia cordului
CDM- la 0,06-0,12” de S 2 scurt, sec, frecventa inalta. Indice al grd SM=distanta de S 2, prin deschiderea VM sclerozate, stenozate
URUITURA DIASTOLICA -frecventa joasa, intensitate redusa, la distanta de S 2, dupa CDM, la apex, pe arie limitata, nu iradiaza, DLStg/dupa efort
ACCENTUAREA S 1 -lipseste in SM de grd mic/ stranse, depinde de mobilitatea VM
Semne de HTP
Pulsatii sistolice sp.II-III ic stg, subxifoidian (s.Harzer)
Accentuarea S 2 la P (HTP), suflu sistolic (IT), ICDr.

Ex.paraclinice SM
ECG
P mitral- largit (>0,12”), bifid, crestat-DI-II, bifazic V 1
FA, HVD (deviere axiala dr, R inalt V 1 )
RX.TORACICA
Marirea AS: dublu contrur dr in AP, amprenta esofagiana in OAD
Staza venoasa pulmonara: umbre hilare accentuate, scaderea transparentei pulmonare, edem interstitial- linii Kerley B
ECOCARDIOGRAFIA
Confirma dg, severitatea, rigiditatea, calcificari, marimea AS, starea functionala VStg
M-Mode- miscarile VM (ingrosare, miscare paralela a celor 2 valv)
Bidimensionala- trombi, vegetatii, tumori
Doppler-Color-gradient de presiune TV, dimensiunile OM
CATETERISMUL CARDIAC
Inainte de tratamentul chirurgical
Confirma severitatea SM (masurarea gradientului VM),evaluarea IM asociate, afectarea coronarelor

Evolutie si complicatii SM
EVOLUTIA depinde de gradul SM, aparitia complicatiilor
COMPLICATII
EPAc, FA, tromboza atriala? embolii sistemice, endocardite, infectii pulmonare, ICDr
PROGNOSTIC bun-SM usoara sever-complicatii rezervat-SM medii/ stranse netratate chirurgical
Tratamentul SM
PROFILAXIA-infectiilor streptococice, a endocarditelor infectioase
MEDICAL
FA- Digoxin (0,125-0,25 mg/zi), ß-blocante in D mici (Atenolol), defibrilarea farmacologica/ electrica (FA recente, SM moderate)
Prevenirea emboliilor sistemice: in FA, la cei cu embolii in antecedente-ANTICOAGULANTE, ANTIAGREGANTE Tr.
Reducerea stazei pulmonare-DIURETICE
Reducerea HTP- ß-blocante
CHIRURGICAL
COMISUROTOMIE (inchisa, deschisa+by-pass cardio-pulmonar), VALVULOPLASTIE CU BALONAS (dilatari)
SM simptomatica, SM pura, fara regurgitare mitrala, valvule mobile, necalcifiate, AS fara trombi
PROTEZA DE VM (mecanica, biologica)
IM asociata
VM rigide, calcificate, SM stranse
Tratament anticoagulant cronic-proteze mecanice
Urmarire postoperatorie la 1-2 ani pentru decelarea restenozarilor
INSUFICIENTA MITRALA
ETIOLOGIA
Reumatismala -1/3 dintre IM severe, la barbati
Prolapsul de valvula mitrala
Congenitala
Ischemica
Infarct miocardic cicatrizat cu fibroza de m papilari, de pilier
IM tranzitorie prin ischemia de m papilar in crizele de angina
Dilatarea VStg- cu dilatarea inelului mitral (CM hipertrofica)
Calcifierea inelului mitral- degenerativa, femei varstnice
IM acuta
Endocardita infectioasa
Infarct miocardic cu rupturi de pilieri
Traumatisme, rupturi de cordaje
Patogeneza IM
In timpul ejectiei VS, o parte din Vol bataie e regurgitat in AS- depinde de presiunea sistolica VS, marimea OM
IM acuta
Compensare initiala prin golirea completa a VS
Volumul VS creste pe masura ce IM se agraveaza? scade Debitul Cardiac real
Dilatarea AS redusa, presiunea AS crescuta? EPAc
IM cronica
Complianta VS crescuta, DC real redus la bolnavii simptomatici
IM pura- gradient de presiune A-V protodiastolic scurt
Creste mult complianta AS cu dilatarea AS, presiunea AS normala? astenie, FA constanta, EPAc lipseste
Tablou clinic IM
SIMPTOME
IM cronica: dispnee de efort, ortopnee, ICDr la cei cu HTPulm asociata
IM acuta: IVStg cu EPAc
EX.FIZIC
Palpare-soc apexian amplu, coborat+/- freamat sistolic (trill) in decubit stg.
S 1 diminuat
Prin acoperirea cu suflul si incompetenta VM
S 3 in IM severa
Protodiastolic, prin cresterea Vol bataie a VS,grav, la 0,12-0,17” dupa inchiderea sigmoidelor Ao
Suflu holosistolic (de regurgitare)
Grd III-VI, la apex, iradiere in axila, frecventa inalta (muzical in calcifieri , rugos in rupturi de m papilari), +/- trill
Ex.paraclinice IM
R-GRAFIA TORACICA
HVS, marirea AS, calcifieri VM, +/- bombarea arcului APulm.
ECG
HAS (P mitral), HVS, FA in IM cronica
ECO-CARDIOGRAFIA
2D- starea VM, amplitudinea crescuta a miscarilor sistolice ale SIV, peretilor VS, dilatarea VS, AS, +/- rupturi ale cordajelor sau m papilari
Doppler color- cuantificarea IM (extinderea regurgitarii)

Prognostic
Bun in IM de grad mic, pura
Rezervat in IM severe? IC
Complicatii
Endocardita infectioasa
Aritmii-FA
Tromb-embolii in formele asociate cu SM
Tratamentul IM
IM de grad mic, asimptomatice- nu necesita
MEDICAL
IM moderata, severa
DIURETICE-pentru staza pulmonara
DIGITALICE
VASODILATATOARE-IECAT-in IC reduc pre si post sarcina
ANTICOAGULANTE- in FA cronica
AB-inaintea tratamentului chirurgical
IM acuta/severa- Nitroprusiat de Na, NTG i.v.
CHIRURGICAL
IM severa chiar asimptomatica, agravarea simptomelor, FE a VS sub 60%, diametru telesistolic VS > 50 mm,
Cateterismul cardiac si angiografia-confirmarea IM severe, valvulopatii asociate, revascularizare coronariana
Valvuloplastii, anuloplastii
Proteze valvulare (urgenta in rupturi papilare, cordaje, endoc.inf.)
Prolapsul de VM
Boala Barlow, s.de balonizare mitrala
Frecvent, secundar alterarii aparatului VM
ETIOLOGIA
Degenerescenta mixomatoasa a VM
Boli ereditare ale tesutului conjunctiv
S.Marfan, Ehlers-Danlos, osteogeneza imperfecta
Limitat la VM, foita posterioara
RPAc, cardiopatie ischemica, cardiomiopatii, 20% in comunicarile interatriale ( ostium secundum)

FIZIOPATOLOGIA
Tensiunea crescuta a m.papilari? ischemie, rupturi de cordaje, dilatare progresiva a inelului, calcificari? insuficienta VM
TABLOU CLINIC
Frecventa la femei, 14-30 ani, evolutie benigna, asimptomatica
Peste 50 ani, barbati ? IM severa, tratament chirurgical
Manifestari variabile: clic mezosistolic? IM severa cu rupturi de cordaje
Tulburari de ritm: ESV, TPSV, TV? palpitatii, ameteli, sincope
Dureri toracice retrosternale, AVC tranzitorii (embolii din VM)
Endocardita infectioasa in IM cu PVM
Auscultatie: clic mezo/telesistolic la 0,14” dupa S1, clicuri multiple+/- suflu telesistolic ascutit, la apex, aplecat inainte

PARACLINIC

ECG- normala, +/- aritmii
ECO-BIDIMENSIONALA (2D)-pozitia anormala VM si PVM- deplasarea sistolica > 2 mm a foitelor VM in AS deasupra planului inelului mitral, ingrosarea foitelor
ECO-DOPPLER- evaluarea IM care insoteste PVM
TRATAMENT
Nu e necesar in PVM asimptomatic, fara IM sau aritmii
AB profilactic pentru endocardita infectioasa in ingrosari de VM
Beta-blocante in dureri toracice
Antiaritmice in aritmii
Valvuloplastie in IM severa
Aspirina, anticoagulante in AVC tranzitorii
STENOZA AORTICA
15-25% dintre valvulopatiile cronice, izolata sau asociata
ETIOLOGIA
Copii, adolescenti
SAo congenitala valvulara (bicuspidia)
SAo supravalvulara congenitala- diafragm fibros deasupra VAo, ingrosarea peretelui Ao ascendente (coarctatia Ao asc.)
SAo subvalvulara- congenitala (diafragm, tunel fibros cu ingrosarea infundibulara a VS), CMH-SSAoHI (hipertrofia septului IV) familiala, cu IM asociata
Tineri, varsta medie
Reumatismala, frecvent+ SM, uneori pe bicuspidie VAo
Congenitala- bicuspidia, la barbati? calcifierea si fibroza sigmoidelor Ao
Varsta medie si avansata
Reumatismala
Calcifierea VAo bicuspide
SAo scleroatrofica- degenerare ATS, calcifiere, cea mai frecventa la adult, usoara, frecvent asimptomatica

Patogeneza SAo
Suprafata normala O Sigmoid AoI 3 cm2
Scaderea < 1/3 ? SAo stransa
Gradient sistolic de presiune intre VS si Ao (>50mmHg SAo severa)? incarcare de presiune VS? HVS concentrica ? dilatare ? ICardiaca
La efort debitul sistemic/coronarian? scade? ischemie cerebrala/ coronariana de efort
HVS creste nevoile de oxigenare miocardica+ compresiune pe coronare ? ischemie subendocardica
Tablou clinic SAo
SAo usoare- asimptomatice (OS > 0,5cm2/ m2 supraf.)
Evolutie lenta, progresiva (- f.congenitale)
SAo stranse- dispnee de efort, angina de efort, sincope de efort (DC scazut/aritmii),+/-moarte subita
Std.avansat IC: EPAc, ICDr
Ex.Fizic
Puls slab si intarziat (“ parvus et tardus”)
Palparea inimii
Soc apexian in jos, dublu ( S4 prin contractii atriale in CI, CMH)
Freamat sistolic- aria Ao (aplecat, la sfarsitul expirului fortat)
Auscultatie
Suflu sistolic de ejectie (crescendo-descrescendo), dur, rugos, gr.IV-VI la Ao, iradiere larga pe Ao asc, carotide, spre apex
Clic sistolic de ejectie prin deschiderea sigmoidelor Ao (dispare in calcifieri, sigmoide imobile)
Suflu mezo-diastolic Austin-Flint prin flutter-ul VM in diastola in HVS
Ex.paraclinice SAo
RGR.TORACICA
Normala, bombarea arcului inf stg (HVS), L-calcifieri VAo
ECG
HVS, +/- BRS, normala la varstnici (fara corelatie)
ECOCARDIOGRAFIA
Ingrosarea, calcifierea, scaderea mobilitatii VAo, HVS -; 2D
Doppler- gradient sistolic transvalvular
CATETERISMUL CARDIAC STG+CORONAROGRAFIA
Inaintea interventiei chirurgicale
Gradientul de presiune Ao/VS (50 mmHg -;chirurgical)
Starea coronarelor
Suspiciunea de stenoze sub/supravalvulare

PROGNOSTIC
SAo usoare- favorabil
SAo stranse- rezervat : accidente coronariene ac, morti subite
COMPLICATII
Endocardite infectioase aritmii
Tratamentul SAo
MEDICAL
SAo usoara/moderata- supraveghere eco
Timp scurt, la neoparebili
Regim hiposodat, diuretice in ICC
Beta-blocante in angina (NTG poate agrava sincopa)

CHIRURGICAL
SAo stranse- obligatoriu (OAo< 0,5 cm2/m2 supraf), SAo medii-indicat
SAo congenitala severa? valvulotomia intermediara pana la varsta adulta
PROTEZE VALVULARE (biologice, mecanice)
Bioproteze- deteriorare in timp (NU la tineri)
Proteze mecanice- anticoagulante cronic (? hemoragii)
VALVULOTOMIA (cu vedere directa, deschisa), VALVULOPLASTIA (dilatari cu balonas sub control Rx)- paliative la copii, tineri cu SAo necalcificata, IC severa, afectiuni debilitante? pe termen lung ? protezare valvulara
INSUFICIENTA AORTICA
La barbati (3/4), izolata sau asociata SAo, VM
ETIOLOGIA
Boli ale valvulei aortice
Cardita reumatismala 2/3- asocierea VM la femei
Endocardite infectioase- IAo acuta
Congenitala: bicuspidia, comunicare IV cu PVAo
Boli ale aortei (dilatarea primei portiuni)
Ateromatoza
Lues tardiv
Necroza medio-chistica (s Marfan), b Takayasu
SA, s Reiter, PR
Traumatisme toracice
Patogeneza IAo
IAo largi? dublarea/triplarea debitului bataie al VS? dilatarea, hipertrofia VS prin cresterea Vol telediastolic
HVS ? creste PA sistolica? pulsatii ample A mari
Scade PA diastolica din Ao? scade perfuzia coronariana
Cresterea compensatorie a Vol.telediastolic VS? creste presarcina
IAo severe? scade FE la ECO (disfunctia VS)
Ischemia miocardica prin dilatarea VS+ cresterea tensiunii sistolice VS? cresc necesitatile de oxigenare ale miocardului
Ischemie subendocardica prin scaderea perfuziei coronariene in diastola

Tablou clinic IAo
SIMPTOME
IAo mici- asimptomatice
Dispnee de efort, astenie, hipersudoratie
Constientizarea batailor inimii
EPAc la efort, emotii
Angina de efort, de repaus, nocturna ( nu cedeaza la NTG)
EX.FIZIC
Inspectie- soc apexian amplu, dans arterial, miscari sincrone cu pulsul la cap, lueta, unghii (puls capilar)
Palpare- TA divergenta, puls Corrigan saltaret, soc apexian amplu “en dome”, in jos, +/- dublu impuls presistolic (S4) prin HAS=freamat sistolic
Auscultatie- suflu diastolic proto, proto-mezo, holodoastolic, fin, aspirativ, de regurgitare, se propaga spre apex, parasternal stg
Sufu mezosistolic ejectional prin cresterea Vol bataie, la baza inimii, iradiere pe carotide
Suflu mezodiastolic Austin-Flint prin flutter mitral secundar regurgitarii
Dublu suflu crural, dublu ton arterial -; pe femurala

Ex. Paraclinice IAo
RX.TORACIC
Marirea VS, pulsatii ample, Ao ascendenta dilatata, calcifieri VAo
ECG
HVS
ECO-CORD
Contractii exagerate VS (perete posterior) in sistola
Flutter al VM anterioare, al SIV in diastola
Doppler- jet regurgitant
2D- vegetatii in endocarditele infectioase
CATETERISM CARDIAC SI AORTOGRAFIE
Severitatea regurgitarii inainte de interventie
Insuficienta Ao acuta
Cauze
Ruptura valvulara: endocardite infectioase, traumatism toracic
Dilatatia brusca a inelului Ao (disectia Ao ascendente)
Ruptura unui sinus Valsalva in VS, dezlipire de proteza
? creste brusc presiunea telediastolica a VS? AS? vene pulm
Clinic
IVStg Ac: dispnee cu ortopnee, EPAc
Galop protodiastolic sau de sumatie
Suflul diastolic de IAo scurt, de intensitate mica
Paraclinic
ECG- normal
Eco-Cord- diagnostic, M-Mode: inchiderea precoce VM
Cateterism- cresterea presiunii telediastolice VS (40-60 mm Hg)
Tratament
Chirurgical de urgenta

EVOLUTIE IAo
Grd.mic -; indelungata
Medie/ severa ? IC, angina? prognostic rezervat

COMPLICATII
Endocardite (bacteriene)
Tulburari de ritm, conducere
Tratamentul IAo
MEDICAL
Specific: IAo luetica, bacteriana
IAo usoara- diuretice
IAo inoperabila cu IC- diuretice, digitalice, IECAT, nifedipin retard (NTG-ineficace)
CHIRURGICAL
Forme simptomatice, severe: cord marit, FE< 55% si Vol telediastolic VS > 55 ml/m2 chiar la asimptomatici
Proteze valvulare cu by-pass cardio-pulmonar
STENOZA TRICUSPIDA
Mai frecventa la femei, reg.tropicale si subtropicale
ETIOLOGIA
Reumatismala frecvent (asociata cu SM, valvulopatii Ao)
S.carcinoid, mixom atrial dr.
Congenitala- rar
PATOGENEZA
Creste presiunea in AD, Venele cave ? congestie venoasa sistemica ( hepatoM, ascita, edeme)
DC diminuat in repaus, nu creste la efort

TABLOU CLINIC
Simptomele dominate de SM asociata
Creste presiunea venoasa sistemica (hepatoM, edeme, ascita)
Obiectiv-pulsatii hepatice presistolice
Suflu mezodiastolic parasternal inferior dr., accentuat in inspir
EX.PARACLINICE
ECG-marirea AD (P pulmonar), nespecifica
ECO-CORD-tricuspida rigida, ingrosata, imobila
Doppler- gradient transvalvular
EVOLUTIE
Asocierea cu SM ? IC ireversibila
TRATAMENT
MEDICAL: diuretice, restrictie de sare
CHIRURGICAL-proteze valvulare (rezolvarea concomitenta a SM)
Valvuloplastie -;dilatare cu balonas in ST izolata
INSUFICIENTA TRICUSPIDA
ETIOLOGIE
Frecvent functionala, reversibila- dilatarea VD secundar HTP (CPCr, IM de VD, SM)
Rar organica: reumatismala, endocardita infectioasa (drogati), congenitala, s.carcinoid
PATOGENEZA
Regurgitarea din VD in AD ? dilatarea AD, cresterea presiunii in AD, V.Cave+ cresterea Vol. de umplere a VD ? agravarea IC
TABLOU CLINIC
Simptome de ICDr (dispnee, hepatoM, hidrotorace dr, puls venos sistolic jugular)
Suflu holosistolic de regurgitare, pe marginea dr a sternului, accentuat in inspir
S2 accentuat (componenta P) prin HTPulm.

PARACLINIC
Rx- marirea VD si AD, dilatarea V.Cave superioare
ECG- P pulmonar si HVD (deviere axiala dr, R in V1)
ECO- dilatarea cavitatilor dr, miscare paradoxala a SIV
ECO-Doppler- reflux sistolic din VD? AD
COMPLICATII
Aritmii (FA)
Endocardite infectioase
TRATAMENT
IT functionala-tratament medical: diuretice, vasodilatatoare, protezarea VM in SM asociata (nu in cazurile cu Pres A P normala)

IT organica + HTP: valvuloplastie, anuloplastie
Patologia valvulei pulmonare
ETIOLOGIA-rar afectata
RPAc endocardite infectioase s.carcinoid ( IP si sau SP)
INSUFICIENTA PULMONARA
Mai frecventa
Secundara dilatarii inelului pulmonar prin HTP severa
Suflu Graham-Steell, diastolic, in jet de vapori, ascutit, descrescendo, de-a lungul marginii stg a sternului
Rar consecinte hemodinamice, in HTP severe asociate apare IC