j4e13eb

MECANISMELE APARITIEI COMPLICATIILOR CRONICE
-glicozilarea proteinelor celulare
-transformarea glucozei in sorbitol care afecteaza metabolismul celular
-activarea unor variante ale proteinkinazei C care duc la o sinteza alterata a proteinelor celulare
-stresul oxidativ si eliberarea radicalilor liberi de oxigen

NEFROPATIA DIABETICA
Principala cauza de deces in tipul I

Initial numita SINDROM KIMMELSTIEL-WILSON (edeme, proteinurie, HTA)

Numita si GLOMERULOSCLEROZA DIABETICA
NEFROPATIA DIABETICA

Se prefera termenul de NEFROPATIE DIABETICA

Face parte din MICROANGIOPATIA DIABETICA
NEFROPATIA DIABETICA
Tehnici de diagnostic:

-determinarea filtratului glomerular: masurat prin clearance-ul la creatinina endogena

NEFROPATIA DIABETICA
Tehnici de diagnostic:
-determinarea albuminei urinare:
-tehnica ELISA
-tehnica radioimunologica
-imunoturbidimetrie
-imunodifuzia radiala tip Mancini

NEFROPATIA DIABETICA

Valorile normale ale albuminei urinare: sub 30 mg/24 ore
(sub 30 microg/min)

NEFROPATIA DIABETICA

MICROALBUMINURIA:
30-300 mg/24 ore
MACROALBUMINURIA:
300-500 mg/24 ore
PROTEINURIA CLINICA: peste 500 mg/24 ore
NEFROPATIA DIABETICA
La inceput, microalbuminuria poate fi intermitenta.
Se fac 3 determinari succesive la o luna interval. Se considera prezenta daca 2 teste sunt pozitive.
Situatiile incerte pot fi clarificate prin efectuarea testului la efort: depistarea stadiilor precoce cu microalbuminurie intermitenta.
NEFROPATIA DIABETICA
STADII:
I: hiperfunctie renala. Albuminurie normala. Reversibila.

II: silentios. Ingrosarea MB a capilarelor glomerulare. Albuminurie normala sau crescuta in efort, diete hiperproteice, perioade de dezechilibru metabolic.
NEFROPATIA DIABETICA
STADII:
III: nefropatia diabetica incipienta. Albuminurie de 30-300 mg/24 ore. HTA usoara.
IV: nefropatia diabetica patenta
-substadiul IV precoce: albuminurie peste 300 mg/24 ore
FG peste 100 ml/min
NEFROPATIA DIABETICA
STADII:
-substadiul IV intermediar: FG sub 100 ml/min
-substadiul IV avansat: FG sub 70 ml/min
HTA prezenta.
IRC (stadiile intermediar si avansat)
V: insuficienta renala in stadiul final (uremie)
NEFROPATIA DIABETICA
MORFOPATOLOGIE:
-ingrosarea MB a capilarelor glomerulare, prin depuneri de glicoproteine. Se reduce incarcarea negativa a MB, iar albuminele (avand sarcini negative) se vor elimina prin glomerul.
-leziuni nodulare de scleroza a glomerulului
NEFROPATIA DIABETICA
MORFOPATOLOGIE:
-fibroza glomerulara difuza, cu hialinizare glomerulara
NEFROPATIA DIABETICA
FORME CLINICE
-proteinurie izolata
-sindrom Kimmelstiel-Wilson: sindrom nefrotic
-sindrom Marble-Root: glomerulopatie si pielonefrita cronica
-IRC progresiva
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMENT:
NU EXISTA TRATAMENT SPECIFIC.

-controlul metabolic al diabetului
-tratamentul HTA (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei -; incetinesc avansarea nefropatiei, atenolol, nifedipin)
-diete hipoproteice (nu sub 0,5 g/kg)
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMENT:

In IRC:
-se evita antidiabeticele orale
-dializa extrarenala (hemodializa, dializa peritoneala)
-transplantul renal
-transplantul rinichi - pancreas
RETINOPATIA DIABETICA

Principala cauza de cecitate la cei sub 60 ani.
Expresie a microangiopatiei diabetice.
Precoce la diabeticii insulino-dependenti.
RETINOPATIA DIABETICA
Mecanisme de aparitie:
-cresterea permeabilitatii vasculare a retinei
-alterarea fluxului sanguin al retinei
-microvascularizatie anormala a retinei

In final: ischemia retinei
RETINOPATIA DIABETICA
Clasificare:

1).retinopatia simpla (“de fond”)
-microanevrisme
-microhemoragii
-exsudate “dure”
-edem macular

RETINOPATIA DIABETICA
2).retinopatia pre-proliferativa
-ischemie retiniana
-exsudate “moi”
3).retinopatia proliferativa
-hemoragii recente
-fibroze
-vase neoformate
-dezlipirea de retina

RETINOPATIA DIABETICA
Diagnostic

-examenul fundului de ochi
RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMENT MEDICAMENTOS
-echilibrarea metabolica a diabetului

Initial (primele 6-12 luni) poate duce la alterarea tranzitorie a vederii, dar efectele benefice pe termen lung sunt certe.
RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMENT MEDICAMENTOS
-antiagregante plachetare
-inhibitori de aldozoreductaza
-hipotensoare
-trofice vasculare:
-vitaminoterapie: P (Tarosin), C
-Difebion
RETINOPATIA DIABETICA

-trofice vasculare:
-Retinomion
-dobesilat de calciu
RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMENT CHIRURGICAL

-fotocoagularea cu laser: diminuarea neovascularizatiei
-crioterapia
NEUROPATIA DIABETICA
Generata de hiperglicemia intraneuronala (patrunderea glucozei in neuron este insulino-independenta). La 50% dintre diabetici.

-clinic manifesta in 20% cazuri (polineuropatia distala hiperalgica)
-forme cu absenta semnelor clinice
NEUROPATIA DIABETICA
Clasificare:

-polineuropatia clinica generalizata
-mononeuropatiile
-mononeuropatiile multiple (multiplex)
-modificari neurologice centrale
NEUROPATIA DIABETICA
Diagnostic:
-simptome si semne: -somatice
-vegetative
-semne neurologice:
-absenta reflexelor
-scaderea sensibilitatilor (dureroasa, vibratorie, termica, tactila)
NEUROPATIA DIABETICA
-Somatice:

dureri ale extremitatilor, accentuate nocturn parestezii crampe astenie musculara reflexe absente
NEUROPATIA DIABETICA

hiperestezie cutanata hiposensibilitate la rece atrofii musculare pareze

NEUROPATIA DIABETICA
-semne minime de afectare vegetativa:

-hipotensiune ortostatica
-scaderea sub 12 batai/minut a diferentei de ritm cardiac (manevra Valsalva, in ortostatism)

NEUROPATIA DIABETICA
-afectare vegetativa patenta: senzatia de “gura uscata” (xerostomie) tulburari de deglutitie gastropareza disfunctie biliara diaree nocturna vezica neurogena impotenta

NEUROPATIA DIABETICA tulburari menstruale absenta durerilor viscerale cardiopatie ischemica nedureroasa hipoglicemie asimptomatica hipotensiune ortostatica tahicardie constanta anhidroza tegumentelor picioarelor: risc de ulceratii

NEUROPATIA DIABETICA

Tratament

-echilibrare metabolica a diabetului
-evitarea neurotoxinelor: alcool

NEUROPATIA DIABETICA
Tratament
-medicamente antialgice:
-acid acetilsalicilic
-indometacin
-fenilbutazona
-carbamazepina
-antidepresive triciclice

NEUROPATIA DIABETICA
-electroacupunctura
-balneofizioterapie
-vitaminele B1 si B6

-hipotensiunea ortostatica: dihidroxiergotamina, cortizonice
-gastropareza diabetica: metoclopramid

GANGRENA DIABETICA
FIZIOPATOLOGIE

-alterarea sensibilitatii nociceptive
-microangiopatia diabetica
-factorul infectios
GANGRENA DIABETICA
FORME CLINICE

Gangrena umeda:

suprainfectarea unor leziuni ale pielii febra, stare generala alterata, tumefiere locala, cetoacidoza
GANGRENA DIABETICA
Gangrena uscata

ischemie cronica progresiva culoare vinetiu-negricioasa tesuturile se mortifica, uneori cu autoamputatie
Forma particulara: ulcerul trofic (plantar sau gambier)

GANGRENA DIABETICA
TRATAMENT

-ingrijire locala
-tratament chirurgical (daca exista distructie osoasa): amputatie
-chirurgie vasculara
MACROANGIOPATIA DIABETICA

Leziunile vaselor mari (peste
1 mm Ø)
MACROANGIOPATIA DIABETICA
MACROANGIOPATIA CORONARIANA

Infarctul miocardic:
-frecventa mai mare
-fara dureri
-mortalitate mai mare
Moartea subita
ALTE COMPLICATII CRONICE
Afectare cutanata: scaderea troficitatii pielii
Osteoartropatia diabetica (piciorul cubic Charcot): deformare a piciorului prin neuropatie diabetica si tulburari microvasculare
Boala Dupuytren
ALTE COMPLICATII CRONICE

Parodontopatia
ALTE COMPLICATII CRONICE

Infectiile: cutanate, colecistice, urinare, respiratorii
Hepatopatia dismetabolica: incarcare grasa a celulelor hepatice (steatoza hepatica)

COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT
COMPLICATII ACUTE

-metabolice: -coma diabetica cetoacidozica
-coma hiperosmolara
-acidoza lactica
-coma hipoglicemica
COMA DIABETICA CETOACIDOZICA

“DIABET DECOMPENSAT”: cresterea corpilor cetonici in sange

cetoacidoza moderata: pH sub 7,35 cetoacidoza avansata: pH sub 7,30

coma cetoacidozica: pH sub 7,20
COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
Patogeneza:
-deficitul de insulina
-excesul hormonilor contrareglatori: glucagon, hormoni tiroidieni, catecolamine, cortisol, hormon de crestere, ducand la cresterea gluconeogenezei si a glicogenolizei
COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
Acid acetil-acetic
Acid beta-hidroxi-butiric
Acetona

Cresc in mobilizarea marcata a acizilor grasi liberi din tesutul adipos. De obicei, ei trec in trigliceride. Glucagonul inhiba aceasta trecere.
COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
CLINIC:
-astenie
-tulburarea starii de constienta
-deshidratare (piele, mucoase uscate, limba “prajita”)
-hipotonia globilor oculari
-depresiunea fontanelelor
-respiratie acidotica (Kussmaul)
COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
CLINIC:

-miros de acetona al expiratiei
-greturi, varsaturi, dureri abdominale, uneori aparare musculara, simuland un abdomen acut chirurgical
-tahicardie
COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
DIAGNOSTIC:

-glicemia crescuta
-pH si bicarbonat seric scazute
-uree crescuta
-corpi cetonici urinari
COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
TRATAMENT:
8 l lichide in 24 ore; 250 U insulina in 24 ore
-perfuzie cu ser fiziologic: 1-1,5 l/h (5-10 ml/kg/h), iar cand glicemia scade sub 250 mg/dL, se da glucoza 5% (100-200 ml/h) tamponata (1 U insulina la 2 g glucoza)

COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
TRATAMENT:

-insulina: 20 U iv si 20 U sc la inceput, apoi 5-10 U/h. Se creste de 2-10 ori in caz de lipsa de raspuns la 2-4 ore.
COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
TRATAMENT:

-se continua pana cand glicemia scade la 150-250 mg/dl.
COMA HIPEROSMOLARA FARA CETOACIDOZA
-osmolaritate plasmatica peste 350 mOsm/l
-glicemie peste 600 mg/dL
-pH peste 7,25
-HCO3 peste 15 mEq/l
-absenta cetozei
-deshidratare masiva
COMA HIPEROSMOLARA FARA CETOACIDOZA
-de obicei la pacienti varstnici cu DZ tip 2.
-lipsesc: greata, varsaturile, durerea abdominala, respiratia Kussmaul
-cauze: deficitul de insulina, reducerea aportului de lichide
Hiperglicemia induce diureza osmotica, ducand la hipovolemie.
COMA HIPEROSMOLARA FARA CETOACIDOZA
CLINIC:

-deshidratare
-oligurie, anurie
-alterarea starii de constienta

COMA HIPEROSMOLARA FARA CETOACIDOZA
TRATAMENT:

-8-10 l lichide/24 ore
-insulinoterapia cu doze medii: bolus de 5-10 U initial, apoi perfuzie de 3-7 U/h
-antibioterapie cu spectru larg
ACIDOZA LACTICA

-cresterea lactatului plasmatic peste 5 mEq/l
-scadere pH sub 7,25
ACIDOZA LACTICA

Cauze:

-deficit relativ de lacticdehidrogenaza
-tratament biguanidic
ACIDOZA LACTICA

CLINIC:
-astenie
-crampe musculare
-dureri difuze
-agitatie, dispnee, hipotensiune
ACIDOZA LACTICA

TRATAMENT:
-bicarbonat de Na 1000 ml/zi
-THAM 500 ml/4 ore
COMA HIPOGLICEMICA
Cauze:

-aport glucidic scazut
-efort muscular crescut
-supradozarea de insulina
-consumul de alcool

COMA HIPOGLICEMICA
Diagnostic: semne premonitorii:
-anxietate, iritabilitate, transpiratii, foame, cefalee, perioade de absenta, accese de veselie sau plans
COMA HIPOGLICEMICA

Diagnostic: semne:
-piele umeda
-tonus muscular crescut
-reflexe exagerate (Babinski pozitiv bilateral)

COMA HIPOGLICEMICA

Test terapeutic: administrarea a 10 ml glucoza 33% (fara efect in coma acidotica, dar salvatoare in coma hipoglicemica)
COMA HIPOGLICEMICA

Tratament:

-lichid indulcit la aparitia simptomelor premonitorii
-glucagon: 1 f im sau sc
-perfuzie de glucoza hipertona
TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT
TRATAMENTUL DIETETIC

Glucide: 50-55% din aportul caloric (fara glucide simple cu absorbtie rapida)
Lipide: 30% din aportul caloric
Proteine: 12-15% din aportul caloric
Fibre alimentare: 35 g/zi
TRATAMENTUL DIETETIC

Activitati fizice usoare: 30-35 kcal/kg/zi
Activitati fizice medii: 36-40 kcal/kg/zi
Activitati fizice mari: 41-45 kcal/kg/zi
Activitati fizice foarte mari: peste 45 kcal/kg/zi

TRATAMENTUL DIETETIC

Alimente interzise:
-zahar, biscuiti, prajituri, dulceturi, fructe uscate

TRATAMENTUL DIETETIC

Alimente permise limitat (prin cantarire):

-paine, cartofi, orez, paste fainoase, fructe, mazare, fasole

TRATAMENTUL DIETETIC

Alimente permise :

-morcovi, telina, legume verzi
-lapte si derivate
-carne (mai ales peste)

TRATAMENTUL DIETETIC
Continutul in glucide:
-lapte:4%
-mere:10%
-paine:50%
-orez:75%
-biscuiti:75%
-zahar:100%
EFORTUL FIZIC
EFORTUL FIZIC
DZ tip 1: cresterea consumului de glucoza
La subinsulinizati, creste glicemia.
In DZ dezechilibrat, efortul fizic este temporar contraindicat.
Se indica pacientilor tineri, fara complicatii cronice majore.
EFORTUL FIZIC
DZ tip 2:

pentru evitarea sedentarismului si reducerea obezitatii
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Scop: -normoglicemia sau valori apropiate
-Hb glicozilata sub 8%.
TRATAMENTUL INSULINIC
TRATAMENTUL INSULINIC

-insuline conventionale: din pancreas de porc sau bovine, incomplet purificate
TRATAMENTUL INSULINIC

-insuline monocomponent (purificate cromatografic)
-insuline umane: semisintetic sau prin inginerie genetica

TRATAMENTUL INSULINIC

-insulina cu actiune rapida: efect de 8 h (varf de actiune la 2-4 ore): cristalina
TRATAMENTUL INSULINIC

-insulina cu actiune medie: efect de 12-14 ore (maxim de actiune la 5-7 ore)
-insulina cu actiune prelungita: efect de 24 ore (maxim de actiune la 7-15 ore)
TRATAMENTUL INSULINIC

flacoane de 10 ml
40 U/ml (Romania) sau 100 U/ml
(Europa Occidentala)
TRATAMENTUL INSULINIC
Zone: sc
-perete abdominal
-periombilical
-brate
-coapse
-regiunile fesiere
TRATAMENTUL INSULINIC
TRATAMENTUL INSULINIC
Variante:
-o injectie cu actiune ultralenta
-2 injectii cu actiune medie
-2 injectii de insuline rapide (1/3 din doza) + insulina medie (2/3 din doza): 2/3 dimineata, 1/3 seara
-4 injectii de insuline rapide
-2 injectii de insuline rapide cu o injectie de insulina medie, seara
TRATAMENTUL INSULINIC
Pastrare la frigider: 4 grade
Locul injectiei se schimba cu 2-3 cm, in aceeasi zona. Se absoarbe rapid din zona abdominala, mai lent din zona deltoidiana.
Insulina se ia cu 30’ inaintea meselor (pentru rapida), cu 45’ pentru cele intermediare, cu 60’ pentru cele lente
Fiecare pacient trebuie sa invete singur sa isi faca injectia
TRATAMENTUL INSULINIC
Seringa nu se tine in alcool.
Flaconul se incalzeste intre palme.
Se injecteaza strict s.c. la 1-1,5 cm adancime.
Injectarea trebuie sa fie nedureroasa.
(Durerea este provocata de: insulina rece, ac uzat, resturi de alcool, injectare intradermica)

TRATAMENTUL INSULINIC
Initierea: cu 0,5 U/kg
Necesarul uzual: 0,6-0,8 U/kg (prin tatonare)
Se incepe cu 10-10-10 unitati/24 ore.

Se schimba in functie de glicemie la inceput.
TRATAMENTUL INSULINIC
Initierea:

cu 0,35 U/kg + 1 U pentru 12 g hidrati de carbon
Din care:
0,35 U/kg: insuline semilente si lente
1 U/ 12 g hidrati de carbon: insuline rapide

TRATAMENTUL INSULINIC
TRATAMENTUL INSULINIC
Indicatiile insulinoterapiei:

-tipul 1 de diabet zaharat la tineri si adulti
-tipul 2 de diabet, la care medicatia orala devine ineficienta
-tipul 2 in conditii speciale: infectii, interventii chirurgicale, stres
TRATAMENTUL INSULINIC

Indicatiile insulinoterapiei:

-tipul 2 cu contraindicatii pentru antidiabetice orale (boli hepatice, renale severe)
-sarcina
TRATAMENTUL INSULINIC

Efectele secundare:

-alergia la insulina
-abcesele
-neuropatia dureroasa
-incetosarea vederii
TRATAMENTUL INSULINIC

Efectele secundare:

-rezistenta la tratamentul cu insulina (cand dozele de peste 100 U/24 ore nu scad glicemia)
-hipoglicemia
TRATAMENTUL INSULINIC
TRATAMENTUL INSULINIC
TRATAMENTUL INSULINIC
TRATAMENTUL ORAL

Sulfonilureice
Biguanide
Acarboza, miglitol
Fitodiab
Rosiglitazona si pioglitazona

TRATAMENTUL ORAL
Sulfonilureice

-stimuleaza secretia de insulina
-cresc sensibilitatea celulelor din periferie

La normoponderali
TRATAMENTUL ORAL
Sulfonilureice
Efecte secundare:
-hipoglicemia
-castig in greutate
-eruptii cutanate
-hiperemie faciala dupa consumul de alcool
TRATAMENTUL ORAL
Sulfonilureice

Glibenclamid: 2,5-15 mg/24 ore

Se iau cu 15-30’ inaintea meselor

TRATAMENTUL ORAL
Biguanide
Se indica in DZ asociat cu obezitate
Metformin (Meguan): 500-3000 mg/zi
Buformin: 50-200 mg/zi
Cresc actiunea periferica a insulinei (mai ales la nivel muscular)
Inhiba apetitul.
Nu dau niciodata hipoglicemie.
TRATAMENTUL ORAL
Biguanide

Imediat inainte de mese.
Se pot asocia cu sulfonilureicele sau cu insulina.
Efecte secundare: anorexie, greata, diaree, acidoza lactica
TRATAMENTUL ORAL
Acarboza, miglitol

Intarzie digestia si absorbtia glucidelor (inhiba alfa-glicozidaza).
Nu stimuleaza productia de insulina

Efecte secundare: meteorism, diaree, malabsorbtie
TRATAMENTUL ORAL
Fitodiab
Pulbere de afin, dud alb, pastai de fasole si mesteacan
3g/zi
Efect bun la pacientii nou descoperiti, in asociere cu dieta.
Previne complicatiile cronice
TRATAMENTUL ORAL
Rosiglitazona, pioglitazona
-stimuleaza captarea glucozei in periferie (reduc insulinorezistenta)
-In DZ tip 2 necontrolat prin dieta si exercitiu fizic
-200-600 mg/zi, dimineata
Induc ovulatia la femei cu ovar polichistic

TRATAMENTUL DZ TIP 2
Initial: dieta, efort fizic (3-4 saptamani), fitodiab, acarboza, rosiglitazona
Apoi: +biguanide (in exces ponderal) sau
+sulfonilureice (normoponderali).
Apoi: asociere biguanide+sulfonilureice.
Apoi: asociere cu insulinoterapie 0,3-0,4 U/kg insulina medie, dimineata sau seara
TRATAMENTUL DZ TIP 2
Orientativ:

-glicemia initiala: 200-250 mg/dl: antidiabetice orale
-glicemia initiala: 250-300 mg/dl: se trece direct la insulinoterapie. Daca este posibil, insulinoterapia se intrerupe ulterior, la normalizarea glicemiei.
TRATAMENTUL ORAL
Medicamente orale noi:
-stimulatoare ale secretiei de insulina: linoglirid midaglizol
-aminoguanidina: inhiba glicozilarea proteinelor
-inhibitorii de proteinkinaza C
PERSPECTIVE

-transplant de pancreas + rinichi
-transplant de celule beta de la fat
-pancreas artificial, implantabil subcutanat
-pancreas bio-artificial