I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE JEJUNO - ILEALA

Jejunul si ileonul reprezinta partea mobila a intestinului subtire (intestin mezenterial).

Limite:

Intestinul mezenterial se intinde de la flexura duodeno-jejunala, situata pe flancul stang al vertebrei L2, pana la valvula ileo-cecala, situata in fosa iliaca dreapta. El este subimpartit in jejun si ileon, cu delimitare imprecisa, conventional atribuindu-se jeju-nului 3/5 superioare, iar ileonului 2/5 inferioare.

II. DIVERTICULII INTESTINULUI SUBTIRE

Diverticulii intestinului subtire pot fi congenitali sau dobanditi: c9c9cj
- diverticulul congenital este unic, purtand numele de diverticul Meckel;
- diverticulii dobanditi sunt multipli, similari din majoritatea punctelor de vedere ce-lor colonici.

A. DIVERTICULUL MECKEL

- diverticul congenital situat topografic in zona crestetului ansei ombilicale din cursul dezvoltarii embrio-fetale aansa ombilicala = mezenteron = segment intermediar al intestinului primitivi;
- apare datorita neobliterarii portiunii adiacente intestinului a ductului omfalomezenteric ce uneste intestinul fetal cu sacul vitelin (normal obliterarea se produce in saptamana a 7-a de sarcina);
- reprezinta cea mai frecventa anomalie congenitala a intestinului subtire.
- este situat pe marginea antimezenterica a intestinului (la 1-1.5 m de valvula ileocecala) si contine toate cele 4 tunici ale intestinului; dimensiunile sale variaza intre 1-10 cm (rareori atinge 50 cm).
Se poate asocia cu alte anomalii ale obliterarii ductului omfalomezenteric - in functie de zona neobliterata pot apare:

- fistula ileo-ombilicala (prin persistenta intregului canal vitelin);
- sinus ombilical (persistenta capatului terminal al canalului vitelin);
- cordon ileo-ombilical (obliterarea fara resorbtie a canalului vitelin);
- cordon mezodiverticular (persistenta unui segment al cordonului ileo-ombilical)
- chist de canal vitelin (persistenta unui segment al canalului, cu lumen);
- incluzii de tesut heterotopic, gastric de obicei, dar si pancreatic, colonic, jejunal sau duodenal;
- mezenter diverticular separat.

Manifestari clinice:

- asimptomatic o perioada foarte lunga
- simptomatic sub varsta de 10 ani.
Manifestarile clinice diferite, ce pot mima diverse afectiuni abdominale, apar intotdeauna in prezenta unor complicatii

N.B.: In cursul unei apendicectomii cu apendice normal trebuie verificata intotdeauna posibila existenta a unui diverticul Meckel !

Sindroame clinice ce pot apare:

1. Hemoragie digestiva inferioara: apare ca urmare a ulcerului peptic diverticular (cauza importanta de HDI la copii); sangerarea poate fi cu sange proaspat arosui, sau vechi amaroniui, este de obicei macroscopica de la inceput si nu dezvolta anemie.
2. Sindrom inflamator: simuleaza in general apendicita acuta si complicatiile ei, insa uneori durerea poate fi localizata diferit de cadranul inferior drept; diverticulita acuta, ulcerul diverticular sau corpii straini intradiverticulari pot duce la perforatia diverticulului, cu peritonita generalizata, fistulizare sau abces localizat.
3. Ocluzie intestinala: este cauzata de invaginarea sau torsiunea diverticulului, volvu-larea sa in jurul unui cordon ileo-ombilical, diverticulita, aderente postinflamatorii; poate fi precedata de episoade subocluzive; simptomatologia este cea comuna orica-rei ocluzii la acest nivel.
4. Fistula ombilicala: sugereaza prezenta unui canal vitelin; in cazurile patente se produc scurgeri ale continutului ileal prin ombilic.
5. Hernie Littre: se caracterizeaza prin prezenta diverticulului in sacul herniar; poate fi descoperita incidental (in hernia necomplicata) sau poate da ocluzie in herniile strangulate; sediul herniei poate fi inghinal, femural sau ombilical.
6. Corpi straini si enteroliti: apar rar; pot da sangerare sau diverticulita.
7. Malignizare: apare rar (sub 1%); cele mai frecvente tumori sunt: sarcoamele, carci-noidul, adenocarcinomul; in momentul descoperirii, ¾ sunt metastazate; rareori pot apare tumori benigne (leiomioame, fibroame, etc.).

Examen paraclinic:
1. Examen radiologic:
- radiografie abdominala pe gol: poate evidentia un enterolit radioopac sau un nivel aeric persistent in regiunea subombilicala dreapta;
- tranzit baritat: poate vizualiza direct opacificarea diverticulului in continuitate cu lu-menul ileal, sau obstructia intestinala la acest nivel;
- clisma baritata: poate identifica invaginarea ileo-colica produsa de diverticul.

N.B.: Examenul baritat antero sau retrograd se evita in perioadele hemoragice !

2. Scintigrafie: este indicata in special in diagnosticul sangerarii ulcerului diverticu-lar (mucoasa gastrica, inclusiv cea ectopica diverticulara secreta in mod selectiv prin celulele parietale ionul pertechnetat 99Tc, continut in substanta de contrast).

3. Arteriografie mezenterica: poate evidentia sediul sangerarii in cursul episodului hemoragic.
Tratament:

Descoperirea accidentala impune in general rezectia sa, intrucat 1/3 din diverticuli se complica in cursul timpului
In cazul prezentei complicatiilor, indicatia operatorie este clara, optiunea facandu-se asupra procedeului chirurgical - se poate opta pentru:
- excizia diverticulului, cu sectionarea arterei diverticulare si sutura defectului in plan transversal;
- rezectia segmentului ileal ce contine diverticulul, cu ileo-ileo-anastomoza termino-terminala - in cazul ulcerului peptic, diverticulitei gangrenoase sau neoplaziei;
- in cazul prezentei unui cordon ileo-ombilical responsabil de ocluzie, acesta se reze-ca;
- poate fi necesara rezectia unui segment ileal neviabil volvulat sau invaginat, chiar pe o intindere mai mare.
B. DIVERTICULOZA INTESTINULUI SUBTIRE

Pot fi unici sau multipli;
Frecventa maxima de aparitie la nivelul jejunului
(80% din total), solitar sau multipli, urmat in ordinea frecventei de ileon, jejun, mai rar asociat jejuno-ileal.
Se asociaza frecvent cu diverticuloza colonica.
Sunt diverticuli dobanditi ce apar pe marginea mezenterica a intestinului si nu contin toate tunicile intestinale.
Ca mecanism de producere pot fi: de pulsiune, prin defect al peretelui intestinal sau congenitali.
Diverticulii depulsiune au un colet ingust, la acest nivel lipsind tunica musculara;
Cei prin defect al peretelui au comunicare larga cu intestinul, cu submucoasa si musculara prezenta, dar modificata
Cei congenitali au straturile parietale normale.

Manifestari clinice: similar diverticululului Meckel, sunt asimptomatici in absenta complicatiilor, putand fi descoperiti intamplator in cursul unui examen baritat (diag-nosticul preoperator este pus rar, majoritatea cazurilor fiind descoperite dupa instala-rea complicatiilor).

Complicatii - reprezentate de aparitia urmatoarelor sindroame:

1. Diverticulita: apare ca urmare a prezentei unui corp strain sau enterolit; se mani-festa prin febra, dureri abdominale, greata, varsaturi, aparare musculara, uneori for-matiune palpabila; poate da perforatie, cu peritonita generalizata, abces localizat sau fistulizare la ansele vecine.
2. Hemoragie: se manifesta prin melena, care poate fi importanta si recidivanta, une-ori insotita de hematemeza.
3. Ocluzie: poate apare ca urmare a aderentelor post-inflamatorii sau a volvularii; as-pectul este cel al ocluziei intestinale inalte.
4. Sindrom de ansa oarba: se manifesta prin sindrom de malabsorbtie, cu diaree, steatoree si anemie megaloblastica (deficit de vit.B12).

Examen paraclinic:
1. Examen radiologic:
- radiografie pe gol: poate evidentia enteroliti sau imagini aerice suspendate;
- radiografie cu substanta de contrast: pune in evidenta in majoritatea cazurilor pre-zenta, sediul, numarul si morfologia diverticulilor.
2. Angiografie mezenterica: examen de electie in cazurile hemoragice (precizeaza se-diul sangerarii).

Tratament:

- diverticulii gasiti intamplator in cursul laparotomiei impun rezectie in cazul in care segmentul intestinal are aspect pseudo-ocluziv, cu dilatare si ingrosare a ansei su-prajacente;
- in cazul enterolitilor: este suficienta enterotomia cu extragerea lor sau rezectia di-verticulului;
- in cazurile cu malabsorbtie: antibioticoterapie activa pe germenii Gram negativi, ad-ministrare de vit.B12; lipsa raspunsului la tratament impune rezectia diverticulului sau a segmentului diverticular;
- in cazul ocluziei: se indica enterectomia segmentului patologic adiacent diverticulu-lui.
- in cazurile hemoragice in care nu se poate depista alta sursa de sangerare: se rezeca zona diverticulozica, asociind colectomia segmentara in cazul asocierii diverticulo-zei colonice.

III. BOALA CROHN

Maladie inflamatorie cronica transmurala a unor segmente ale tractului digestiv. Poate fi localizata in orice segment digestiv, insa este intalnita mai frecvent la nivelul ileonului (initial descrisa ca o enterita regionala), colonului si anusului.
ANATOMIE PATOLOGICA

a) Macroscopic:
Leziunile intereseaza atat seroasa cat si mucoasa; dispozitia lor este segmentara (al-ternare de zone patologice si indemne), asimetrica si discontinua:

- la exeriorul intestinului: seroasa este hiperemica, cu exudat fibrinos; la nivelul me-zenterului poate apare proliferare sclerolipomatoasa a tesutului adipos; peretele in-testinal este ingrosat;
- la interior: mucoasa este hiperemica, edematiata, cu ulceratii neregulate (forma liniara, rotunda sau serpinginoasa) si pseudopolipi; asocierea acestor leziuni parcelare cu zone de mucoasa indemna da aspectul tipic de “piatra de pavaj” („cobblestone”); in zonele cu afectare minima apar leziuni tipice aftoide, mici, cu margini hiperemice supradenivelate si fund cenusiu-galbui.
In evolutie apar stenoze ale segmentelor intestinale afectate (intinse in ax longitudinal pe 10-30 cm, fibroase, stranse, nedilatabile) sau fistule (ca efect al extensiei transmu-rale a ulceratiilor).

b) Microscopic - se intalnesc urmatoarele tipuri de leziuni:

- granulom epitelioid (histiocitar) cu celule gigante: este alcatuit din celule epitelioide, de origine monocitara, mari, cu citoplasma bogata si din limfocite
- leziuni aftoide: reprezinta pierderi de substanta la nivelul mucoasei;
- fisuri: sunt ulceratii inguste si ramificate ce patrund in profunzimea peretelui intest.
- inflamatie transmurala: se constata prezenta unui numar crescut de celule inflama-torii izolate limfo-plasmo-granulocitare sau de foliculi limfoizi in toate straturile peretelui intestinal, cu predominanta straturilor profunde (in raport cu mucoasa) si distributie focala sau segmentara;
- abcese criptice, nespecifice, secundare inflamatiei, cu infiltrat granulocitar in lami-na propria, epiteliul si lumenul criptelor;
- metaplazie pseudopilorica, mucoida, a glandelor intestinale;
- arterita granulomatoasa.

CLINIC

Simptomatologie:
I. Simptome digestive:

1. Diaree (simptomul cel mai frecvent): este in general moderata (pana la 5-6 scaune moi pe zi, nesanghinolente); survine secundar exacerbarii florei microbiene, malab-sorbtiei sau cointeresarii colonice.
2. Durere abdominala: localizata frecvent in fosa iliaca dreapta sau hipogastric, are caracter intermitent, cronic, uneori colicativ, putand mima colica apendiculara.

II. Simptome extradigestive:

1. Febra / subfebra (in cazul complicatiilor infectioase).
2. Scadere ponderala, denutritie.
3. Anorexie.

III. Simptomatologie ano-perianala:

1. Fistule perianale: mai frecvent complexe (cu abcese perianale si ischiorectale, cu numeroase orificii externe si interne).
2. Fisuri anale

Examen obiectiv:
1. Examen abdominal: releva durere la palpare si senzatie de impastare la nivelul fosei iliace drepte sau hipogastrului.
2. Examen proctologic: obiectivizeaza leziunile descrise.
3. Examen clinic general: releva leziunile hepato-biliare, osteo-articulare, urinare, cu-tanate si oculare care apar in cazul complicatiilor.

PARACLINIC
Examen radiologic:

Se poate face prin tranzit baritat, enteroclisma sau irigografie; examenul ileonului vi-zualizeaza localizarea, extensia si modificarile tipice lezionale:

- initial apar ulceratii aftoide, avand zona centrala de retentie a bariului si halou peri-feric;
- in faza stenozanta apare ingustarea lumenului, ingrosarea si deformarea pliurilor;
- ansele sunt rigide, au un aspect neregulat, nodular, cu ulceratii longitudinale, intretaiate de fisuri transversale;
- ingustarea lumenului este semnificativa, pe distante variabile (poate deveni extrema, filiforma); suprastenotic pot apare dilatatii ale lumenului;
- ansele pot fi acolate, formand plastron, sau retractate spre mezenter;
- se pot pune in evidenta traiecte fistuloase sau abcese;
- valva ileocecala este rigida si incompetenta la irigografie.

Pot fi asociate leziuni colonice, situate de obicei in ½ dreapta, cu repartizare focala si asimetrica; leziunile sunt similare celor ileale, adaugandu-se specific pseudopolipi si sinusuri intramurale.

Examenul endoscopic:

Se adreseaza localizarilor recto-colonice si ileale, prin examinarea si a ileonului ter-minal in cursul colonoscopiei. Caracterele leziunilor, care le diferentiaza de rectocolita ulcero-hemoragica (colita ulceroasa), sunt:

- caracterul focal, discontinu si asimetric;
- prezenta mucoasei normale adiacente;
- aspectul “in piatra de pavaj“ („cobblestone”);
- ulceratiile aftoide;
- ulceratii profunde liniare sau serpinginoase, confluente;
- rectul indemn de leziuni;
- asocierea leziunilor anale.

Se preleveaza biopsii din leziunile ileale, din marginea ulceratiilor liniare sau din centrul celor aftoide.

Echografia abdominala - poate evidentia:

- ingrosare a peretelui si ingustare a lumenului intestinal;
- dilatatii intestinale suprastenotice;
- plastron ileal;
- ingrosare si retractie mezenterica;
- prezenta a abceselor si traiectelor fistuloase.

CT si RMN evidentiaza, cu acuratete sporita, leziunile descrise echografic.
EVOLUTIA este cronica, cu perioade de acutizare si acalmie relativa.

COMPLICATII - frecvente, putand fi intestinale si extra-intestinale:

I. Complicatii intestinale:

1. Perforatie in cavitatea peritoneala: este o complicatie rara si grava ce indica trata-ment chirurgical de urgenta.

2. Abcedare: apare frecvent, sediul putand fi interileal, intramezenteric, retroperito-neal sau ileo-parietal.

3. Fistulizare: a) fistule entero-enterale: apar la ½ din pacienti in cursul evolutiei bolii; reprezinta o comunicare anormala intre doua anse ileale sau intre o ansa ileala si colon; fistule-le mici nu produc modificari notabile ale starii generale; fistulele largi, care scot din tranzit un segment lung digestiv, necesita tratament chirurgical; b) fistulele entero-vezicale: reprezinta o complicatie grava; provoaca infectie urinara, pneumaturie sau fecalurie; c) fistule entero-genitale: pot fi entero-tubare, entero-vaginale, rar entero-uterine; d) fistule externe: sunt complicatii severe; realizeaza comunicari intre intestin si pere-tele abdominal, respectiv intre rect si regiunea perianala sau vulva.

4. Obstructie intestinala: in stadiile initiale apare secundar edemului si spasmului, ul-terior aparand stenoze organice; clinic se manifesta prin dureri colicative intense, var-saturi, peristaltica crescuta cu zgomote hidroaerice, absenta a tranzitului pentru fecale si gaze.

5. Malignizare: boala Crohn reprezinta o stare precanceroasa; riscul de malignizare este crescut in segmentele intestinale excluse prin by-pass.

II. Complicatii extraintestinale:

1. Sindrom de malabsorbtie: se manifesta prin steatoree si anemie; sunt afectate ab-sorbtia lipidelor si a vit.B12; poate apare in afectari intinse sau dupa rezectia ileala.
2. Diaree: survine secundar deficitului de reabsorbtie ileala a acizilor biliari, cu sti-mulare a secretiei colonice.
3. Exacerbare a florei intestinale: survine consecutiv stazei proximal de zonele de stenoza sau datorita recircularii continutului intestinal prin fistulele spontane sau a-nastomozele chirurgicale.
4. Litiaza biliara: survine consecutiv pierderii de acizi biliari, cu crestere a litogenici-tatii bilei.
5. Alterare a functiei hepatice: se manifesta frecvent prin steatoza sau amiloidoza he-patica; uneori se poate asocia colangita sclerozanta primitiva.
6. Osteoporoza si osteomalacie: apar consecutiv malabsorbtiei calciului, vit.D si ca-rentei proteice.
7. Complicatii urinare:
- litiaza renala (prin tulburari ale metabolismului calciului);
- hidronefroza si dilatare ureterala (prin inflamatie retroperitoneala);
- fistulizare ileo-vezicala;
- amiloidoza renala (urmare a procesului inflamator de durata).
8. Complicatii articulare:

- artralgii sau artrita pasagera (insotesc la ¼ din pacienti episoadele de acutizare in-testinala),
- spondilita ankilopoietica (apare la 1/10 din pacienti, anume la cei cu antigen de his-tocompatibilitate HLA-B27 prezent).
9. Complicatii dermatologice: eritem nodos, dermatita exfoliativa, pyoderma gangrenosum, sindrom Stevens-Johnson.
10. Complicatii oftalmologice: conjunctivita, episclerita, irita, uveita.
11. Ulcere aftoase bucale.

TRATAMENT
I. Tratament conservator:

1. Tratament dietetic: alimentatia parenterala totala aTotal Parenteral Nutritioni si ali-mentatia enterala pe sonda se adreseaza pacientilor subnutriti, in cazul fistulelor si in tratamentul puseelor acute; regimurile hipercalorice si hiperproteice, sarace in reziduuri, sunt utile in cazul steno-zelor severe.
2. Tratament simptomatic:
- se suplimenteaza aportul vitaminic.
- se face terapie cu Fier in cazul anemiei secundare hemoragiilor digestive.
- in cazul diareei se administreaza loperamida sau chelatori biliari (colestiramina)
- in cazul durerilor colicative se administreaza antispastice
3. Tratament antiinflamator - se utilizeaza in prezent trei grupe de medicamente, care interfera cu diversele verigi ale procesului inflamator: a) aminosalicilati: clasic, se utilizeaza sulfasalazina, un derivat sulfapiridinic al aci-dului 5-amino-salicilic cu efect anti-prostaglandinic, inhibitor al sintezei PAF (fac-tor antiplachetar) si interleukinei1 din macrofage si bacteriostatic; se administreaza in doze de 2-6 g / zi oral sau 1 g solutie intrarectala; recent au fost introdusi amino-salicilati fara efecte adverse ale sulfapiridinei (olsalazina, etc.); b) corticosteroizi: se administreaza pe cale orala, parenterala sau intrarectala; sunt u-tili atat in fazele moderat active, cat si in cele cu activitate crescuta; din cauza efec-telor adverse, utilizarea lor se face pe perioade reduse de timp; in puseele acute se administreaza Prednison in doze de 30-40 mg/zi, dupa ameliorare scazandu-se sap-tamanal cu 5 mg pana la doze de 15 mg/zi; in continuare, reducerea se face mai lent, cu 5 mg la 2 saptamani; recent au fost introdusi corticosteroizi cu afinitate crescuta pentru receptori, metabolizati la primul pasaj hepatic, cu efecte secundare reduse pe cale orala (Budesonide in doza de 9 mg/zi, are efect similar cu 40 mg Prednison, cu efecte sistemice reduse, si poate fi si el administrat pe cale rectala); c) Imunomodulatori:
- Azatioprina si Mercaptopurina: indicate pentru limitarea utilizarii corticosteroizilor, in cazul pacientilor corticorezistenti si in tratamentul fistulelor si leziunilor anale; se administreaza: Azatioprina in doze de 2-2,5 mg/kg/zi, Mercaptopurina 1-1,5 mg/ kg/zi, pe o durata de 3-6 luni; pot da mielosupresie manifestata in principal prin neutropenie, ceea ce impune controlul leucogramei; intreruperea determina frecvent puseu de acutizare, care se remite dupa oprirea tratamentului;
- Ciclosporina, administrata in doze de atac de 4 mg/kg/zi, este un imunosupresor pu-ternic care poate induce remisiuni in formele cu activitate intensa, sau sa favorizeze cicatrizarea fistulelor.
4. Antibioticoterapie: Metronidazolul, in doze de atac de 1,5 g/zi urmate de doze de intretinere de 0,75-1 g/zi, este utilizat cu precadere in leziunile recto-colonice din boala Crohn; dupa rezectii, poate impiedica recidiva la nivelul ileonului; in adminis-trare prelungita, poate da polineuropatie periferica.
5. Anticorpi anti-TNFa: se administreaza avand in vedere cresterea concentratiei in-testinale a TNF (tumoral necrosis factor) in cursul bolii Crohn si rolul jucat de acesta in medierea inflamatiei granulomatoase; o administrare unica produce ameliorare cli-nica si endoscopica pe o perioada de 4 luni.
6. Acizi grasi polinesaturati: se administreaza sub forma concentratelor de ulei de peste, continand acizi grasi polinesaturati n-3, in doza de 2,7 g/zi, cu eficacitate in prevenirea recidivelor sau in perioadele cu activitate redusa.

II.Tratament chirurgical: este considerat paliativ; el este rezervat urmatoarelor situatii (indicatii):
- complicatii: fistule, stenoze, abcese, ocluzie;
- absenta a raspunsului la tratamentul medical cu alterare a starii generale.

Pregatirea preoperatorie include:
- corectare a denutritiei, deshidratarii, tulburarilor de coagulare, anemiei;
- antibioticoterapie profilactica preoperatorie i.v. cu spectru larg;
- corticoterapie i.v.;
- dieta lichidiana preoperatorie;
- pregatire intestinala orala cu Fortrans, cu prudenta in leziunile stenotice;
- clisma evacuatorie la cei cu risc pentru pregatire orala;
- antibiotice neresorbabile oral (Neomicina).

Aspecte de tehnica operatorie - procedee tehnice utilizate:

- stricturoplastie:
-
- rezectie intestinala: se face conservator, la distanta redusa de marginea vizibila a leziunilor, prezenta modificarilor patologice microscopice la nivelul marginilor anastomozei neavand importanta;
- by-pass: este aproape abandonat in prezent, necorespunzand nici uneia dintre indi-catiile operatorii enuntate; poate fi util in caz de stenoze multiple etajate;

- ileostomie: este rezervata perforatiilor ileo-cecale, ca masura minima terapeutica, pentru profilaxia sau tratamentul unei fistule anastomotice;

- tratamentul fistulelor este indicat doar pentru cele care produc sangerare, sindrom infectios, tulburari metabolice sau alterare a starii generale; interventia, practicata in perioada de acalmie, consta in rezectia ansei fistulizate si a traiectului fistulos, cu inchiderea organului sanatos (vezica, colon, s.a.) in care a fistulizat, asociata de obi-cei cu anastomoza intestinala primara; in cazul asocierii fistulei cu abces, este pru-denta limitarea la rezectie si drenaj;

- manevre invazive de drenaj al abceselor sub control CT sau ecografic: pot fi riscan-te, datorita aderentelor care imobilizeaza ansele sau a situarii profunde a colectiilor.

Recidivele post-operatorii fac parte din evolutia bolii, procedeul operator putand fi incriminat in cazul by-passului

IV. TUBERCULOZA INTESTINALA

Afectarea intestinala insoteste in 90% din cazuri pe cea pulmonara, neexistand o corelare intre gravitatea infectiei pulmonare si frecventa asocierii tbc intestinale.

INCIDENTA

TBC intestinala se intalneste indeosebi in intervalul de varsta 20-50 ani, mai rar la copii, foarte rar la varstnici. Sexul feminin este afectat mai frecvent. Factori de risc: alcoolismul, depresia imunitara, denutritia, tarele organice asociate.

ETIOLOGIE

Formele intestinale secundare (90% din total) recunosc ca agent etiologic pe bacilul Koch aMycobacterium tuberculosisi; formele primitiv intestinale (10%) sunt produse de Mycobacterium bovis.

PATOGENIE

1. Tuberculoza primitiva: infectarea se face prin consumul de produse contaminate cu Mycobacterium bovis, lapte in special, provenind de la vaci cu mastita tbc.

2. Tuberculoza secundara - calea de diseminare de la leziunea primara poate fi:

- digestiva: sputa contaminata cu bK este inghitita
- hematogena:
- limfatica: este rara, explicand diseminarea regionala de la nivelul unor leziuni tbc de vecinatate (genitala la femeie, limfonodulara mezenterica sau peritoneala).

ANATOMIE PATOLOGICA

Morfopatologic, substratul leziunilor este reprezentat de leziuni specifice bacilare si de leziuni de reactie:

- leziuni specifice: leziunea primitiva intestinala este reprezentata de foliculul tuberculos;
- leziuni de reactie: Scleroza de reactie, care apare ulterior, este mai importanta la nivel submucos si subseros, determinand stenoza intestinala, care poate fi atrofica sau hipertrofica

Leziunile TBC prezinta un polimorfism accentuat, datorat asocierii, cu ponderi varia-bile, a proceselor distructive si a celor de remaniere scleroasa.

Macroscopic, leziunile pot imbraca urmatoarele aspecte:

1. Forma stenozanta - se prezinta sub mai multe aspecte:

- stenoze cicatriceale, localizate pe ileonul terminal, neaderente de organele vecine: macroscopic se prezinta ca procese cicatriceale circumferentiale, de intindere longi-tudinala redusa, cu rare granulatii seroase si adenopatie minima;
- stenoze atrofice, datorate sclerozei;
- stenoze hipertrofice, cu aspect pseudotumoral, intinse in sens longitudinal pe mai multi centimetri, cu interesare circumferentiala, cu ingrosare importanta a peretelui intestinal, localizata in special pe jejun; in majoritatea cazurilor realizeaza leziuni multiple, etajate.

2. Forma ulcerata: leziunea caracteristica este ulceratia intestinala, de forma eliptica, lenticulara, orientata transversal, cu fundul cenusiu si marginile decolate, situata pe marginea antimezostenica a intestinului; leziunile ulcerative sunt in numar variabil si prezinta pe margini granulatii; localizarea este frecvent ileala sau ceco-ascendenta; evolutia este spre fibroza si cicatrizare (cu constituirea unor stenoze ulcero-cicatri-ciale) sau spre perforatie (cu peritonita difuza).

3. Forma entero-peritoneala: se caracterizeaza prin afectarea seroasei peritoneale (cu granulatii seroase multiple), afectare mezenteriala si limfonodulara; procesul tbc, lo-calizat ileo-cecal, cuprinde mai multe anse pe care le fixeaza intre ele, cu formare a unui plastron fibro-cazeos cu tendinta la abcedare si fistulizare interna (intra sau ex-traperitoneal, in organele vecine), sau externa.

4. Forma sclero-lipomatoasa: este localizata ileo-cecal si se caracterizeaza printr-un proces sclero-lipomatos care intereseaza toate tunicile, cu ingrosare importanta a pe-retelui ileal (dar mai ales cecal) pana la cativa centimetri - aspect pseudotumoral; mucoasa este hipertrofiata, cu rare ulceratii, iar submucos apare transformare cazeoa-sa; leziunea se intinde mult in sens longitudinal, transversal interesand intreaga cir-cumferinta a segmentului afectat, cu ingustare importanta a lumenului.

CLINIC

Simptomatologie - variabila in functie de forma anatomica, localizare si amploarea leziunilor (debutul este insidios, de lunga durata, cu tulburari necaracteristice):

1. Sindrom de impregnare bacilara (comun oricarei localizari tbc) - cuprinde: sub-febra, transpiratii nocturne, scadere ponderala, anorexie, paloare tegumentara.
2. Manifestari digestive:
- la debut apare sindrom dispeptic necaracteristic, cu greata, varsaturi, diaree, balona-re sau jena dureroasa postprandiala;
- durere: este constanta, cu caracter variabil in functie de forma anatomo-patologica si de localizarea leziunilor; este cronica, apare postprandial la 2-3 ore sau tardiv la 5-6 ore (intervalul liber este in functie de situarea leziunii), cu debut paroxistic, se-diu variabil (dar acelasi pentru un anumit bolnav); se manifesta sub forma de colici repetitive ce cresc in intensitate si cedeaza brusc, fiind urmate de borborisme, emi-sie de gaze si fecale (sindrom König); in stenozele multiple apar colici etajate, dupa fiecare masa; in stenozele sus situate, durerea colicativa este periombilicala, fiind calmata dupa efortul de varsatura;
- diaree: este continua sau pasagera, alternand cu perioade de constipatie; pe parcurs se permanentizeaza, fiind cu scaune lichide;
- starea generala se altereaza treptat, apare febra si denutritie prin lipsa de aport ali-mentar si diaree.

Examen obiectiv:

- abdomen dureros la palpare in fosa iliaca dreapta sau periombilical;
- se poate palpa leziunea hipertrofica sub forma unei formatiuni tumorale dure, cu a-xul lung vertical, mai mult sau mai putin mobila in fosa iliaca dreapta;
- se poate palpa plastronul format de leziunea entero-peritoneala, fix, cu contur slab delimitat, neregulat, cu consistenta inegala, mat la percutie;
- adiacent leziunilor palpate se constata anse intestinale destinse, care se contracta in-termitent, undele peristaltice puternice putand fi evidentiate prin inspectie sau pal-pare.

PARACLINIC

1. Evidentiere a bacilului Koch in tesuturile afectate

2. Examen radiologic:

- radiografie abdominala pe gol in ortostatism: poate arata imagini hidroaerice jejuno-ileale dispuse in tuburi de orga (in formele ocluzive);
- examen baritat jejunal Pansdorf - poate evidentia: intarziere a progresiei substantei de contrast in jejun si ileon, dilatatii pasagere ale anselor inaintea unor zone stenozate, anse dilatate suprastenotic cu contractii peristaltice, imagini de anse stenozate cu traiect neregulat si margini neregulate dispuse in franjuri sau spiculi, incontinenta a valvei ileocecale; rareori se pot evidentia imagini directe de ulceratie intestinala, cu evidentiere a nisei.

3. Tomografie computerizata: evidentiaza ingrosarea peretelui intestinal sau cecal, adenopatiile mezenterice, prezenta si structura plastronului ileocecal, abcesul adia cent plastronului.

4. Colonoscopie: permite vizualizarea directa a leziunilor, la nivel cecal si, transval-vular, ileal, permitand prelevarea de biopsii pentru stabilirea diagnosticului.

5. Examen histopatologic: pune in evidenta prezenta granulomului tubreculos, uneori cazeificat, cu specificitate ridicata pentru diagnosticul de tbc.

EVOLUTIE SI COMPLICATII

Evolutia este favorabila in cazul tratamentului tuberculostatic.

Ocluzia intestinala este complicatia cea mai frecventa; este precedata de fenomene subocluzive si poate apare in toate formele anatomoclinice. Perforatia, abcedarea, fistulizarea si peritonita sunt complicatii mai rare, aparand in special in forma entero-peritoneala.

TRATAMENT

1. Tratament tuberculostatic - se administreaza tuturor bolnavilor in tripla asociere: Izoniazida 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kg/zi + Rifampicina 600 mg/zi (timp de un an); rezultatele sunt foarte bune, chiar in formele complicate.
2. Tratament chirurgical - in prezent utilizat mai rar decat in urma cu decenii, dato-rita evolutiei favorabile sub tuberculostatice:
- in formele hipertrofice ileo-cecale complicate cu obstructie - poate fi necesara he-micolectomia dreapta;
- in formele ocluzive cu constituire de stenoze cicatriciale ireversibile, dupa tratament medical - se practica enterectomie segmentara sau stricturoplastie;
- in caz de ocluzii prin aderente sau bride - se practica, dupa caz, visceroliza sau sectiune a bridelor;
- in cazul stenozelor etajate - se prefera o derivatie interna unei enterectomii intinse;
- perforatiile intestinale cu peritonita generalizata necesita interventie urgenta, cu en-terectomie segmentara sau sutura a perforatiei si drenaj peritoneal.

V. ENTERITA RADICA

Complicatiile intestinale si colonice apar legate de tipul de radioterapie efectuat:
- complicatiile acute sunt dependente de masa intestinala iradiata, de aria tinta, de do-za fractionata administrata per sedinta;
- complicatiile cronice sunt dependente de aceiasi factori, si in plus de doza totala ad-ministrata;
- complicatiile severe apar la utilizarea unor campuri largi de administrare si a unor doze crescute.

ETIOPATOGENIE

Factori de protectie si predispozanti:

- limitarea iradierii enterale la 40-50 Gy, respectiv a iradierii colonice la 50-60 Gy, in sedinte de 1,8 Gy - reducere a complicatiilor radice la o proportie < 5%;
- obezitatea, diabetul, hipertensiunea arteriala, ateroscleroza, bolile de colagen, che-moterapia concomitenta - sunt factori predispozanti;
- afectiunile inflamatorii pelvine si interventiile chirurgicale anterioare abdominale sau pelvine determina aderente care fixeaza ansele, lipsa mobilitatii nepermitand ie-sirea din campul de iradiere.

Patogenie:

Mucoasa intestinala, avand o rata de replicare rapida cu un turn-over de 2-3 zile, este foarte sensibila la iradiere. De asemenea, intestinul subtire contine enzime proteo-litice care pot autodigera mucoasa lezata radic, iar flora intestinala produce toxine care pot intra in circulatia sistemica in cazul unei mucoase lezate. Primele sunt lezate celulele mucoasei criptelor, unde are loc refacerea epiteliului, noile enterocite mi-grand spre suprafata vilozitatilor unde se descuameaza. Modificarile acute constau in scurtarea vilozitatilor, cu balonizare si reducere numerica a celulele din cripte; rata diviziunilor diminua; in corion apare infiltrat inflamator. Ulterior, mitozele se opresc, epiteliul incepe sa dispara, vilozitatile sunt aplatizate. Intrerupera iradierii permite re-facerea mucoasei.

Enterita radica se manifesta sub doua forme clinice: acuta si cronica.

I. ENTERITA RADICA ACUTA

Apare in cursul iradierii sau imediat dupa iradiere.

Clinic se manifesta prin greata, diaree apoasa, colici abdominale, sangerare digestiva (determinate de alterarea absorbtiei inestinale); proctocolita radica acuta se manifesta prin tenesme, diaree (prin alterarea absorbtiei lichidiene la nivelul colonului), iar in cazuri grave apare sangerare. Sigmoidoscopia evidentiaza inflamatia mucoasei, care este edematoasa si friabila.

Desi severe, simptomele sunt autolimitate prin oprirea iradierii.

Tratament - conservator: antispastice, anticolinergice, in unele cazuri fiind utile si chelatoarele de saruri biliare (colestiramina); acidul acetil-salicilic, AINS, corticoste-roizii si sulfasalazina sunt utile pentru reducerea inflamatiei. Pentru reducerea diareei este utila si limitarea dietei sau alimentarea parenterala in cursul radioterapiei.

II. ENTERITA RADICA CRONICA

Se manifesta dupa o perioada de latenta de 6-24 luni pana la cativa ani de la sfarsitul tratamentului iradiant.

Clinic: se exprima prin dureri abdominale colicative, urmate frecvent de tenesme, steatoree, diaree, hemoragie digestiva inferioara. Mai rar pot prezenta de la debut semne de ocluzie sau perforatie intestinala. Substratul lezional este reprezentat de microangiopatie obstructiva intraparietala, fibroza submucoasa, dilatatii limfatice.

Rezultatul acestora este ischemia peretelui intestinal, care determina ulceratii mucoase, sangerare, stenozari ale lumenului, perforatie urmata de peritonita sau fistulizare.

Evolutia enteritei radice cronice este progresiva, dupa tratamentul episodului activ putand urma recidive; episoadele hemoragice nu sunt urmate de alte complicatii; in schimb pacientii cu stenoze, perforatii sau fistule dezvolta noi leziuni.

Tratament - complex, medical si chirurgical, individualizat astfel:

- forme usoare: se remit in general dupa dieta saraca in rezidii si corticoterapie; se pot adauga antispastice, anticolinergice, antibiotice cu spectru larg, colestiramina, sul-fasalazina (au eficacitate redusa);
- forme severe: se indica alimentatie parenterala asociata cu administrare de cortico-steroizi.

Tratament chirurgical - trebuie precedat de:

- evaluarea stadiului evolutiv al neoplaziei pentru care s-a efectuat radioterapia;
- bilantul extensiei leziunilor radice;
- corectarea malnutritiei, sepsisului, denutritiei.

Solutii chirurgicale:

- leziuni unice, localizate, manifestate prin complicatii hemoragice sau ocluzive - se practica rezectie larga a segmentului afectat, cu anastomoza primara;
- perforatii - se practica interventii urgente de necesitate, constand in exteriorizare a segmentului afectat, cu refacere ulterioara a continuitatii digestive;
- fistule enterale: in cazuri selectionate, pot fi tratate conservator;
- leziuni ocluzive: se tratateaza prin by-pass gastro-intestinal, cu risc inferior celui din rezectii.

Profilaxia enteritei radice - utilizare de tehnici si scheme terapeutice moderne:

a) profilaxie medicala:

- utilizare de substante radioprotectoare: este controversata, deoarece acestea induc si radioprotectie a tesutului neoplazic insusi + au efecte adverse sistemice;
- administrare profilactica de AINS, chelatoare biliare, sulfasalazina, precum si alcali-nizare a continutului intestinal sau administrare de albastru de metilen - efect fa-vorabil; b) profilaxie chirurgicala - realizata prin practicare, in cursul interventiilor adresate neoplaziei de baza, a unor procedee care sa minimalizeze iradierea ulterioara intesti-nala:

- excluderi ale anselor intestinale din campul de iradiere ulterioara, prin separare a ca-vitatii abdominale de cea pelvina (dupa abdominalizarea anselor) prin intermediul unor proteze textile resorbabile, suturate la marginile superioare ale pelvisului;
- in scop similar se poate folosi si marele epiploon, fixat la colonul ascendent, des-cendent si peritoneul parietal posterior (- hamac);
- flap omental, dispus ca un strat protector suplimentar in fata anselor pelvine; efica-citate inferioara abdominalizarii anselor.

VI. AFECTIUNI VASCULARE INTESTINALE

Clasificare anatomo-clinica:

- ischemie intestinala acuta ocluziva:
- de cauza arteriala - infarct entero-mezenteric (intestinal);
- de cauza venoasa - „infarctizare” intestinala;
- ischemie intestinala acuta neocluziva;
- ischemie intestinala cronica.

A. ISCHEMIA INTESTINALA ACUTA OCLUZIVA

Definitie: ocluzia arteriala sau venoasa acuta este o afectiune extrem de grava ce con-sta in infiltratia sangvina a peretelui intestinal si a mezoului adiacent consecutiv unei perturbari a circulatiei mezenterice; apare predominant la varstnici, avand o mortali-tate crescuta.

ETIOLOGIE

1. In cazul ocluziei acute arteriale (˜ 60% din cazurile de infarct enteromezenteric) se intalnesc drept factori etiologici urmatorii:
- embolie a arterei mezenterice superioare, responsabila de 30% din cazuri: embolii provin in majoritatea cazurilor din trombi cu origine in ventriculul stang (dupa in-farct miocardic acut) sau in atriul stang (in fibrilatia atriala);
- tromboza a arterei mezenterice superioare, in 60% din cazuri: este rezultatul final al stenozelor aterosclerotice, la pacienti cu antecedente de angor intestinal;
- anevrism al arterei aortice, disecant sau fuziform: apare rar;
- boli de colagen si alte afectiuni sistemice: sunt responsabile de ocluzia ramurilor pe-riferice ale arterei mezenterice superioare.

2. Factori etiologici implicati in aparitia ocluziei acute venoase:

- tromboza venoasa mezenterica (75%): poate apare in cadrul hipertensiunii portale, infectiilor abdominale (apendicite, diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatisme-lor abdominale (accidentale, iatrogene), sau in boli sistemice cu hipercoagulabilita-te (policitemia vera, status postsplenectomie, administrare CCO, etc.);
- tromboza venoasa a ramurilor periferice (25%): apare si progreseaza insidios, fara o cauza decelabila, provocand infarctizare segmentara.

PATOGENIE

Efectele ocluziei vasculare depind de vasul afectat, de nivelul ocluziei, de starea ce-lorlalte vase, de gradul de supleere sangvina prin colaterale, de precocitatea restabili-rii circulatiei, etc.; leziunile tisulare sunt datorate pe de o parte consecintelor ischemi-ei (leziuni ischemice), iar pe de alta parte reluarii circulatiei (leziuni de reperfuzie):

- anoxia tisulara intestinala produce primele leziuni necrotice la varful vilozitatilor; necroza mucoasei debuteaza la 3 ore de la instalarea ischemiei, fiind urmata rapid de ulcerare si sangerare; infarctizarea transmurala intestinala survine la 6 ore de la instalarea ischemiei complete (in ischemia partiala, aceasta apare dupa cateva zile);

- reperfuzia celulara, spontana sau terapeutica, converteste enzima xantin-dehidroge-naza la xantin-oxidaza, cu eliberare a radicalilor peroxid si superoxid; radicalii oxi-genati distrug membranele celulare, cu pemeabilizare a barirerei mucoase si trecere in circulatia sistemica a produsilor toxici de necroza tisulara si a mediatorilor men-tionati, producand lezarea organelor la distanta.

ANATOMIE PATOLOGICA

Leziunile din infarctul enteromezenteric intereseaza intestinul, mezenterul si cavitatea peritoneala.

1. Leziuni intestinale:

Initial ansa infarctata este dilatata, edematiata, de consistenta ferma (ansa „grea”, de staza), inerta, cu suprafata neteda, de culoare rosie-cianotica (stadiul I, apoplectic, complet reversibil); ulterior (stadiul II, de infarct propriu-zis, ireversibil), se produc efractii capilare, cu infiltrare sangvina parietala, ansa fiind de culoare violaceu- neagra, lipsita de peristaltica;
in final (stadiul III, de gangrena), ansa necrotica devine flasca, de culoare verde-neagra (aspect de frunza moarta), cu false membrane, sfaceluri, eventual perforatii.

Delimitarea de zona irigata se face de obicei net, sau uneori printr-o zona intermediara in care leziunile ischemice sunt in curs de instalare. Mu-coasa (elementul morfologic cel mai sensibil la ischemie) este necrozata, sfacelata, extensia leziunilor mucoase depasind pe cea a celorlalte tunici; celelalte tunici sunt infiltrate sangvin, sfacelate sau necrozate; in lumen se gaseste o mare cantitate de lichid sanghinolent de staza. In infarctul arterial pot exista contractii neperistaltice ale ansei afectate; ansele suprajacente sunt dilatate, fata de cele subjacente spastice, ingustate. In peritoneu se gaseste lichid sanghinolent („infarct hemoragic”) sau septic in cazul perforatiilor.

In functie de lungimea intestinului afectat se descriu doua tipuri de leziuni:

- infarct segmentar (mai frecvent): cuprinde o portiune limitata a intestinului (cativa cm - 1 m), fiind localizat mai ales ileal; rareori exista infarcte segmentare etajate; ansa afectata se palpeaza sub forma unui boudin aFr. -; caltabosi;
- infarct subtotal sau total: intereseaza intreg teritoriul arterei mezenterice superioare (deseori este respectat jejunul proximal pe 30-50 cm), cu risc crescut de pileflebita si tromboza de vena porta.

In infarctizarea venoasa, edemul si staza sangvina din ansa sunt marcate, cu vizuali-zare a dilatatiilor venoase subseroase; se asociaza frecvent embolii hepatice si leziuni degenerative sau septice hepatice grave.

2. Leziuni vasculo-mezenterice: mezenterul afectat apare ca o zona triunghiulara, cu varful spre radacina mezenterului, infiltrata, rosie-violacee, cu hematoame; palpator se constata tromboze vasculare, arteriale sau venoase, si se pot delimita zonele cu pulsatii prezente. Edemul si infiltratia mezenteriala sunt mai accentuate in cazul in-farctizarii venoase.

CLINIC

Simptomatologie:

- durere abdominala (simptomul cel mai constant si mai precoce): apare brusc si este extrem de intensa, initial colicativa si apoi continua, slab localizata; nu cedeaza la analgezice sau pozitii antalgice, contrastand cu absenta semnelor obiective; uneori durerea poate fi initial moderata, cu intensificare ulterioara;
- greata, varsaturi: apar inconstant, sunt necaracteristice;
- initial debaclu diareic ce poate contine sange, ulterior constipatie: inconstante.
Examen obiectiv:

- in stadii initiale examenul obiectiv este sarac, contrastul dintre durerea intensa si ab-senta semnelor fizice fiind o caracteristica a ocluziei vasculare mezenterice acute;
- hemoragie digestiva, exteriorizata prin hematemeza sau melena: apare tardiv la pes-te 80% din cazuri;
- sensibilitate la palpare abdominala (cu semne de iritatie peritoneala) si meteorism abdominal (mai adesea nesimetric): apar tardiv in cursul evolutiei; ascita ce inso-teste infarctul intestinal, uneori in cantitate mare, face ca abdomenul destins sa fie mat la percutie - „meteorism mat” Mondor;
- zgomote intestinale: initial foarte intense, sunt urmate tardiv de silentium abdominal Mondor;
- posibila palpare a unei mase tumorale abdominale (indeosebi in caz de infarct seg-mentar);
- posibila prezenta pe abdomen a unor pete cianotice (prin debitul cardiac scazut);
- paracenteza: evidentiaza lichid hemoragic in cavitatea peritoneala (in stadiul tardiv);
- semne de peritonita generalizata si de soc: apar doar in stadii depasite terapeutic.

PARACLINIC

1. Examenul de laborator poate evidentia:

- pe hemoleucograma - hemoconcentratie si leucocitoza importanta;
- la biochimie - creatinfosfokinaza (izoenzima BB), fosfataza alcalina si amilaza se-rice crescute (amilazuria este normala, eliminand de principiu o pancreatita acuta);
- echilibrul acido-bazic - deficit bazic important (persistenta deficitului de baze du-pa o resuscitare intensiva semneaza caracterul ireversibil al ischemiei avansate);
- pe ionograma - fosfat anorganic crescut in ser si lichidul peritoneal;
- pe coagulograma - deficit de antitrombina III.

2. Investigatii imagistice:

a) Radiografie abdominala simpla („pe gol”) - poate evidentia aspecte nespecifice:

- calcificari arteriale (fond arterial patologic);
- absenta a gazelor intestinale;
- distensie difuza a intestinului subtire si a hemicolonului drept, cu nivele hidro-aeri-ce omogene (in ocluzie imaginile aerice sunt inegale);
- anse intestinale imobile pentru mai multe ore;
- pereti intestinali si/sau pliuri ingrosate; ansa infarctizata apare destinsa, dilatata, cu perete gros (ansa „in doliu”);
- revarsat peritoneal ascitic - aspect gri difuz al abdomenului;
- gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv.

b) Examen baritat - tulburari de motilitate, necaracteristice (este de evitat).

c) Computer tomografie - specificitate redusa (pune diagnosticul in numai ¼ din ca-zuri; poate exclude pancreatita acuta sau alte afectiuni cu simptomatologie similara).

d) Arteriografie mezenterica superioara (examen de electie), dar si de trunchi celiac sau a. mezenterica inferioara, cu studiere si a fazei venoase - specificitate crescuta

in punerea diagnosticului; dificil de efectuat la pacientii cu afectiune acuta.

e) Scintigrafie:

- scintigrafie cu 133Xe administrat intraperitoneal (trasorul este retinut de segmentele intestinale ischemice);

- scintigrafie cu leucocite marcate cu 111In: detecteaza zonele infarctizate.

f) ECG: permite eliminarea diagnosticului de infarct miocardic.

TRATAMENT

Supravietuirea depinde de tratamentul chirurgical instituit precoce, in primele 12 ore de la debutul clinic.

1. Tratamentul ocluziei arteriale acute:

Intraoperator se constata ischemie sau infarct intestinal si colonic in aria de distributie a vasului ocluzionat, cu absenta a pulsatiilor arteriale si edem mezenteric moderat; in stadii avansate pot fi intalnite si celelalte modificari anatomopatologice descrise.

Viabilitatea anselor se verifica prin metode paraclinice reprezentate de ultrasonogra-fia Doppler si fluorescenta cantitativa de perfuzie
Decizia rezectiei intestinale se ia numai dupa stabilirea caracterului ireversibil al le-ziunilor: se verifica prezenta peristaltismului prin stimulare mecanica (ciupire a ansei bolnave), precum si recapatarea culorii normale si reluarea peristaltismului dupa infil-trarea mezenterului cu xilina 1% sau papaverina (se poate lasa pe loc un cateter me-zenteric intraarterial cu mentinerea unui debit de 30-60 mg/ora pentru cateva zile); glucagonul in doza de 1 µg/kgc/minut administrat intr-o vena periferica are de aseme-nea efect vasodilatator mezenterial

Intestinul necrozat se rezeca, cu exceptia cazului in care extinderea necrozei nu per-mite supravietuirea cu segmentul intestinal restant (se considera ca se poate rezeca pana la 70% din lungimea intestinului subtire fara a se obtine efecte nedorite semnifi-cative).

In cazul leziunilor ischemice cu potential de reversibilitate, se poate opta pentru re-permeabilizare vasculara prin embolectomie, trombendarterectomie sau by-pass arte-rial (datorita riscului dat de leziunile de reperfuzie, este mai prudent, in special la varstnici, a se prefera rezectia intestinului afectat).

Conduita terapeutica in infarctul enteromezenteric mai include: antibioticoterapie, te-rapie anticoagulanta si antiagreganta plachetara, corticoterapie, aspiratie nazogastrica continua, reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica.

In cazul lasarii pe loc a unui intestin cu viabilitate la limita, se recomanda efectuarea la 12-24 de ore a unei reinterventii de inventariere a leziunilor (second-look).

Ca alternativa s-a incercat angioplastia mezenterica translumenala percutanata, cu re-zultate incurajatoare, insa pe scara redusa.

Mortalitatea postoperatorie globala este de 25-50%, datorita intarzierii de diagnostic si tratament intarziat; in rezectii ce intereseaza peste ½ din lungimea intestinului subtire, mortalitatea este de 45-85%.

Sunt citate cazuri rare in care un episod ischemic acut nediagnosticat se remite spon-tan cu formare de stricturi intestinale.

2. Tratamentul trombozei venoase acute:

Intraoperator se constata edematiere cianotica intestinala si edem mezenteric impor-tant, asociate si cu alte modificari, in functie de stadiu; sectionarea venei mezenterice exteriorizeaza cheaguri.

Indicatia este de rezectie a segmentului intestinal si mezenteric afectat; trombectomia venoasa mezenterica este urmata de obicei de esec. In plus, trebuie remediate defici-tul de antitrombina III si celelalte cauze de hipercoagulabilitate. Mortalitatea postope-ratorie este de 30%.

Postoperator se administreaza anticoagulante orale pe o durata de minim 3 luni; in lipsa acestora, ¼ dintre pacienti prezinta recidiva trombotica.

B. ISCHEMIA INTESTINALA ACUTA NEOCLUZIVA

Etiopatogenie:

Aproximativ ¼ dintre pacientii cu ischemie intestinala nu prezinta ocluzie vasculara la nivelul arterei sau venei mezenterice sau a ramurilor mari ale acestora, prezentand in schimb o stenoza arteriala mezenterica.

In cazul unei afectiuni acute intercurente (colaps prelungit prin sepsis, insuficienta cardiaca congestiva, IMA, aritmii cardiace, hipovolemie marcata de diverse etiolo-gii) se produce vasoconstrictie splanhnica, intestinul devenind ischemic din cauza scaderii presiunii si fluxului de perfuzie (in asemenea conditii, deschiderea shunt-uri-lor de la baza vilozitatilor duce la deviere sanguina cu ischemie si necroza a vilozita-tilor).

Clinic: durerea abdominala este similara celei din tromboza arteriala, dar cu instalare mai lenta.

Paraclinic: arteriografia mezenterica evidentiaza absenta ocluziei arteriale acute, dar in majoritatea cazurilor nu poate afirma cu cretitudine diagnosticul.

Tratament:

In timp ce perfuzia intraarteriala mezenterica cu papaverina remite vasospasmul in unele cazuri, interventia chirurgicala este indicata pentru a exclude infarctul ocluziv si pentru rezectia segmentului intestinal neviabil.

Intraoperator aspectul este de ischemie difuza sau parcelara, cu grade variate de severitate; ischemia este mai pronuntata pe marginea antimezenterica, leziunile mu-coasei fiind mai extinse decat cele vizibile pe seroasa; se asociaza frecvent leziuni is chemice hepatice si splenice.

Indicatia chirurgicala este de rezectie a segmentului infarctizat, cu anastomoza prima-ra sau in al doilea timp; reconstructia vasculara este inutila.

Prognosticul postoperator este prost, in special din cauza afectiunii acute care a gene-rat ischemia.

C. ISCHEMIA INTESTINALA CRONICA

Etiologie:

Ateroscleroza este principala cauza de ischemie arteriala mezenterica; leziunea atero-sclerotica obisnuita consta in ingrosarea intimei, care afecteaza aorta si se continua la nivelul ostiului arterei viscerale; se asociaza de regula leziuni ateromatoase la nivelul altor artere mari. In cazuri rare poate fi incriminata compresia arteriala prin benzi fi-broase.

Simptomatologie:

1. Durere abdominala: cunoscuta ca “angor abdominal”, apare postprandial, cu debut la 15-30 minute de la inceputul unei mese si durata de circa o ora; intensitatea si du-rata crescuta pot necesita administrare de antialgice; sediul este profund epigastric, uneori cu iradiere in unul din flancuri.

2. Scadere ponderala: survine ca urmare a temerii pacientului de a se alimenta, din cauza durerii postprandiale; mai poate interveni si un moderat sindrom de malabsorb-tie.

3. Diaree si varsaturi: sunt inconstante si necaracteristice.

Examen obiectiv - suflu arterial: este un semn frecvent, fiind prezent auscultator la 80% din pacienti, cu sediu median, supraombilical.

Examen paraclinic - arteriografie: este investigatie de electie ce se efectueaza in incidenta antero-posterioara si laterala; pune in evidenta atat leziunile stenotice, cat si dezvoltarea circulatiei colaterale vicariante.

Tratament:

Medicatia vasodilatatoare este ineficace, stenozele fiind la nivelul trunchiului arterial principal; singurul tratament eficace al obstructiei aterosclerotice este reprezentat de revascularizarea chirurgicala a arterei mezenterice superioare, prin endarterectomie sau prin by-pass aorto-mezenteric cu proteza de Dacron; au mai fost incercate o serie de operatii hiperemiante: simpatectomie lombara, splanhnicectomie, simpatectomie periarteriala mezenterica.

Prognostic:

Interventia chirurgicala remite aproape intotdeauna simptomatologia; in lipsa inter-ventiei, afectiunea duce la deces prin inanitie sau infarct intestinal.

VII. TUMORILE INTESTINULUI SUBTIRE

A. TUMORI BENIGNE INTESTINALE

ETIOPATOGENIE

Sunt afectiuni rare, cu manifestari clinice necaracteristice.

Frecventa scazuta a lor se datoreaza unor factori de protectie specifici, care impie-dica dezvoltarea atat a tumorilor benigne cat si a celor maligne:
- durata scazuta de viata, cu o rata inalta de inlocuire, a celulelor epiteliului intestinal, (turn-over-ul de circa 2-3 zile impiedica dezvoltarea tumorilor);
- contact scurt cu mucoasa al eventualelor substante cancerigene + concentratie redu-sa prin dilutie a acestora comparativ cu celelalte segmente digestive;
- pH alcalin protector al chimului intestinal;
- activitate redusa bacteriana de degradare a substantelor prezente in intestin, cu for-mare in cantitati mai mici a compusilor de degradare cancerigeni;
- sistem imunitar eficace prezent la nivelul intestinului.

Nu s-a stabilit existenta unor factori favorizanti pentru aparitia tumorilor benigne intestinale (TBI); unele dintre ele apar in cadrul unor boli genetice, fiind asociate si cu alte localizari tumorale in cadrul unor sindroame: sindrom Peutz -; Jeghers, sin-drom Gardner, etc..
ANATOMIE PATOLOGICA

TBI se clasifica dupa originea lor in epiteliale si mezenchimale.

I. ADENOAME

Pot fi de 3 tipuri:
- adenom tubular simplu (polip adenomatos);
- adenom vilos (polip vilos);
- adenom al glandelor Brunner.

1. Adenom tubular (polip adenomatos):

Localizat frecvent in duoden, ramane mult timp asimptomatic; poate fi unic sau mul-tiplu, eventual asociat cu localizari recto-colonice - polipoza: se prezinta ca forma-tiuni pediculate ce pot da sangerare sau obstructie.

Potential de malignizare redus; pot fi rezecati endoscopic, iar in cazul sediului jejuno-ileal pot fi extirpati prin enterotomie sau enterectomie segmentara.

2. Adenom (polip) vilos:

Sunt cele mai frecvente adenoame, fiind localizate la nivelul duodenului (in special periampular) si al jejunului. Potentialul malign este ridicat, similar cu al adenomului vilos colonic - reprezinta o stare preneoplazica; apar in cadrul sindromului Gardner, polipozei familiale, etc..

Clinic se pot manifesta prin HDS, obstructie intestinala sau biliara, in functie de loca-lizare. Diagnosticul se confirma prin biopsie endoscopica, 30% dintre ei avand zone de malignizare (de altfel, toti prezinta, in cursul evolutiei, displazie moderata sau se-vera, evoluand spre carcinom in situ).

Au indicatie de rezectie, in special cei peste 3 cm. In cazul malignizarii pot necesita rezectii radicale, in-cluzand duodeno-pancreatectomie cefalica in localizarea periampulara.

3. Adenom al glandelor Brunner:

Reprezinta hiperplazia glandelor mucoasei duodenului proximal, cu aspect polipoid. De obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite intamplator; foarte rar, pot da sange-rare sau obstructie duodenala. Nu au tendinta de transformare maligna.

II. LEIOMIOM

Se dezvolta din musculara mucoasei, sau din stratul muscular extern, fiind cea mai frecventa forma de tumora benigna simptomatica, de obicei unica. Sediul este cel mai frecvent jejunal; se dezvolta de obicei extralumenal si atinge in evolutie dimensiuni mari, palpabile in momentul descoperirii; in cazul dezvoltarii intralumenale, poate da ocluzie prin ocuparea lumenului sau prin invaginare, sau se poate necroza prin creste-re peste posibilitatile de supleere sangvina (cu sangerare intralumenala sau intraperi-toneala consecutiva).

Radiologic, se constata defect de umplere a substantei de contrast, cu mucoasa intacta suprajacenta. Tratamentul consta in enterectomie segmentara. Diferentierea de leio-miosarcom este dificila chiar si pe piesa histopatologica.

III. LIPOM

Tumora mai frecvent localizata in ileon si duoden, se dezvolta din tesutul adipos sub-mucos sau mezenteric. Localizarea este intra- sau extralumenala, cu aspect radiologic similar leiomiomului. Diagnosticul paraclinic este computer-tomografic, cu decelare a densitatii de tip grasos al tumorii. Nu exista potential de malignizare. Lipoamele asimptomatice nu necesita tratament, dar cele care produc tulburari compresive im-pun rezectie tumorala.

IV. FIBROM

Reprezinta o proliferare a tesutului conjunctiv, cu origine in submucoasa; fibroamele pure au dimensiuni mici, insa in cazul asocierii mixomatoase pot avea dimensiuni mari; potential de degenerare maligna. Pot apare ischemie si necroza (similar leiomi-omului).

V. HAMARTOM

Reprezinta aglomerari glandulare cu ax conjunctivo-vascular; hamartoamele pot fi fa-miliale sau non-familiale, dintre cele familiale putandu-se cita:

- sindromul Peutz-Jeghers: asociaza hamartomatoza intestinala cu lentiginoza periori-ficiala;
- sindromul Cronkhite-Canada: asociaza hamartomatoza intestinala cu alopecie si coi-lonichie.

Sindromul Peutz-Jeghers: este un sindrom ereditar, transmis genetic autozomal do-minant, cu grad inalt de penetrare; se caracterizeaza prin pigmentare melanotica mu-co-cutanata (lentiginoza) dispusa in jurul orificiilor, asociata cu polipoza hamartoma-toasa multipla gastro-intestinala, cu sediu in special jejuno-ileal, dar putand apare si colorectal, gastric sau extradigestiv. Polipii sunt in realitate hamartoame, cu potential de displazie si transformare maligna nesemnificativ (mai degraba au tendinta de a dezvolta neoplazii extradigestive, necesitand supraveghere atenta).

Diagnosticul nu este dificil (examenul radiologic evidentiaza prezenta si sediul poli-pilor); in evolutie, se poate complica cu ocluzie prin invaginare intermitenta, cu dez-invaginare spontana; mai rar apare hemoragie oculta.

Tratamentul este de regula conservator, data fiind intinderea mare a leziunilor. Trata-mentul chirurgical se limiteaza la rezectia segmentului afectat de complicatii; in cur-sul interventiei chirurgicale este utila enteroscopia intraoperatorie, care permite poli-pectomii si in celelalte segmente intestinale.

VI. HEMANGIOM

Poate apare izolat sau sa cuprinda intregul tract digestiv, ca in cazul angiomatozei fa-miliale (boala Rendu-Ösler-Weber) ce asociaza si localizari extradigestive. Heman-gioamele pot varia in dimensiuni, de la mici hemangioame capilare cu dimensiuni mi-limetrice, pana la mari angioame cavernoase (putin frecvente).

Clinic se manifesta prin hemoragii oculte sau masive, recurente, cu debut in copilarie.
Diagnosticul se pune endoscopic si angiografic. Hemoragiile repetate produc anemie ce necesita frecvent transfuzii sangvine repetate.

Tratament endoscopic pentru hemangioamele mici (electrocauterizare sau coagulare LASER), tratament chirurgical in cazul asocierii mai multor angioame la nivelul unui segment intestinal.

VI. ENDOMETRIOZA

Reprezinta prezenta tesutului endometrial in afara localizarii uterine, inclusiv la nivel intestinal. Macroscopic se prezinta ca noduli rosii-albastrui, cu dezvoltare subseroasa, in special la nivelul ileonului. Intestinul invecinat este ingrosat, fibrozat, cu cicatrici determinate de reactia ciclica menstruala a endometriomului.

Este tumora asimptomatica, rareori putand determina subocluzie prin transformarea fibroasa descrisa. Este descoperita incidental intraoperator, necesitand biopsie pentru stabilirea naturii histopatologice. In ca