Definitie anatomica: dilatarea ireversibila a uneia sau mai multor bronhii proximale de marime medie (subsegmentare) datorita distructiei peretilor bronsici si a tesutului de sustinere. d9i7iv
Bronsiectaziile pot fi focale si potential amendabile rezectiei chirurgicale; sau difuze si se asociaza cu dezodini genetice, imunodeficienta, hipersensibilitate sau cu pneumonie difuza anterioara.
Fibroza chistica se caracterizeaza prin bronsiectazii progresive, severe; alta boala genetica ca deficienta de -1-antitripsina sau diskinezia ciliara sunt asociate cu bronsiectazii. Epidemiologia bronsiectaziilor este saraca, dar incidenta lor a scazut in ultimii 20-30 ani prin scaderea numarului cazurilor posinfectioase concomitent cu cresterea folosirii vaccinarii si a antibioterapiei pentru prevenirea si tratamentul pojarului tusei convulsive, tuberculozei si a altor infectii respiratorii la copii si adulti. Incidenta si prevalenta bronsiectaziilor este foarte mica in tarile dezvoltate, dar raman frecvente in tarile subdezvoltate
In decursul timpului, de la prima descriere a lui Laennec in 1891, au fost facute mai multe clasificari in functie de semnele anatomopatologice si radiologice: Moll 1932 Perry si King 1940 si reid 1950. Clasificarea s-a bazat pe bronhografie si si semnele la autopsie si au fost clasificate ca: cilindrice saculare si chistice. Aceasta clasificare are mici implicatii clinice si epidemiologice si nu ajuta la caracterizarea fiziopatologica.
Fiziopatologie
Simptomele cu care se prezinta pacientii se nasc din procesul bronsiectatic si eventual simptomele bolii subiacente.
Simptomele tipice sunt: fatigabilitate, tuse cronica cu expectoratie purulenta, febra, astenie, scadere ponderala. In cazul fibrozei chistice, deficientei de Ig sau tulburari ale motilitatii cililor bolnavii au incriminarea sinusurilor paranazale asociata simptomele congestiei, scurgerii de secretii si cefalee. Dispneea este un simptom frecvent, dar nu apare pana cand bronsiectaziile nu sunt severe sau nu s-au asociat cu emfizemul. Hemoptizia este frecventa, este minora, exteriorizata ca sputa striata cu sange, dar uneori poate fi severa si amenintatoare a vietii. Alte complicatii ale bronsiectaziilor sunt: pneumonia recurenta, pneumotoraxul, empiemul, abcesul pulmonar, insuficienta respiratorie si cordul pulmonar.
Cauzele bronsiectaziilor

Bronsiectaziile focale sunt localizate intr-un segment sau lob si de obicei sunt amendabile prin tratament chirurgical, care are rol curativ. Pot fi induse de aspirarea de corp strain. Un episod de inec, tuse neexplicata sau de alterare a constientei poate fi indus de aspirarea si retinerea unui corp strain. Bronsiectaziile focale se pot asocia cu tumori obstructive benigne, adenopatii sau pneumonie focala infectioasa.
Bronsiectaziile difuze sunt mai frecvente, cauzele variind de la inhalarea de substante chimice corozive sau de acid gastric, inhalarea de gaze toxice si folosirea de droguri ilicite la sindroame postinfectioase, hipersensibilitate la aspergillus, imunodeficienta umorala, diskinezie ciliara, boli ale tesutului conjunctiv si dezordini genetice. Bronsiectaziile se asociaza cu anomalii ale cartilajului bronsic si cu sindromul unghiilor galbene.
Histopatologic: ectazia bronhiilor cartilaginoase proximale cu obliterarea cailor aeriene periferice care sunt predominant ingustate de catre un proces inflamator peribronsiolar fara sa fie observata bronsiolita obliterativa cu distructia bronsiolelor. Caile aeriene afectate devin sinuoase si turtite, partial umplute si obstruate cu secretii vascoase si purulente. Bronhiile sunt dilatate la presiuni tranpulmonare mari si ingustarea este alterata in timpul expiratiei fortate sau tuse datorita lezarii peretelui bronsic. La presiun transpulmonare normale, CA proximale sunt dilatate pierderii structurii elastice care este cu distributie pestrita/neuniforma si inegala in toate caile aeriene bronsice. Deoarece CA au tendinta de a se colaba, apare o scadere mare a presiunii de- a lungul CA turtite, detritusurile purulente si infectate au tendinta a ramane in “sacii”periferici dilatati si indepartarea prin tuse este mult alterata. In urma acestor modificari patologice ale arhitecturii bronsice, testarea functionala pulmonara releva cresterea Raw produsa prin ingustarea periferiei CA si intr-un grad mai mic C A mari proximale dilatate, distorsionate sau pline cu mucus.
Modificarile patgologice ale CA se insotesc de modificari ale circulatiei bronsice.
Circulatia bronsica, care este de natura sistemica, isi are originea din aorta si arterele intercostale si se indreapta spre hilul plamanilor; este reglata in maniera similara celei din vasele sistemice. Inhalarea de aer rece sau uscat, beta-agonisti histamina, leukotriene, hipercarbia si hipoxia produc vasodilatatie si flux sanguin crescut, iar alfa-adrenergicele sau aplicarea de presiune pozitiva produc vasoconstrictie si scaderea fluxului sanguin bronsic. Sangele revine din circulatia bronsica prin conexiuni cu venele pulmonare, desi unele anastomoze cu portiuni precapilare ale vaascularizatiei pulmonare sau anastomoze cu capilarele pulmonare sunt observate, si fluxul sanguin bronsic este in mod normal 1% din debitul cardiac. In contrast cu circulatia pulmonara, celulele endoteliale ale capilarelor bronsice retin capacitatea de a forma noi vase = angiogeneza. In bronsiectazii apare angiogeneza excesiva a circulatiei bronsice cu congestia si ingrosarea peretilor bronsici, exudarea si aparitia edemului si trafic celular crescut cu migrarea celulelor inflamatorii prin vascularizatia bronsica. Fluxul sanguin poate creste cu <35% din debitul cardiac printr-o retea vasculara bronsica extrem de dilatata si proliferata, dar acest flux este in principal left to left. Debitul cardiac crescut poate avea consecinte importante pentru VS si presiunea capilara pulmonara mult crescuta poate fi determinata prin cateter implantat in artera pulmonara dreapta, rezultand din presiunea capilara bronsica crescuta si mai putin din presiunea capilara pulmonara. Flux sanguin retrograd in circvulatia arteriala bronsica poate da fals aspect de embol pulmonar daca pacientul cu bronsiectazie este supus angiografiei pulmopnare.
Inflamatia, care insoteste de obicei infectia bacteriana joaca un rol cheie in patogenia si progresia bronsiectaziei. Neutrofilele trec in numar mare in CA ca raspuns la peptide chemoatractante potente ca IL-8 si cantitati suficiente de constituienti ai granulelor neutrofilelor pot fi eliberate pe masura ce antielastazele ca alfa-1-AT sunt invinse. Excesul de proteaze poate cliva componentele complementului, receptorii complementului si Ig care sunt de importanta vitala pentru fagocitoza bacteriana si uciderea germenilor de catre neutrofile si macrofage. Elastaza neutrofilelor este si potent secretagog de mucus sistimuleaza secretia crescuta de mucus. ADN si alte detrisuri din neutrofilele moarte pot contribui la tenacitatea secretiilor tract respirator inferior in bronsiectazii. Infectia CA cu Pseudomonas aeruginosa se coreleaza cu modificari bronsiectatice mai severe la CT cu HR, agraveaza obstructia fluxului aeric si scade calitatea vietii.
Simptome:
• tuse (90 percent),
• expectoratie zilnica (76 percent),
• dispnee (72 percent),
• hemoptizie (56 percent),
• pleurezie recurenta (46 percent).
Semne:
• subcrepitante (70 percent),
• ronflante (44 percent),
• wheezing (34 percent).
• Hippocratism digital la numai 3%
Diagnosis
Chei diagnostice ale bronsiectaziilor sunt:
• Anamneza atenta si completa si perceperea complexului simptomatic.
• Pneumonia care se remite greu/rau in ciuda tratamentului adecvat
• Pneumonia recurenta
• Expectoratia purulenta persistenta si copioasa
• Subcrepitantele in absenta insuficientei cardiace sau a bolii interstitiale pulmonare
• Hippocratismul digital
• Un grad mare de suspiciune exista cand culturile de sputa evidentiaza haemophilus sp, Staphylococ aureus sau bacili Gram negativi (in special Pseudomonas aeruginosa) in absenta bronsitei cronice
• Testarea functionala pulmonara evidentiaza de obicei defect ventilator obstructiv, largirea gradientului alveoloarterial al O2 la analiza gazelor sanguine
• Radiografia pulmonara poate arata:
• Situs inversus,
• modificari radiologice lobare tipice pentru fibroza chistica
• atelectazii lineare, bronhii dilatate si ingrosate (trama sau linii paralele) opacitati inelare si opacitati periferice neregulate care pot reprezenta dopuri mucopurulente; desen reticular
• Radiografia sinusurilor paranazale poate evidentia incriminare extensiva, ingrosarea mucoasei, opacifiere sau nivele hidroaerice.
• Bronhografia a fost “standardul de aur” pentru diagnosticul bronsiectaziilor, locul ei a fost luat de CTHR:
• Modificari predominente in lob superior sugereaza fibroza chistica
• Bronsiectazii focale sugereaza o forma de obstructie bronsica
• Bronsiectaziile centrale (mari, generalizate la nivelul CA proximale) sugereaza asopergiloza bronhopulmonara alergica.
Indicatiile CT:
• Suspiciune clinica cu radiografie normala
• Radiografie cu anomalii (infiltrat pneumonic) cu index mare de suspiciune pentru bronsiectazii
• Decizii terapeutice pentru aprecierea intinderii bronsiectaziilor
• Prezenta sau absenta altor boli care se confunda usor cu bronsiectaziile
• Testul sudoarei, testarea genotip, testarea cutanata pentru aspergillus si cilii anormali pot fi intalnite.
Daca au fost excluse la un pacient cu bronsiectazii difuze au fost excluse fibroza chistica, aspergilloza bronhopulmonara alergica si anomaliile cililor, trebuie obtinuta o imunograma, chiar daca IgG totala poate fi normala in ciuda prezentei deficientei unei subclase.
• Bronhoscopia va fi realizata pentru evaluarea modificarii radiologice focale si pentru excluderea unei leziuni obstructive endobronsice, pentru obtinerea unei biopsii endobronsice pentru analiza ultrastructurala a cililor.
• Daca apare ca fiind semnificativ refluxul gastroesofagian, trebuie monitorizat pH esofagian
• Alte teste: concentratii foartte mici ale NO expirat sugereaza disfunctia ciliara si clearance scazut al particulelor marcate cu technetium este diagnostic pentru depresia clearanceului mucociliar.
Tratament

Modificarile anatomice distructive sunt ireversibile, scopul tratamentului medical este controlul simptomelor si prevenirea progresiei bolii.
Abordarile traditionale includ:
1. Cresterea clearanceului secretiilor secretiilor prin drenaj postural cu percutie toracica
2. Administrarea de bronhodilatatoare mai ales daca exista reversibilitatea obstructiei cu beta- agonisti
3. Interrupter fumatului
4. Prevenirea refluxului gastroesofagian
5. Antibioterapie in functie de culturile sputei pentru bacterii aerobe si mycobacterii; in timpul exacerbarilor sau in mod continuu. Prin rotatie
6. Mucoliticele pot fi benefice
7. Suport n utritional pentru cei cu scadere ponderala
8. Tratamentul antiinflamator cu ibuprofen sau corticosteroizi au beneficii in fibroza chistica si chiar si la ceilalti pacienti cu bronsiectazii.
Corticosteroizii au rol terapeutic cheie in tratamentul aspergilozei bronhopulmonare alergice.

Tratamentul bronsiectaziilor
1. Antibiotice
• Episodic (oral, intravenous, inhalate)
• Continuu (oral, inhalator, rotatie)
2. Clearanceul secretiilor
3. Bronchodilator
4. Mucolitice
5. Anti-inflamatoare
• Corticosteroizi
• Ibuprofen
6. Suplimentare cu oxygen
7. Surgery
• Resectie
• Transplant

Abcesul pulmonar
Definitie: infectie pulmonara cu necroza parenchimului produsa de infectii netuberculoase. Abcesul pulmonar este solitar, foarte rar este multiplu (pneumonie necrozanta)
Incidenta: 10-30 cazuri intr-un spital universitar anual
Epidemiologia:
• anaerobii prin aspirare din orofaringe
• stafilococul auriu
• bacilii Gram (-)
• abcesul amoebic rezulta dintr-un abces hepatic care a erodat diaframul.
• Nocardia produce abces pulmonar la imunodeprimati prin tratament cortizonic
• Embolii septici determina abcese multiple si de obicei sunt datorati S aureus.
Patogenie: 2 anomalii coexistente:
1. Infectia periodontala ca gingivita sau pioree
2. Aspiratie = cale de acces in parenchim
Leziunea initiala este pneumonia de aspiratie care incrimineaza lobii/segmente dependente favorizate de gravitatie; in clinostatism segmentele superioare ale lobilor inferiori sau segmentele posterioare ale lobilor superiori; in ortostatism/semisezut segmentele bazilare ale lobilor inferiori. Pentru aparitia imaginii radiologice tipice = nivel hidroaeric, sunt necesare 7-14 zile.
Diagnosticul: Radiografic trebuie diferentiat de alte cauze de imagini cavitare:
• Tuberculoza cavitara
• Vasculie: granulomatoza Wegener si periarterita nodoasa
• Neoplasme excavate: carcinom bronhogen, carcinom metastatic, limfom
• Chista sau bule cu colectii lichidiene
• Sechestrul pulmonar
• Empiemul loculat cu nivel hidroaeric
Examenul sputei: pentru detectarea agentului etiologic
Hemoculturi pentru S aureus sau bacili Gram (-); majoritatea pacientilor cu anaerobi au hemoculturi negative deoarece nu au bacteriemie
Culturi din lichidul pulmonar
Aspirat trantraheal
Aspirat bronsic protejat prin bronhoscopie
Bronhoscopie indicata pacientilor la care a esuat tratamentul sau la care exista manifestari clinice atipice. O atentie deosebita trebuie avuta pentru neoplasmul excavat, tumora endobronsica obstructiva sau corpi straini.

Tratamentul cuprinde: antibioterapie adecvata, drenajul empiemului asociat, fizioterapie cu drenaj adecvat.
Abcesul pulmonar datorat anaerobilor:
• penicilina G 10-20 milioane unit in piv
• clindamycin activa pe anaerobii rezistenti la PG (20-30%); 600mg la 6-8h I-v si apoi p-o 300 mgx4/zi
• penicilina G + metronidazol 2g/zi
Dupa ameliorarea clinica se poate trece la tratament p-o cu penicilina G, ampicilina, amoxiciclina- clavulanat 500-750mgx3-4/zi
Tratamentul componentei aerobe a abcesului mai ales la pacientii care nu raspund la clindamycin:
• peniciline antistafilococice oxacilin nafcilin sunt inferioare; cefalosporine (cu exceptia ceftazidime) sunt aproximativ exchivalente penicilinelor.
• Imipenem + beta-lactam-inhibitor beta-lactamaza sunt universal active pe anaerobi
Abcesul pulmonar cu Stafilococ auriu: peniciline rezistente la penicilinaza:
• Cefalosporine generatia I (G1)
• Vancomycin
• Clindamycin
Abcesul cu streptococ beta-hemolitic grup A: penicilina G
Abcesul cu bacili G(-): aminoglicozid + penicilina cu spectru extins (ticarcilin aPs aeruginosi, cefalosporina pentru enterobacteriaceae)
Abcesul cu Nocardia -; sulfonamide

Raspuns la tratament = ameliorarea subiectiva cu scaderea febrei in 3-7 zile; febra dispare in 7 14 zile, daca sputa a avut m iros putrid acesta dispare in 3-10 zile.
Raspuns intarziat apare daca:
• Exista cavitate mare
• Pacientul are status precar
• Exista obstructia bronhiei de drenaj
• Antibiticele au fost gresit selectate
• Diagnosticul este eronat
• Febra medicament
• Exista empiem care necesita drenaj
• Abcesul care trebuie drenat prin fizioterapie, bronhoscopic, chirurgical
Raspunsul radiologic este tardiv, in prima saptamana adesea exista extinderea infiltrat si cresterea cavitatii sau formarea unei noi cavitati. Evaluarea radiopgrafica se face la 2-3 saptamani; rezolutia poate dura luni
Indicatiile tratamentului chirurgical:
• Hemoragie necontrolata, sau severa
• Neoplasm
• Obstructie bronsica
• Abcesul pulmonar rezistent la tratament
Prognosticul:
• In era preantibiotica 33% din pacienti decedau si alti 33% dezvoltau o boala debilitanta cu bronsiectazii, pneumonie recurenta, empiem cronic, pioscleroza
• Dupa antibioterapie:5-10% din abcesele pulmonare decedeaza
Semne de rau prognostic:
• Cavitate mare cu diametrul >6 cm
• Prezentare intarziata, > 6 saptamani, la medic
• Pneumonia necrozanta
• Abcesul pulmonar la varstnici, persoane debilitate, imunodeprimati
• Abcesul asociat cu obstructie bronsica
• Abcesul cu aerobi (S aureus) si cu bacili G (-).

Abcesul pulmonar

Este definit ca o colectie necrozanta supurativa localizata, netuberculoasa, colectata in una sau mai multe cavitati neoformate, cu diametrul peste 2 cm, in plin parenchimul pulmonar.
Sunt excluse:
- alveolitele infectioase care reprezinta microabcese pur histologice

supuratii

- gangrenele pulmonare care sunt necroze setice si nu

Abcesul pulmonar a fost izolat pentru prima data de Laennec si apoi de Grisolle si Trousseau
Formarea abceselor se datoreaza mai multor procese:
- respiratorii si
- sistemice
Majoritatea abceselor sunt: primare, adica rezulta din necroza unui proces parenchimatos existent, de obicei o pneumonie infectioasa. Dintre cauzele de pneumonii necrozante, care daca sunt progresive, pot deveni un abces pumonar, infectiile si neoplasmele sunt cele mai frecvent identificate. Cand un abces complica emboli septici vasculari (ex. endocardita cordului drept), embolii bronsici (ex.corpi straini aspirati) sau ruperea unui abces extrapulmonar in plamani
(ex.empiemul) sunt denumite abcese secundare.
Agentii infectiosi responsabili de formarea abceselor: bacili aerobi, fungi, paraziti si mycobacterii. Cu toate acestea, anaerobii sunt germenii care conduc cel mai frecvent la abces pulmonar.
Dintre cauzele neoplazice, carcinomul scuamos bronsic este cel mai frecvent neoplasm pulmonar asociat cu formarea abcesului. Cancerul este incriminat in 8-18% din abcesele pumonare aparuteb la orice varsta, iar la pacientii cu varsta peste 45 ani la 30%.
Incidenta abcesului pulmonar a scazut in era postantibioticelor datorita ameliorarii regimurilor terapeutice pentru pneumonie. In ultimii 10 ani incidenta abcesului pumonar a scazut de 10 ori, iar mortalitatea a scazut la 5-10%.
Majoritatea abceselor sunt produse de agenti infectiosi: bacterii, fungi, paraziti si mycobacterii, dar la majoritatea cazurior exista flora bacteriana mixta care incude anaerobii la peste 90% . Bacili aerobi sunt prezenti la peste 50% din pacienti, dar coexista cu anaerobi la majoritatea cazurior. Patogeneza este o combinare dintre materialul infectios orogingival la o persoana care are predispozitie pentru aspirarea acestui material in plamani pe care nu-l poate indeparta adecvat.

Primul factor patogenic, aspirarea, este mai evidenta la persoanele care au aterata constienta sau au disfunctie orofaringiana si esofagiana: alcoolici, comitialitatea, suradoze de droguri recreationale, varsaturi incoercibie, bolnavii neurologici: AVC, myastenia gravis, scleroza laterala amiotrofica, sindrom pseudobulbar.
Materialul aspirat trebuie sa contina o concentratie mare de bacterii potential patogene. Aspirarea continutului gastric nu poate conduce totdeauna la infectie, in special daca aspiratul este numai acid cand apare numai o pneumonie chimica. Materialul orogingival contine deseori un inocul bacterian mare si poate conduce la abcese pulmonare, in special daca inoculul este sporit de o proasta dentitie sau de boala gingivala. Aproximativ 73% din pacientii cu abces pumonar au cel putin un factor predispozant pentru aspirare si multi au boala gingivala numai dupa atenta evaluare a dintilor. Nu toti pacientii cu factori de risc dezvolta abces si alti factori ca boli comorbide si alterarea mecanismeor de aparare pot juca rol important in dezvoltarea abcesului pulmonar.
Aparitia unui abces pulmonar are loc in 7-14 zie de la aspirarea materialului infectios orogingival in bronsiole terminale. Cand este aspirat in cantitati mari, o singura specie de anaerobi sau o combinatie de multipli germeni, poate produce o pneumonie necrozanta, care daca este progresiva, poate deveni un abces pumonar.
Localizarea abcesului este determinata de gravitate si pozitia corpului in momentul aspiratiei. Deoarece majoritatea pacientilor aspira in ortostatism sau in clinostatism, un abces pulmonar este tipic localizat in segmentele bazale ale lobilor inferiori, sau segmentele posterioare ale lobilor superiori. Tinand cont de aceste principii patogenice, devine clar ca un abces care se naste la un pacient edentat (fara anaerobi orali), sau este localizat in alte segmente decat cele dependente de gravitatie, ridica suspiciunea pentru alt proces patogen, care incrimineaza fie o infectie non-anaerobica, fie o leziune obstruanta endobronsica.
Aproximativ 90% din abcesele pulmonare sunt asociate cu bacterii anaerobe ca patogeni primari sau in combinatie cu agenti bacterieni aerobi. Aceasta observatie se poate explica prin faptul ca anaerobii produc frecvent infectie necrozanta, dar alti germeni care pot produce abces pulmonar sunt: S. aureus, E.coli, K.pneumoniae, P.aeruginosa si alti bacili Gram negativi;
S. pyogenes, P. pseudomalei(Meliodosis), H.infuenzae (tip b), P.pneumophila, Actinomyces sp. si rar pneumococ. Dintre paraziti: P.westermani, E. histolytica, fungi si mycobacterii.
In infectiile cu anaerobi, numarul mediu de germeni izolati este de 3.
Cele mai multe abcese pulmonare sunt infectii polimicrobiene incriminand strict numai anaerobi, fie o combinatie intre aerobi si anaerobi. Numai 10% din AP sunt produse numai de aerobi, fara incriminarea anaerobilor.
Anaerobii incriminati si-au schimbat de-a lungul anilor numai taxonomia: Peptostreptococcus species (anaerobi coci gram negativi), F. nucleatum, F. necrophorum, Porphyromonas species
(fost genul Bacteroides) si P melaninogenicus ( fost clasificat in genul Bacteroides).
Clasificarea abceselor pumonare in acute si cronice este cea mai utila din punct de vedere clinic, desi nu este absoluta, dar ajuta medicul pentru evaluarea diagnostica -; bronhoscopia.
AP acut este definit ca aparand la pacientul care prezinta simptome de cel putin 2 sapatamani si la care este mai putin probabil sa prezinte un proces neoplazic subiacent si este mai probabil sa prezinte infectie produsa de bacterii aerobe virulente ca: S aureus sau K pneumoniae.
AP cronic este definit la pacientul care are simptome de peste 4-6 saptamani la care exista fie un cancer subiacent, fie infectie cu germeni mai putin virulenti, anaerobi. Poate exista suprapunere in aceasta clasificare, care nu ia in considerare factorii de aparare sau comorbiditatile serioase.

SEMNE SI SIMPTOME (sensibile dar cu specificitate mica)
Majoritatea pacientilor cu AP au debut insidios, simptomele datand de cel putin 2 saptamani: tuse, sputa fetida care se stratifica cand este colectata, hemoptizie (25%), febra, frisoane, transpiratii nocturne, anorexie, durere toracica pleuretica (60%), scadere ponderala (7-10 Kg) si hippocratism digital.
SEMNE FIZICE:
- Sputa cu miros fetid, sau sputa putrida este un semn foarte specific, patognomonic pentru infectia cu anaerobi, desi este gasita la 50-60% din pacienti
- febra (la 60-90%; cu maxima medie de 39-39,5 ),
- alterarea senzoriului,
- igiena dentara precara, - hippocratism (20%) LABORATOR:
- Accelerarea VSH,
- anemie de inflamatie cronica,
- leucocitoza.
- Hemoculturile si alte studii bacteriologice sunt necesare in cazul abceselor pulmonare produse de germeni aerobi, fungi, mycobacterii.
- Examenul sputei este util numai in cazurile produse de infectii cu aerobi deoarece sputa se poate contamina cu flora orofaringiana cu anaerobi in timpul expectorarii si observarea acestor germeni nu este specifica.
- Aspiratul transtraheal si aspiratul bronsic pe bronhoscop sunt rareori utilizate deoarece majoritatea pacientilor este tratata empiric cu antibiotice si nu este justificata folosirea metodelor invazive. Daca pacientul nu are simptomatologie tipica sau nu raspunde la terapie se recomanda metodele invazive mai ales pentru cautarea unei leziuni obstructive endobronsice.
- Daca abcesul este asociat cu empiem, asa cum se intalneste la 30% din cazuri, culturile din lichidul de empiem aduc date bacteriologice foarte utile.
Examenul radiologic. Desi unele date din anamneza sugereaza prezenta abcesului pulmonar, radiografia pulmonara este necesara pentru definirea leziunii cavitare pulmonare. Tipic, radiografia pulmonara evidentiaza o leziune cavitara solitara cu diametrul de 4 cm cu nivel hidroaeric. Marimea cavitatii ajuta la diferentierea abceselor pulmonare neoplazice de cele benigne, dar mai ales cantitatea inflamatiei din jurul abcesului -; AP neoplazice au mai putin infiltrat in jur.
Radiologic este dificil de diferentiat empiemul si abcesul. Empiemul este o infectie purulenta limitata la spatiul pleural, chiar daca se poate dezvolta ca o complicatie si chiar are drept cauza abcesul pulmonar. In ambele situatii pot fi prezente nivele hidroaerice, dar in AP este prezent intraparenchimatos in timp ce in empiem este extraparenchimatos si sugereaza prezenta unei fistule bronho-pleurale. Cand radiografia nu poate diferentia cele 2 situatii, CT scan toracic este indicata: AP apare de obicei ca o cavitate cu pereti grosi neregulati fara compresia plamanului, iar in emiem are pereti subtiri cu compresia plamanului ipsilateral. In cazul empiemului cu fistula bronhopleurala, diferentierea cu AP este dificila radiografic, aspectul fiind similar, dar extensia nivelului hidroaeric catre peretele toracic, extensia nivelului hidroaeric catre scizuri pot ajuta in sustinerea diagnosticului de empiem pleural.
In cazul AP care nu comunica cu o bronhie, aspectul radiologic nu este de cavitate cu nivel hidroaeric si deseori conduce la diagnostic gresit deoarece nu se vizualizeaza caracterele abcesului ci opacitate focala imprecis delimitata cu aspect “ground glass”. In fata acestui aspect radiologic si a anamnezei, diagnosticul diferential cuprinde alte infectii pulmonare ca: pneumonia bacteriana post-obstructiva, nocardioza, pneumonia fungica, tuberculoza si actinomicoza. In plus o varietate de procese pulmonare neinfectioase pot fi confundate cu abcesul pulmonar neexcavat:
- bronsiolita obstruanta cu pneumonie organizata,
- pneumonita de iradiere,
- pneumonia eozinofilica si
- aspergiloza bronhopulmonara alergica.
Cand AP se prezinta in aceasta maniera se indica bronhoscopia si/sau biopsia pulmonara. Cand radiografia pulmonara evidentiaza leziuni cavitare multiple, se suspecteaza pneumonia necrozanta, mai ales daca debutul este acut si chiar fulminant si secundar unor germeni ca S. aureus sau K. pneumoniae. Prezenta unor leziuni cavitare multiple ridica suspiciunea diseminarii hematogene, ca in endocardita cordului drept. Daca pacientul nu este imunodeprimat, cavitatile multiple sunt rareori datorate unei infectii cu anaerobi, mai curand suspectandu-se aspiratia recurenta sau o infectie cu aerobi virulenti.

Bronhoscopia: poate fi folosita pentru a exclude un neoplasm. Criteriile pentru folosirea bronhoscopiei dupa Sosenko:

- temperatura orala < 37,8 C
- absenta simptomelor sistemice
- absenta factorilor predispozanti pentru aspirare
- leucocitoza < 11.000/mm3
Prezenta a 3 sau mai multora dintre aceste criterii la un bolnav cu AP sugereaza puternic prezenta carcinomului subiacent.
Alti factori care impun evaluare bronhoscopica prompta:
- prezentare clinica atipica (fara leziune cavitara, evolutie fulminanata
- localizare atipica a AP (cele localizate in jumatatea anterioara a plamanilor)
- aparitia abcesului la un pacient edentat
- lipsa raspunsului la antibiotice
- abcesul pulmonar asociat cu adenopatie mediastinala (care se intalneste rar in infectiile pulmonare cu anaerobi)

Factorii de risc pentru aspiratie

• alcoolism
• comitialitatea
• supradozare de droguri
• anestezia generala
• varsaturi incoercibile
• boli neurologice
• accidente cerebrovasculare
• miastenia gravis
• scleroza laterala amiotrofica (ALS)
• afectiuni bulbare

Microbiologia abcesului pulmonar

• Bacterii anaerobe
• Peptostreptococcus species (anaerobic gram negative cocci)
• Fusobacterium nucleatum
• Fusobacterium necrophorum
• Porphyromonas species (anterior faceau parte din genul Bacteriodes)
• Prevotella melaninogenicus (fost classificat in genul Bacteriodes)
• Bacterii aeorbe
• Staphylococcus aureus
• Escherichia coli
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Staphylococcus pyogenes
• Pseudomonas pseudomallei (Meliodosis)
• Haemophilus influenzae (in special tipul b)
• Legionella pneumophila
• Nocardia asteroides
• Actinomyces species
• Pneumococcus (rar)
• Parasiti
• Paragonimus westermani
• Entamoeba histolytica
• Fungi
• Mycobacteria

Diagnosticul diferential radiologic al leziunilor cavitare

• Abces pulmonar infectios cu anaerobi
• Abces pulmonar infectios cu aerobi
• Bula de emfizem infectata
• Chist congenital infectat
• Infarct pulmonar infectat
• Empiemul pleural
• Tuberculoza
• Actinomicoza
• Fungi
• Coccidioidomycosis
• Histoplasmosis
• Blastomycosis
• Aspergillosis
• Cryptococcosis
• Parasiti
• Echinococcoza
• Amebiasa
• Neoplasme
• Carcinomul bronsic
• Cancerul bronsic cu celule scuamoase
• Metastaze ale carcinoamelor
• Colorectal
• Renal
• Limfom
• Boala Hodgkin
• Inflamatii
• Granulomatoza Wegener
• Sarcoidosis

Evolutie
Abcesul pulmonar evolueaza in 2 sau 3 faze:
• Faza pneumonica sau faza de focar inchis
• Vomica
• Faza de supuratie deschisa/certa
In majoritatea cazurilor AP debuteaza ca o pneumonie severa de la inceput; alteori, debutul este mai putin brutal, asemanator pneumopatiei gripale subacute insotit de laringita; numai febra fara alte simptome deschide scena, fara semne de afectare pulmonara
Existenta clinica a AP incepe cu vomica, care in general apare in ziua a-5/6-a si aceasta precocitate aduce un element clinic in favoarea diagnosticului de AP si impotriva unei pleurezii interlobare in care nu este prezenta niciodata vomica in ziua a-5-a de boala.
Vomica in AP poate lua una din cele 3 forme clasice:
• masiva,
• fractionata,
• numulara.
Aparitia brusca a expectoratiei precizata prin anamneza minutioasa ne determina sa luam in considerare vomica numulara.
Clinic trebuie precizat daca expectoratia este fetida sau nu si va fi colectata intr-un vas de sticla pentru a fi cuantificata. Schematic, exista 2 tipuri de supuratii:
• cu puroi franc, verzui, bine legat, fara miros
• cu puroi urat mirositor/fetid cu aspect pio sau necrohemoragic
Analiza puroiului se face inaintea administrarii antibioticelor si inaintea contaminarii secundare.
Examenul citologic al expectoratiei:
• leucocite distruse si
• detritus pulmonar in care este obligatorie cautarea
- fibrelor elastice prin colorare cu orceina si prezenta lor atesta dezintegrarea tesutului pulmonar.
Examenul bacteriologic:
• trebuie sa ne asiguram de absenta bacililor tuberculosi
• analiza germenilor piogeni: aerobi sau anaerobi
• izolarea si identificarea germenilor
• se cauta spirochetele prin metoda Fontana-Tribondeau

Faza de supuratie deschisa:
• febra scade,
• se amelioreaza starea generala si dispneea;
• bolnavul continua sa tuseasca,
• expectoratia va fi semnul esential si necesita sa fie consemnata pe curba febrila deoarece evolutia poate fi evaluata prin confruntarea celor 2 curbe. Poate apare o crestere a febrei cu scaderea cantitatii de sputa si aceasta semnifica retentia purulenta.
Alteori, recrudescenta expectoratiei coincide cu ascensiunea febrila si reprezinta un puseu supurativ fara retentie.
Vomica deschide semnele sindromului cavitar: sindrom cavitar complet cu garguiment, dar cel mai frecvent se intalneste sindrom cavitar “suspendat”

GANGRENELE PULMONARE. Au fost izolate de Bayle si descrise remarcabil de Laennec si apoi de Bucquoy.
Reprezinta o necroza pulmonara septica, rapid mortala produsa de germeni anaerobi speciali, diferiti de anaerobii telurici.
Formele clinice de GP sunt variate, dar unitatea lor se fondeaza pe caracterele anatomopatologice comune:
1. tendinta necrozanta a leziunilor si
2. putriditatea expectoratiei. Forme clasice de GP acuta:
1. pneumonica,
2. bronhopneumonica cu focare multiple, si
3. pleurala.
GP subacute, trenante, fara frontiere precise cu abcesele pulmonare fetide si pe care antibioterapia le-a rarefiat considerabil.
Caracterele comune ale GP:
1. stare generala sever modificata
2. febra crescuta
3. facies teros, pamantiu
4. evolutia spre deces in absenta terapiei adecvate si administrate precoce.
5. Radiologic: imaginea unei pneumonii cu multiple excavari sau fara excavare si insotita de revarsat pleural.
Diagnosticul se bazeaza pe fetiditatea:
• halenei
• expectoratiei, sau
• lichidului pleural, care se datoreaza prezentei germenilor anaerobi distincti de anaerobii telurici identificati in abcesele fetide.
Etiologia GP: in mare parte asemanatoare cu cea a AP

• GP prin inhalare:
• GP a vidanjorilor,
• GP secundara cancerelor faringolaringiene infectate sau
• GP secundara sinuzitelor cronice.
• GP grefate pe leziuni pulmonare preexistente -;
• GP secundara bronsiectaziilor -; unii pacienti au expectoratie ce face sa se spuna clar ca exista GP
• GP prin contiguitate:
• cancerul esofagian cu eventuala perforare si
• mediastinitele septice secundare
• otitei cronice fetide, sau
• apendicitei gangrenoase.