Traumatismul obstetrical k1d6dt
= ansamblul de manifestari morbide care apar la fat in cursul travaliului datorita agresiunii mecanice si hipoxice
-travaliul reprezinta perioada trecerii de la viata intrauterina la cea extrauterina si include dilatarea si expulzia
-la primipare dilatarea dureaza 10-14 ore si expulzia 1-2 ore
-la multipare dilatarea dureaza 4-6 ore si expulzia 30 minute
-exista o corelatie stransa intre traumatismul obstetrical si starea fatului antenatala,care fragilizeaza SN si imprima particularitati ale tabloului clinic si ale prognosticului
-varsta gestationala normala este de 36-40 saptamani;sub 36 saptamani copilul este considerat prematur
-varsta gestationala imprima particularitati anatomo-functionale fatului:
• asupra nou-nascutului la termen actioneaza factorii mecanici ce determina hemoragie subdurala si parenchimatoasa
• asupra nou-nascutului prematur actioneaza factorii chimici (ischemia) cu hemoragie subarahnoidiana si/sau ventriculara
-etiopatogenie:
1) factori favorizanti a) modificarea reactivitatii fatului
-prematuritate
-postmaturitate
-dismaturitate
-patologie intrauterina b) perturbari ale travaliului
-prezentatie distocica,pelvina
-manevre obstetricale laborioase
-cezariana
-primiparitate c) particularitati ale nou-nascutului prematur
-fragilitate vasculara ?
-LCR in cantitate scazuta
-distanta scazuta intre calota si creier
2) factori determinanti
-traumatisme mecanice: a) presiune->in momentul nasterii exista factori de presiune endogeni (bazinul si perineul) si exogeni (forceps,vacuum extractor)
-mecanismul este:
• direct->fracturi osoase,rupturi meninge,distrugeri parenchimatoase
• indirect->? presiunea intracraniana + staza->hemoragii prin rupturi vasculare b) tractiune->fracturi osoase,deplasari de corpi vertebrali,elongatii si smulgeri de radacini nervoase c) decompresiune->se produce in cazul nasterilor precipitate cand se produc hemoragiile meningo-cerebrale (esp.la prematuri)
-traumatisme chimice->asfixia determina ischemie cu afectarea neuronilor si a capilarelor a) afectarea neuronilor
-ischemia cerebrala determina metabolism anaerob cu ? cantitatii de ATP care determina ? activitatii ATP-azei Na-K dependenta->Na si Cl patrund in celula si prin hiperosmolaritate determina edem cerebral care va duce la moartea celulei nervoase
-restabilirea fluxului sanguin va determina ? locala a cantitatii de glucoza cu hiperproductie de acid lactic si ? pH-ului care de asemenea pot produce edem cerebral cu lezarea neuronilor
-efecte citotoxice au si patrunderea Ca in celule cu eliberarea de neurotransmitatori excitatori (glutamat) care interactioneaza cu oxidul nitric,activitatea proteinkinazelor si a fosforilazelor (determina eliberarea AGL si a agentilor vasoactivi) b) afectarea capilarelor->asfixia determina ? permeabilitatii capilarului cu aparitia microhemoragiilor cerebrale -tipuri de leziuni: a) la nivelul extremitatii cefalice
1) leziuni extracerebrale
• leziuni de parti moi->bosa sero-sanguinolenta,cefalhematomul,hematomul subcutanat cranian
• leziuni de parti osoase->fracturi ale cutiei craniene
2) leziuni intracerebrale->hemoragia intracraniana,encefalopatia hipoxic-ischemica perinatala b) la nivelul maduvei osoase si al coloanei vertebrale c) la nivelul nervilor periferici,al plexurilor si al radacinilor nervoase
Traumatismele extremitatii cefalice a) leziuni de parti moi
-determinate de factori mecanici
-sunt posibile si alte leziuni subiacente
1) bosa sero-sanguina
-infiltrat edematos sau sanguin al pielii si tesutului celular subcutanat
-apare la nivelul partii prezentate (frontal,vertex)
-tumefiere pastoasa de intindere variabila care nu respecta suturile
-se resoarbe spontan in cateva zile si nu necesita tratament
2) cefalhematomul
-revarsat sanguin subperiostal esp.parietal si occipital
-deformarea craniului este net delimitata de suturi
-la 14 zile->inel periferic dur si centru depresibil
-evolutia este limitata si se resoarbe spontan in 2-3 luni
-rar apare calcifierea
-se poate asocia cu fisuri ale oaselor craniene si revarsate sanguine intracraniene ce sunt acompaniate de semne neurologice
-nu se abordeaza chirurgical
3) hematomul subcutanat cranian
-revarsat sanguin subaponevrotic care cuprinde toata regiunea pericraniana cu ? dimensiunii acestuia
-este insotit de anemie severa si hiperbilirubinemie
-produs prin factori mecanici si tulburari de coagulare
-tratamentul este profilactic cu vitamina K
-se resoarbe spontan in 7 zile b) leziuni osoase
1) fracturi liniare->se asociaza rar cu patologie intracraniana si astfel nu se face tratament
2) fracturi in minge de ping-pong->cu depresiune
-apar mai ales la oasele parietale si se pot percepe prin palpare
-determina compresiuni cerebrale->necesita corectie chirurgicala
-evolutie->corectare spontana
-redresare cu ajutorul aspiratiei cu pompa de lapte
3) fracturi cominutive
-prezinta eschile osoase
-asociaza leziuni meningo-cerebrale grave
-impun tratament neurochirurgical c) hemoragii intracraniene
1) hemoragia subdurala
-determinata de factori mecanici->compresiunea capului
-se produce o tractiune tentoriala care determina ruperea unor vase mari
-sangerarea poate fi la nivelul fosei posterioare subtentorial cu hemoragie subdurala de fosa posterioara sau supratentorial cu hematom subdural supratentorial
• hemoragia subdurala de fosa posterioara
-daca debutul este acut->tablou clinic mai grav :
-sangerare masiva
-afectarea trunchiului cerebral:
-alterarea constientei cu somnolenta si coma
-rigiditate de decerebrare cu opistotonus
-tulburari oculare->devieri conjugate,miscari pendulare,midriaza fixa (peste 4 mm)
-tulburari vegetative->apnee,bradicardie
-daca debutul este mai putin acut (dupa 24 ore)->mici tulburari respiratorii;bombarea fontanelei anterioare,iritabilitate,somnolenta
-diagnosticul->punctie subdurala la nivelul unghiului extern al fontanelei mari
-CT/RMN
-echografie
-tratament->chirurgical;risc de hidrocefalie
• hematomul subdural supratentorial->evolutie mai putin dramatica->ziua 2-3
-simptomatologie clinica minora
-in formele clasice->hemipareza,hemiconvulsii,pareza de nerv III (midriaza areactiva)
2) hemoragia intracerebeloasa
-determinata de factorul hipoxic-ischemic
-debut in ziua 2
-se asociaza frecvent cu hemoragia intraventriculara sau poate fi primitiva
-clinic->apnee,bradicardie,? Ht,risc de hidrocefalie
-tratament->conservativ sau chirurgical
3) hemoragia intraparenchimatoasa
-determinata de factorul traumatic mecanic
-clinic->hemipareza,hemiconvulsii,midriaza
-risc de HTIC
-simptomatologia apare in ziua a 2-a cu sdr.de focar
-tratament->conservativ sau chirurgical
4) hemoragia peri- si intraventriculara
-apare esp.la prematuri
-localizarea este in matricea germinativa subependimara
-etiopatogenie:
• hemoragia periventriculara->plansul si alimentatia insotite de ischemie si hipoxie determina ? TA care in conditia unei slabe autoreglari a circulatiei cerebrale determina congestie venoasa cu ruperea capilarelor
• hemoragia intraventriculara->ruptura ependimului care duce la dilatarea ventriculului datorita sangelui acumulat cu arahnoidita adeziva posthemoragica si hidrocefalie si care duce la invadarea parenchimului cu sange si leucomalacie periventriculara (boala Little)
-clinic:
• forma grava
-debut acut
-modificarea starii de constienta
-semne de trunchi cerebral (vezi hemoragia subdurala)
• forma usoara
-debut treptat
-agitatie si iritabilitate sau somnolenta
-tulburari vegetative cu aritmie respiratorie
-hipo/hipertonie
-ameliorare in cateva zile
-paraclinic:
-examenul LCR
-echografie transfrontanelara
-CT
-prognostic:
-uneori este grav cu deces in formele severe
-copii care supravietuiesc->hidrocefalie,paralizie cerebrala,tulburari de dezvoltare
-tratamentul->nespecific:
-controlul TA
-? edemului cerebral cu manitol si cortizon
-tratamentul chirurgical al hidrocefaliei (sunt ventriculo-peritoneal)
-corectarea acidozei cu bicarbonat
-ventilatie corecta cu oxigen
-tratamentul convulsiilor cu fenobarbital
5) hemoragia subarahnoidiana
-predomina la prematur
-determinata de factori hipoxici sau mecanici (forceps)
-este provocata de ruperea vaselor din spatiul subarahnoidian
-clinic:
-poate ramane nediagnosticata clinic
-in formele severe evolutia poate sa fie grava:
-bombarea fontanelei
-redoarea cefei
-iritabilitate/somnolenta
-crize de apnee,crize de convulsii,crize de hipertonie
-paraclinic->la punctie apare lichid hemoragic sau xantocrom
-tratamentul->la fel cu formele anterioare d) encefalopatia hipoxic-ischemica perinatala (EHIP)
-este un sdr.neuro-vascular ce reprezinta cea mai frecventa patologie perinatala
-determina mortalitate perinatala si sechele variate->paralizii cerebrale variate,retard psihic,epilepsie
-etiopatogeneza:
-asfixia prin hipoxie si hipercapnie determina hipoxemie si ischemie cu privare de oxigen
-ischemia poate fi:
-acuta->deces prin colaps vascular
-partiala prelungita->necroza cerebrala difuza in cortex si in nucleii bazali
-topografie:
• la prematuri
-apar arii necrotice in substanta alba periventriculara cu leucomalacie periventriculara
-acest lucru se explica prin faptul ca in aceasta zona exista o circulatie de tip fetal
-prin afectarea fascicului piramidal apare o plegie spastica Little
• la nou-nascutul matur
-prezinta o vascularizatie cerebrala de tip adult
-se produce o necroza neuronala selectiva la diferite nivele->cortex,talamus,ganglioni bazali,trunchiul cerebral
-clinic->tetraplegie spastica,cu sau fara ataxie,retard mintal,epilepsie
1) status demielinatus si status marmoratus->in ganglionii bazali se produce necroza neuronala cu reactie gliotica si hipermielinizare (aspect marmorat);corelate cu diskinezii extrapiramidale si retard psihic mediu (50% din cazuri)
2) leziuni cerebrale parasagitale->arii necrotice si infarcte cerebrale parasagitale,de convexitate
-sechele->paralizie spastica,tulburari vizuale si auditive,tulburari de invatare
3) necroze cerebrale ischemice focale sau multifocale
-duc la infarcte cerebrale cu necroze si cavitatie->porencefalii,chiste porencefalice,hidran-encefalie,encefalomalacie multichistica
-sechele->paralizii cerebrale spastice,tulburari vizuale si auditive
-retard mental,epilepsie
-clinic:
1) forma usoara
-simptomatologia apare in primele 24 ore dupa care se amelioreaza
-tremor
-iritabilitate
-hiperexcitabilitate
-tonus muscular normal
-ROT accentuate,vii
-clonusul piciorului
-constienta nemodificata
-evolutie favorabila

2) forma medie
-apare in primele 24 ore
-tabloul critic se mentine 24-48 ore dupa care se amelioreaza sau se agraveaza
-somnolenta
-lentoare
-tremor la trezire
-tonus bazal scazut dar ? la stimulare
-ROT diminuate
-miscari spontane scazute proximal
-leziunea este predominant parasagitala
3) forma severa
-simptomatologia este franca de la nastere
-somnolenta pana la coma
-convulsii
-opistotonus
-hipotonie generalizata
-ROT absente
-supt si deglutitie absente
-persista reflexele oculo-vestibulare (reactia ochilor de papusa)
-evolutia este spre deces sau sechele
-particularitati ale tabloului clinic
-nou-nascut->convulsii focale timp de ore in ischemia focala emisferica
-fara tablou neurologic si fara modificarea constientei
-prematur->suferinta neurologica mascata de suferinta altor organe (cord)
-tratamentul este nespecific:
-? aportului lichidian cu 10% datorita existentei edemului cerebral
-depletive->manitol 10%,20% (4*0.25 g/kgc/zi timp de 2 zile)
-aport energetic corespunzator
-combaterea tulburarilor metabolice->in caz de acidoza se administreaza bicarbonat (corectie treptata)
-cortizon
-oxigen
-fenobarbital 15-25 mg/kgc in prima zi si 2.5-4 mg/kcg/zi in zilele urmatoare
Traumatismele vertebro-medulare
-etiologie:
-factori determinanti->factori mecanici/hipoxici
-factori favorizanti->nastere distocica,prematuri
-clasificare:
• leziuni ale coloanei->fracturi,luxatii
• leziuni ale maduvei
-hemoragie
-mielomalacie
-glioza
-cavitatie
-rupturi de fibre lungi medulare
-smulgere de radacini
-clinic:
-semne de transsectiune medulara
-semne de hemisectiune medulara
-paralizie de plex brahial
-leziuni bulbare
-paralizii cerebrale
-diagnostic->mielografie,CT,RMN
-tratament:
-profilaxia este singura eficace (depistarea unei anomalii intrauterine impune efectuarea cezarienei)
-chirurgical
-recuperator (conservativ)
Paralizia de plex brahial
-etiopatogeneza:
-mame de peste 35 ani ,cu diabet zaharat si preeclampsie
-mame care au in familie copii cu paralizie de plex brahial
-feti macrosomi
-primipare
-nastere in prezentatie pelvina
-manevre obstetricale laborioase->tractiune umar-brat,flexie crescuta a capului pe lateral
-anatomopatologie:
-hemoragie si edem al radacinilor
-ruperea radacinilor prin smulgere care determina lezarea substantei cenusii medulare
-localizare->unilateral (esp.dreapta)/bilateral
-clasificare:
1) forma superioara (C5-C6) (Duchenne-Erb)
-sunt afectati muschii biceps,deltoid,supra si subspinos,brahial anterior si lung supinator
-se poate asocia cu fracturi de clavicula sau humerus
-clinic:
-postura caracteristica->coborarea umarului de partea afectata,brat lipit de torace,antebrat extins pe brat si hiperpronat,mana deviata cubital
-motilitatea scazuta proximal
-reflexul Morro absent
-grassping palmar (+)
-semnul fularului (+)
-hipotonie (explica semnul fularului)
-ROT->absenta reflexului bicipital,absenta reflexului stilo-radial
-tulburari de sensibilitate
-tulburari trofice->umar in epolet
- + / - paralizie de nerv frenic (C4)
2) forma inferioara (C8-D1) (Dejerine-Klumpke)
-sunt afectati muschii flexori mici ai mainii si ai degetelor iar extensorii sunt indemni
-clinic:
-postura de grifa palmara
-reflexul Morro prezent
-grassping palmar (-)
-semnul fularului absent
-tulburari de sensibilitate in teritoriul cubital
-ROT normale
-tulburari trofice (eminentele tenara si hipotenara)
- + / - sdr.Claude Bernard-Horner (enoftalmie,mioza,ptoza palpebrala) (D1)
3) forma totala (C5-D1)
-sunt afectati total sau partial toti muschii bratului,antebratului si mainii
-clinic:
-postura->semiflexia mainii + pronatie
-semnul Morro absent
-grassping palmar (-)
-absenta tuturor ROT
-tulburari trofice (oprire in dezvoltare,atrofie)
- + / - afectare de frenic si sdr.Claude Bernard-Horner
-tratament:
-obiective->corectarea posturilor anormale,evitarea atrofiilor si a anchilozelor,redresarea motilitatii deficitare
-tratamentul ortopedic in caz de fracturi
-vitamina B
-imobilizare in pozitie de functionare maxima (prosop in axila,atela gipsata)
-kinetoterapie
-ionizari pe plex,masaje electrice
-dupa 6 luni se poate face tratamentul chirurgical->neuroliza,anastomoza,grefa
-evolutia formei superioare->remisie in 2-6 luni (90%)
-imbunatatire pana in perioada scolara
-pot persista contracturi si sincinezii si tulburari trofice
Paralizia faciala
-etiologie->compresia trunchiului nervului facial la nivelul gaurii stilomastoidiene prin:
-proeminentele pelvisului matern
-acromion fetal
-lingura forcepsului
-manevre obstetricale
-clinic:
-asimetrie faciala
-nu este intotdeauna evidenta de la nastere
-asimetria faciala statica poate fi aparent absenta:
-lagoftalmie in somn
-clipit asimetric
-tumefactia fetei->hipotonie
-asimetrie dinamica (plans)
-stergerea santului nazogenian,devierea comisurii bucale
-suptul nu este afectat
-evolutia->vindecare prin rezolutie spontana in cateva saptamani
-tratament:
-protectia conjunctivei (lubrefiere cu ser fiziologic)
-vitamina B
-masaj
-kinetoterapie si fizioterapie
-dupa 6 luni se poate aborda chirurgical