Microcirculatia are ca scop asigurarea nutrtiei tisulare . Schimburile dintre capilare si tesuturi se fac prin : y7o5os
- filtrare - datorata confruntarii dintre fortele profiltrante si fortele resorbante .
- difuziune ,
- aluvionare ( solvent-drag ) = antrenarea solutiilor ; fortele hidrostatice si fortele osmotice determina circulatia apei intr-un anumit sens , aceste forte determinand si circulatia substantelor nutritive .
- mecanisme active : filtrarea la nivelul capilarelor
1. Filtrarea
Este datorata confruntarii dintre fortele profiltrante si fortele resorbante . Fortele profiltrante scad progresiv spre mijlocul capilarului , iar fortele resorbante cresc progresiv de la mijlocul capilarului la capatul venos .
Exista un punct in care suma algebrica a celor 2 forte se egaleaza .
Fortele profiltrante sunt
- presiunea hidrostatica capilara : PHc
- forta tisulara de sorbtie a apei : F
- presiunea coloid osmotica tisulara: -t
Fortele resorbante sunt :
- presiunea coloid osmotica din capilar : -c
- presiunea hidrostatica tisulara : PHt
PHc + -t = -c + PHt
Aceasta egalitate este valabila numai la punctul izosfinic ( la mijlocul capilarului ) .
Valorile fortelor sunt :
PHc = 24 - 25 mmHg , -t = 4 mosmoli / l , -c = 25 mosmoli /l , PHt = 3 mmHg
Prin metoda de masurare s-au introdus erori . De exemplu : prin metoda izovolumetrica presiunea capilara medie este determinata la distanta de capilar , la nivelul unor artere sau vene .
Adevaratele valori au fost deduse teoretic de Guyton .
Folosind aceasta tehnica s-au obtinut urmatoarele valori : PHc = 17 mmHg , -c = 28 mosm / l , -t = 4 msom/ l , PHt = - 7 mmHg .
Prin inteparea capilarului se produc modificari hemodinamice si din aceasta cauza primele valori enumerate nu sunt valabile .
Presiunea tisulara capilara este 2-4 mmHg mai mica decat presiunea atmosferica normala . Din aceasta cauza pielea sta lipita de schelet si nu este umflata . Pielea sta lipita de corp datorita vacuumului interstitial .
Cei ce fac edem castiga in greutate cu o saptamana inainte de aparitia edemului clinic .
Edem = cresterea progersiva a presiunii hidrostatice tisulare . Edemul clinic apare cand PHt devine egala cu presiunea atmosferica sau mai mare .
Vidul determina suctiunea la nivelul tesuturilor ( favorizarea nutritiei tisulare ) . In caz de edem , celulele din jurul zonei afectate sufera , aparand modificari de troficitate la nivelul zonei cu edem . Vidul suge dinspre capilare substante nutritive si de la nivel celular suge metaboliti .
Una din cauzele edemului estestaza venoasa . Vidul rezulta din valoarea foarte mica a -t . Cresterea -t peste o anumita valoare anuleaza vidul si duce la edem .
Orice celula sintetizeaza proteine atat pentru sine cat si pentru export - exista o deversare continua de proteine la nivel tisular . -t totusi nu creste datorita capilarelor limfatice ce dreneaza aceasta poluare proteica . Daca se perturba circulatia limfei apare edemul limfatic .
Prin scaderea -c ( forta resorbanta ) se poate produce edem ( edem proteic ) .
Procesul inflamator produce transudat de plasma la nivel tisular producand edem .
In edemele angioneurotice este afectata grav permeabilitatea capilara .
Hipotensivii nu fac edem pentru ca HTA exista doar pina la nivelul arteriolelor .
Vidul interstitial se formeaza datorita :
- drenaj limfatic
- - creste datorita filtrarii apei
- impermeabilitatea capilarului pentru proteine
- buna intoarcere venoasa ce aspira sangele din teritoriul capilarului .
Intoarcerea venoasa este data de :
- suctiunea cordului drept
- aspiratia toracica creste vidul intratoracic ce duce la destinderea venei cave
Orice inspiratie profunda determina o hranire mai buna a tuturor celulelor organismului .
In insuficienta cardiaca dreapta , scade vidul si apar edeme .
Prin filtrare apare un mic dezechilibru :
- debitul de flitrare este de 16 ml apa/min in toate capilarele corpului
- debitul de resorbtie = 14,5-15 ml apa / min
Apare deci o diferenta de 1ml H2O / min care ramane in tesuturi . Acest ml reprezinta de fapt, debitul limfatic .
Schimburile prin filtrare au unn rol important , dar nu reprezinta schimbul cel mai amplu ( acesta fiind difuziunea ) .
Difuziunea
Se realizeaza tot timpul in ambele sensuri . Amploarea acestui mecanism este foarte mare : in timp ce prin difuziune se deplaseaza 16 ml H2O / min . , prin difuziune si osmoza se deplaseaza 250 000 ml / min . Aceasta deplasare este in ambele sensuri - nu apare dezechilibru .
Filtrarea este consecinta fireasca sosirii sangelui la capilare , dar aceasta poate compromite hranirea tisulara . Filtrarea si mecanismele sale asigura eficacitatea difuziunii .
Prin difuziune se deplaseaza solutii ; ca urmare apar gradientele osmotice ce atrag apa ( osmoza ) .

Circulatia venoasa
In sistemul circulator sunt artere cu sange venos si vene cu sange arterial ; deci nu compozitia sangelui da denumirea de artere sau vene .
Proprietatile venelor
- extensibilitatea - de 24 ori mai mare decat arterele
- distensibilitatea - de 8 ori mai mare decat arterele
- complianta - de 24 ori mai mari decat arterele - venele accepta umpleri de sange , fara cresteri semnificative ale presiunii .
- contractilitatea
Aceste proprietati decurg din structura speciala a venelor .
Datorita distensibilitatii si compliantei mari , vv. functioneaza ca rezervoare de sange .
Datorita contractilitatii se produce golirea rezervorului .
Vv din sistemul cav inferior prezinta valvule alr endoteliului ce ajuta la intoarecerea venoasa . Complianta venoasa protejeaza sistemul venos de cresteri mari a presiunii venoase - ajuta intoarcerea sangelui la inima .
Parametrii hemodinamici :
- presiune
- debit
- viteza
- rezistenta la curgere
- tensiunea parietala
Presiunea venosa
Este foarte joasa . Determinarea se face prin punctia unei vene .
In clinostatism , in venele postcapilare P = 10 mmHg , iar la capatul arterial al capilarului P = 0 mmHg .
P venoasa medie este aproximativ 7 mmHg . Presiunea statica = presiunea de umplere = 7 mmHg .
Daca suspendam activitatea pompei cardiace si asteptam cam 30 sec . observam ca presiunea din aorta , a. mici si a. mijlocii , vene se egaleaza , dar nu ajunge la 0 , ci este 7 mmHg peste tot ; aceasta este presiunea statica .
Sangele are presiune de 7 mmHg pentru ca volumul de sange depaseste capacitatea arborelui vascular . Exista un decalaj intre volumul sanguin continut si capacitatea patului vascular .
P statica = P diastolica = P de umplere
Aceasta presiune sta cam 30 min . , dupa care incepe sa scada si poate ajunge la 0 datorita fibrei musculare netede ce se relaxeaza - creste capacitatea patului vascular .
Aorta , arterele , arteriolele se afla sub influenta sistolelor inimii .
Presiunea venoasa medie este data de Vs .
Presiunea venosa centrala = presiunea medie din Ad= 0 mmHg , si este invariabila cu pozitia corpului .

Mecanisme de mentinere a presiunii venoase centrale la 0 mmHg

Presiunile in sistemul venos nu pot scade sub 0 ( pentru ca sub 0 se colabeaza , iar peretii se lipesc) , cu o singura exceptie : venele din duramater . Presiunea venoasa din duramater depinde de pozitia corpului :
- in ortostatism , in sinusul sagital , p = -15 -20 mmHg
- in clinostatism , aceasta presiune creste
- in antiortostatism ( cu capul in jos ) aceasta devine pozitiva
Presiunea venelor de deasupra cordului , in ortostatism , tinde spre 0 - colabarea acestora vene si nu ajunge la valori negative . Aceasta stare nu se mentine indefinit . Colabarea venelor reprezinta un baraj pentru sangele ce vine din capilare . In amonte fata de aceasta zona de colabare creste presiunea , se forteaza barajul si sangele se propaga spre inima , apoi se produce din nou colapsul ( ca un fel de supapa ) .
Feed-back-ul mecanic .
In antiortostatism , Vd se opune cresterii peste 0 mmHg . Vd ia cate un volum de sange pe care-l expulzeaza si scade volumul de sange din vene .
In deficit de pompa dreapta incepe sa creasca presiunea venoasa centrala . Cand presinea venoasa centrala este de + 5 mmHg , atunci presiunea venoasa medie este de + 12 mmHg .
O inima normala , chiar daca creste volumul , mentine presiunea venoasa centrala la 0 mmHg datorita efectului Starling . Mecanismul Starling intervine si in prevenirea scaderii presiunii sub 0 mmHg .
In momentul in care se trece la ortostatism , presiunea venoasa din picior creste usor si dupa 5-10 min. se ajunge la 80 mmHg . Daca persoana incepe sa bata pasul pe loc , presiunea incepe sa scada .

Viteza
Debitul venos este egal cu debitul cardiac ; insa debitul cardiac depinde de debitul venos , de intoarcerea venoasa .
Viteza scade de 1000 de ori la nivelul capilarelor si apoi creste iar .

Rezistenta la curgere
Rezistenta la curgere est ede 1600 dyne dintre care 1400 dyne reprezinta rezistenta sistemului arterial si capilar si 150 - 200 dyne este rezistenta sistemulu venos .
Rezistenta sistemului venos la curgere este de 10 ori mai mica , pentru ca sangele sa se poata intoarce la inima .
Pentru ca sangele sa ajunga la tesuturi , el trebuie sa aiba o presiune . Aceasta presiune se edifica doar pe baza de baraj rezistiv . Barajul rezistiv arteriolar este reglabil , in functie de necesitatile tesuturilor .

Tensiunea parietala
T = P x R
Tensiunea parietala are mare importanta pentru sistemul venos , pentru ca venele au perete subtire , iar rezistenta este mai slaba .
Venele , desi au raza mai mare decat arterele , totusi fiecarei artere ii corespund 2 vene pentru ca tensiunea sa nu fie crescuta si ar putea duce la ruperea peretelui . Presiunea venoasa mare duce la dilatarea venelor .
In ortostatism prelungit , presiunea creste prin efect hidrostatic , rezistenta creste datorita distensibilitatii - tensiunea creste si se poate rupe vena .
La persoanele cu varice , vena se poate rupe ; la aceste persoane , cand se rupe vena , acestea trebuie sa ridice picioarele .

Pulsul venos
Presiunea arteriala este pulsatila . Dincolo de arteriole , pulsul arterial dispare . Dupa ce a disparut pulsul la nivelul capilarelor si al venelor mici , pe masura ce ne apropiem de Ad , pulsul apare din nou .
Pulsul = pulsul presiunii sanguine .
Pulsul venos se poate inregistra la nivelul v. jugulare interne si Ad .
Pe o jugulograma avem :
- unda a reprezinta sistola atriala
- apoi urmeaza o panta - daistola atriala
- unda c - bombarea planseului tricuspidial spre Ad in timpul contractiei izovolumetrice .
- la baza undei c incepe contractia izovolumetrica .
- urmeaza apoi o depresiune mare - revenirea planseului tricuspidian ce realizeaza aspiratia cardiaca sistolica .
- cresterea de presiune datorata relaxarii protodiastolice si izovolumetrice .
- in varful undei V se deschide tricuspida .
- presiunea devine iar negativa si produce aspiratia negativa .
- urmeaza apoi umplerea rapida si umplerea lenta .
In insuficienta de tricuspida avem :
- unda a ramane la fel
- Vd se contracta neizovolumetric si pompeaza si spre Ad , si spre artera pulmonara . Acest fapt apare pe jugulograma ca o unda pozitiva si nu ca o depresiune .

Factorii de care depinde intoarcerea venoasa
1. Intoarcerea venoasa se datoreaza diferentei de presiune dintre capatul atrial si capatul cav . Aceasta diferenta genereaza forta de impingere a sangelui ( vis a tergo ) Sangele curge in corpul nostru datorita diferentei de presiune dintre Vs si Ad ( pentru ca, dupa cum a spus Arhimede , presiunile intermediare nu conteaza ) .
In ortostatism , sangele curge mai prost , deoarece vasele se dilata . In imponderabilitate , nu mai conteaza pozitia corpului . In apa , hemodinamica este mai buna pentru ca presiunea hidrostatica a apei contrabalanseaza presiunea din interiorul venelor si tin peretii venelor , iar sangele urca mai usor spre Ad .
2. Aspiratia cardiaca + efectul pe care-l are inspiratia = vis a fronte ( forta de atragere a sangelui ) .
3. Miscarile diafragmei maseaza v. cava
4. Pulsatiile aretrei din vecinatatea venei .
5. Rolul valvulelor : asigura curgerea sangelui intr-un singur sens .
6. Gravitatia - impiedica intoarcerea venoasa , nu atat prin ea insasi , cat prin distensibilitate .