Pana la mijlocul anilor ’90 studiile privind rolul malnutritiei postnatale in dezvoltarea cognitiva se centra pe ideea “perioadelor critice”. Studiile histopatologice au introdus ideea ca malnutritia protein-energetica (PEM) din timpul perioadei perinatale de crestere rapida a creierului ar cauza perturbari mai semnificative si permanente in structura si functiile creierului. Perioada vulnerabila a fost ulterior extinsa la primii 3 ani, dat fiind faptul ca sinaptogeneza, pruningul dendritic si mielinizarea continua in toata aceasta perioada. Bazat pe aceste consideratii neuroanatomice era logic ca studiile privind PEM efectuate pe copiii intre 6 luni si 3 ani sa demonstreze efecte cognitive semnificative. Dar si deficitul de factori macronutritivi din timpul sarcinii duce la o intarziere in crestere, fenomen numit “intarziere de crestere intrauterina” (IUGR). Un deficit postnatal de factori nutritivi poate aparea in cazul alaptarii copilului doar cu lapte de vaca sau din soia. Unii factori precum nucleotidele si acizii grasi polisaturati nu sunt sintetizati de catre vaca, iar altii precum factorii de crestere sunt sintetizati, dar nu se regasesc in formulele de lapte praf pe baza de soia. d2l14lh
Hipertensiunea materna din timpul sarcinii este responsabila pentru 75% din cazurile de IUGR, dar si infectiile intrauterine si anomaliile cromozomiale. In ultimele doua cazuri, efectele adverse in dezvoltarea neurala asociate cu un volum redus al creierului nu sunt produse de PEM ci de catre patologia respectiva (invazia virala in celulele nervoase). In cazul hipertensiunii materne, aceasta produce modificari ale vaselor de sange ale placentei, care restrictioneaza aportul sangvin si al factorilor nutritivi catre placenta care capata un aspect calcifiat. Cresterea creierului este compromisa mai sever, si cu efect de lunga durata, daca traumele induse de hipertensiune apar in semestrul al doilea al sarcinii. PEM duce la o greutate si lungime mai reduse precum si afectarea tesutului gras la fat si nou-nascut (Georgieff, 2001).
Studiile epidemiologice au demonstrat ca un deficit de crestere a creierului indus de PEM in perioada prenatala afecteaza dezvoltarea ulterioara, de la aspecte nonspecifice (cum ar fi IQ) si pana la cele specifice, precum o viteza de procesare a informatiilor scazuta, slaba performanta la Bender Gestalt, o redusa preferinta pentru stimuli noi in sarcinile de recunoastere vizuala, o redusa abilitate verbala, motivatie scazuta si depresie. Aceste modificari pot fi induse de catre PEM, dar si de alte deficiente la nivelul micronutritional cum ar fi fierul, zincul sau seleniul, sau de catre hipoxia intrauterina cronica. Intarzieri de crestere fetale apar mai ales la copiii femeilor cu status socio-economic scazut care beneficiaza de ingrijire prenatala neadecvata si ale celor care fumeaza (dupa Georgieff, 2001).

Deficitul de fier este, dupa PEM, a doua cea mai studiata cauza a tulburarilor de dezvoltare neurala. Deficitul de fier este larg raspandit, aproximativ 30% din populatia lumii si 11% din copiii din SUA prezentand acest sindrom, datorat in primul rand unei diete sarace in fier combinata (in special in tarile Lumii a III-a) cu hemoragii intestinale. Acest deficit reprezinta cauza cea mai frecventa a anemiei. Dat fiind rolul pe care-l joaca fierul in procesele metabolice celulare este normala investigarea relatiei dintre acest nutrient si dezvoltarea si functionarea sistemului nervos. Exista trei perioade cand copiii sunt expusi in mod special deficitului de fier: perioada fetala/perinatala, primul an de viata (6-18 luni), si dupa menarha. In primele doua perioade creierul se afla intr-o dezvoltare accelerata, ariile ce se dezvolta cel mai rapid considerandu-se a fi cel mai afectate de acest deficit, dat fiind implicarea fierului in ciclurile kinetice de la nivel celular si in mielinizare. Pentru ca creierul nu se dezvolta omogen, deficitul de fier din perioada fetala induce efecte neuroanatomice si comportamentale diferite de deficitul survenit in primul an de viata. Totusi, de cele mai multe ori, el survine intre 6 si 18 luni, datorita lipsei fierului din laptele praf sau din laptele de vaca, la copiii care nu sunt alaptati la sanul mamei. Deficitul de fier produce o scadere drastica a proceselor metabolice dependente de fier la nivelul hipocampului si a proiectiilor sale spre lobul prefrontal.
Studiile realizate pe copii de 6-18 luni au evidentiat o corelatie intre anemie si intarzieri in dezvoltarea motorie si mentala. Dar, in timp ce deficitul motor este mai putin pregnant si este reversibil (in urma terapiei cu fier), cel cognitiv este rezistent la tratament si cu efecte de durata., cum ar fi o reducere de 10-12 puncte la Indexul Dezvoltarii Mentale din Scala Bayley a Dezvoltarii Infantile, probleme de invatare, memorie, memorie de lucru spatiala si atentie. Acest efect de durata indus de anemie are implicatii importante cum ar fi:
1) se pare ca exista un efect regional distinct al fierului asupra creierului aflat in crestere, probabil mediat de diferentele in reglarea transportului regional al fierului sangvin in diferite regiuni, ca dovada a afectarii cognitive mai importante dect cea motorie;
2) deficitul de fier din aceasta perioada a dezvoltarii creierului duce la efecte mai indelungate decat alterarile neurochimice si neurofiziologice, fiind probabil structurale;
3) anumite leziuni cerebrale induse de deficitul nutritiv sunt nemodificabile prin procesele compensatorii sau reparatorii ale creierului, procese numite “plasticitate” (Georgieff, 2001). Deficitul de fier aparut la maturitate, in special al adolescentelor anemice, are efecte reversibile, in urma tratamentului corectandu-se problemele de memorie invatare, dar nu si cele de atentie. Aceasta diferenta intre adolescenti si copiii foarte mici se datoreaza faptului ca la primii creierul este relativ matur si mielinizarea incheiata.

Deficitul de zinc se manifesta in special la nivelul cerebelului, sistemului limbic si cortexului cerebral, structuri bogate in zinc. Efectul deficitului e reprezentat prin reducerea arborizatiei dendritice si a masei cerebrale regionale. La nivel neuropsihologic este afectata performanta la sarcinile dependente de aceste structuri cum ar fi: perceptia vizuala, memoria de lucru cu obiecte, orientarea in spatiu, formarea conceptelor si rationamentele abstracte. Daca nu se intervine cu o dieta corespunzatoare efectele continua si in perioada adulta. Tratamentul cu alimentatie bogata in zinc timp de 10 saptamani aplicat copiilor chiar la varsta de 6-9 ani amelioreaza aceste efecte (Georgieff, 2001).

Exista dovezi incontestabile ca iodul este fundamental pentru o dezvoltare nervoasa normala. Zonele endemice de pe glob in care dieta contine un deficit de iod precum regiuni din China, India, Zair si Iran prezinta un risc ridicat pentru dezvoltarea sindromului cretinismului endemic, care include retard mental, displegie plastica si surdo-mutism. Deficitul de iod moderat conduce la un IQ verbal redus si un scor redus la subtestul Codul B din WISC-R, dar si probleme motorii la testele de timp de reactie. Deficitul minor de iod conduce la abilitati motorii mai reduse dar se pare ca nu are efecte cognitive (Georgieff, 2001).