Intrarea in functiune a mecanismelor de reglare a cordului si vaselor este
declansata de modificarile de presiune din vasele mari si cord. Uneori mobilizarea
acestor mecanisme este consecinta unor modificari umorale.
Variatiile presionale sau de compozitie chimica a sangelui in sectoarele
dotate cu receptori determina tulburarea ritmului descarcarilor de impulsuri aferente
spre centrii bulbari urmata de modificarea tonusului acestor centri si mobilizarea
de mecanisme vegetative, endocrine si umorale care tind sa readuca la normal constantele
tulburate.
In conditii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se gasesc in
cord, 8% se gasesc in circulatia pulmonara, 12% in artere, 5% in
capilare si app. 65% in sectorul venos (in special in venule
si venele mici). Mecanismele de reglare actioneaza modificand dupa necesitati
calibrul arteriolelor si/sau al sectorului venos precum si repartitia sangelui
intre diferite sectoare vasculare mentinand astfel hemodinamica normala
in pofida variatiilor irigatiei sistemice sau locale.
Arteriolele opun cea mai mare rezistenta fluxului sanguin (=vasele rezistentei)
iar modificarile tonusului lor influenteaza debitul sanguin tisular prin modificarea
fluxului capilar. Capilarele nu au celule musculare sau fibre nervoase motorii
in structura peretilor, de aceea modificarile de calibru sunt in cea
mai mare parte pasive fiind determinate de vasodilatatia arteriolelor si de staza
venoasa. Dar volumul cel mai mare de sange este cuprins in sectorul
venos (=vasele capacitatii), de aceea, mentinerea tonusului acestui sector (in
special al venulelor si venelor mici) dotate cu putere de vasomotricitate detine
cea mai mare importanta pentru mentinerea hemodinamicii.
Activitatea cordului si tonusul patului vascular sunt reglate pe cale neurovegetativa
si umorala, sistemul circulator avand o bogata inervatie vegetativa, dar
si de o serie de substante de natura hormonala sau umorala prezente in sange.
Modificarile adaptative cardiovasculare in diferite conditii fiziologice
se realizeaza prin mecanisme complexe de reglare intrinseci si extrinseci.
1.1 Mecanismele intrinseci cardiace
Sunt demonstrate de faptul ca inima scoasa din organism, deci lipsita de influente
exterioare, continua sa se contracte si chiar isi poate adapta in
anumite limite debitul prin modificari adecvate de frecventa si/sau ale volumului
sistolic.
Frecventa cardiaca (ce poate creste cu 10-30% fata de nivelul bazal ) este influentata
prin destinderea pasiva a peretilor atriuului drept.
Volumul cardiac este influentat “in vivo” de trei factori:
1. presarcina (sau gradul de intindere a fibrei miocardice inainte
de inceputul sistolei);
2. contractilitatea miocardului;
3. postsarcina ( sau rezistenta opusa sangelui de catre tonusul vascular).
Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrata experimental pe un preparat
“cord-pulmon” lipsit de inervatie prin intreruperea circulatiei
cerebrale de catre Frank (1895) si Starling (1910) stabilindu-se “legea
inimii” sau legea Frank-Starling. Atat in conditii de intoarcere
venoasa crescuta (presarcina) cat si in conditiile cresterii presiunii
in aorta (postsarcina) forta de contractie a miocardului poate creste
peste valoarea de repaus prin intinderea fibrei musculare, forta fiind
direct proportionala cu gradul de alungire a fibrei (pana la o alungire
maximala, adica 120% fata de conditiile de repaus).
Prin cresterea volumului telediastolic sarcomerele devin usor alungite crescandu-se
astfel numarul situsurilor pentru interactiunea dintre filamentele de actina
si cele de miozina, gradul de intrepatrundere (glisare) crescand
realizandu-se situarea filamentelor intr-o pozitie de interdigitatie
optima pentru contractie. Inima nu arunca in circulatie toata cantitatea
de sange din ventriculul stang unde se acumuleaza o rezerva de sange
(cresterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o intindere
mai accentuata a fibrelor miocardice astfel incat dupa 15-30 secunde
se va stabili un nou echilibru cu expulzarea intregii cantitati de sange
din ventricul.
Mecanisme intrinseci vasculare
Autoreglarea intrinseca locala a vaselor sanguine, in special mici (cu
celule de tip monounitar lipsite de inervatie dar care genereaza la distensia
mecanica potentiale de actiune ce difuzeaza apoi la cele vecine -;celulele
pacemaker) este rezultatul activitatii miogene proprii.
Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei celulelor pacemaker
din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici si sfincterelor precapilare
care prezinta descarcari ce determina cresterea tonusului musculaturi netede
(vasoconstrictie cu modificarea fluxului sanguin) si a rezistentei vasculare
rezultand modificarea presiunii sangelui.
Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre contractia fibrelor
musculaturii netede parietale si dilatatia acestor fibre sub influenta metabolitilor
celulari, a reducerii aportului de O2 , sau a ambilor factori la un loc. Prin
mecanismul distensiei se realizeaza adaptarea continatorului (sistemul vascular)
la continut (volumul sanguin total).
Mecanismele extrinseci de reglare
Reglarea nervoasa -; se realizeaza pe baza unor multiple mecanisme de
feed-back care implica:
Þ receptori
Þ cai aferente
Þ centri de comanda
Þ cai eferente
Þ efectori.
-induse intr-un sistem centripet (senzitiv ) si doua sisteme centrifuge: v cardiomoderator si depresor v cardioaccelerator si presor.
Receptorii sunt prezenti in intreg sistemul cardiovascular dar
au o densitate crescuta si importanta deosebita in special in anumite
zone reflexogene (strategice):
Ø sinocarotidiana
Ø cardioaortica
Ø atriala
Ø a venelor mari ..
- avand rol de traductori ai :- modificarilor presionale = baroreceptori
-modificarile compozitiei biochimice = chemoreceptori.
-de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi
aferenti centrilor cardiovasculari care regleaza activitatea cardiovasculara.
Baroreceptorii
Baroreceptorii sinocarotidieni
Sunt situati deasupra carotidei primitive, pe carotida interna se afla o portiune
dilatata sub forma de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai bine studiati
deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular si perfuzat fara lezarea
inervatiei locale.
Aceste formatiuni receptoare sunt stimulate prin distensia transversala (dilatare)
sau longitudinala (alungite) consecutive variatiilor presiunii arteriale fiind
mai sensibili la presiunea pulsatila (imprimata de sistolele ventriculare) decat
la cea stagnanta. Descarcarile de impulsuri din fiecare unitate baroreceptoare
incep la o anumita presiune (=prag de 60 mmHg) si se intensifica progresiv
pe masura cresterii presiunii pana la un anumit nivel maxim ce nu depaseste
180-200mmHg.
Impulsurile descarcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit ascendent
in nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul Hering
ramura a glosofaringianului ce contine aproximativ 650-700 fibre dintre care
3,5% sunt fibre groase cu diametrul de 3-5 µm si prag de descarcare intre
120- 150 mmHg iar 17,5% sunt fibre subtiri ce deservesc chemoreceptori.
Baroreceptorii aortici
Sunt situati la nivelul crosei aortice la emergenta arterei subclaviculare.
Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justifica implicarea lor
numai la cresterile presionale.
Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit ascendent
prin nervii aortici drept si stang (fibre nemielinizate ce conduc cu viteza
redusa 1-2m/s) sau ale nervului vag.
Cresterile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra bifurcatie
) maresc frecventa impulsurilor pana la un anumit nivel proportional cu
cresterea presiunii, impulsuri care determina atat scaderea debitului
cardiac (scade frecventa si contractilitatea cardiaca) cat si a rezistentei
vasculare (reflex depresor).
Scaderea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune) stimuleaza baroreceptorii
sinocarotidieni si aortici determinand: tahicardie, vasoconstrictie, cresterea
presiunii si a debitului cardiac (reflex presor). Receptorii sinocarotidieni
si aortici asezati la o zona de rascruce a circulatiei, de unde pleaca spre
creier cea mai mare cantitate de sange, reprezinta mecanisme de siguranta
care contrabalanseaza variatiile bruste ale presiunii arteriale sistemice mentinand
astfel o irigatie constanta a creierului ceea ce justifica denumirea de nervi
tamponi data de Wright. Efectele baroreceptorilor sunt de scurta durata datorita
adaptarii rapide (1-2 zile) la nivelul presional, modificare ce face ca acestia
sa participe numai la corectarea rapida a modificarilor presionale.
Baroreceptorii atriali
Sunt situati subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiaca cu cea mai
bogata inervatie. Au densitate mare in atriul drept la nivelul orificiului
de varsare ale venei cave decat in atriul stang (in
jurul jonctiunilor venei pulmonare. Sunt de doua tipuri: q tipul A care descarca in sistola si care ar determina reflexul Bainbridge; q tipul B care descarca in diastola (mai putin sensibili datorita situarii
lor in paralel cu musculatura atriala) si care ar determina inhibitia
secretore de AND (prin aceasta ar controla in permanenta volumul vascular).
Stimularea receptorilor atriului drept prin cresterea intoarcerii venoase
determina cresterea frecventei cardiace desi cercetarile recente privind efectul
tahicardizant (descoperit initial de Bainbridge in 1915) au precizat ca
acesta se datoreaza 20-27% influentelor exercitate de catre distensia atriala
asupra nodulului sinoatrial.
Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sangelui in
vene, atrii si circulatia pulmonara. Stimularea receptorilor atriului stang
determina cresteri importante ale frecventei cardiace si o crestere a fluxului
sanguin renal (prin inhibitori eliberati de ADH) mecanism prin care se micsoreaza
volumul ventricular si intravascular de raspuns la starea de imponderabilitate
(cand sangele, in absenta gravitatiei se deplaseaza din membrul
inferior spre cap si torace).
Baroreceptorii ventriculari
Sunt mai putin numerosi, evidenti subendocardic si subepicardic in ambii
ventriculi, producand efecte depresoare in cazul destinderilor mari
nefiziologice ale ventricului stang.
Baroreceptorii pulmonari
Se gasesc in adventicea trunchiului arterei pulmonare si a ramuri drepte
si stangi ale acesteia. Sunt stimulati de distensia vaselor pulmonare
si determina vasodilatatie cu hipotensiune arteriala si bradicardie.
Baroreceptorii mezenterici
Determina efecte depresoare dovedite experimental prin experienta lui Goltz
cand stimularea unei anse intestinale determina bradicardie.
Chemoreceptorii
Intervin in special in reglarea si adaptarea ventilatiei pulmonare
dar ca aceasta sa fie eficienta este necesar sa fie insotita de modificari
cardiovasculare.
Chemoreceptorii periferici
Sunt celule chemosensibile extrem de vascularizate (2000 ml/min./100g tesut
)prevazute cu capilare fenestrate cu o bogata inervatie simpatica.
Chemoreceptorii sinocarotidieni
Sunt situati la bifurcatia carotidei comune in corpusculul sau glomusul
carotidian (avand diametru de 1-2 mm si greutate de 2mg). Sunt prezente
insule celulare chemoreceptoare (tip I) si celule de sustinere probabil celule
gliale
(tip II) inconjurate de capilare sinusoide fenestrate si fibre nervoase
vegetative slab mielinizate.
Chemoreceptorii aortici
Sunt situati in apropierea crosei aortice.
Stimulul principal al chemoreceptorilor este scaderea Pa O2 cu app. 500 torri
(ce corespunde la o scadere a presiuni sangelui de 80mmHg situatie cand
diminueaza aportul de O2 la nivelul glomusului nivel de cateva ori superior
celui la care apar tulburari metabolice tisulare), descarcarile crescand
progresiv pe masura ce scade Pa O2 . De asemenea intervin Pa CO2 (20-60 torri).
Stimularea chemoreceptorilor aortici spre deosebire de cei sinocarotidieni nu
sunt activati de cresterea pH-ului fiind chiar deprimati.
Stimularea chemoreceptorilor determina cresterea ventilatiei si secundar cresterea
frecventei cardiace si a presiunii sanguine. Raspunsul hemodinamic al chemoreceptorilor
devine important in stari urgente de hipoxemie severa sau efort fizic
marit.
Chemoreceptorii bulbari
Sunt situati pe fata ventrala in apropierea radacinii nervilor cranieni
IX, X, XI ocupand o arie de 5-6mm2 si o portiune de 200-400µm.
Studii recente evidentiaza de fapt trei zone cu activitate chemoreceptoare:
1. pe fata ventrala delimitat lateral de piramide si medial de radacinile nervilor
VII-X, fiind cea mai bine localizata;
2. caudal de prima delimitare: lateral de piramide si medial de radacina nervului
XII;
3. intre cele doua.
Chemoreceptorii bulbari sunt sensibili la modificarile de pH extracelular si
a
LCR.
Aferentele v Specifice:
-Parasimpatice
-Simpatice v Nespecifice
Aferentele specifice transmit centrilor cardiovasonotori informatii asupra
variatiilor parametrilor hemodinamici controlati ( presiune sanguina, presiuni
partiale ale gazelor respiratorii, reactia sangelui, osmolaritate) care
se transmit ascendent pe cai vegetative parasimpatice si simpatice.
Aferenta parasimpatica transmite informatia de la nivelul receptorilor cardiopulmonari
si viscerali pe baza careia se declanseaza reflexe cardioinhibitoare si depresoare.
Fibrele care transmit aceste in formatii au pericarionii in ganglioni
senzitivi ai vagului (jugular si plexiform). Prelungirile centrale ale acestor
neuroni pseudounipolari fac sinapsa cu neuronii din ariile bulbopontine cardionhibitoare
si vasodilatatoare. Prelungirile periferice coboara prin trunchiul vagului spre
inima si vase stabilind conexiuni cu baroreceptorii si chemoreceptorii aortici
si sinocarotidieni.
Aferentele de la nivelul baro- si chemoreceptorilor sunt transmise prin nervul
sinocarotidian (sau sinusal descris de Hering) ariei cardioinhibitoare si vasodilatatoare
din formatiunea reticulata bulbopontina iar prelungirile periferice ajung la
bifurcatia carotidei terminandu-se la nivelul glomusului carotidian a
II-a zona reflexogena principala arteriala implicata in reglarea activitatii
cardiace.
Aferenta simpatica participa la realizarea reflexelor cardiace cardioacceleratoare
si vasopresoare si de asemenea la sensibilitatea cardiaca constienta. Fibrele
au originea in neuronii din ganglionii paravertebrali cervicodorsali.
Prelungirile centrale ale acestor neuroni patrund in maduva prin radacinile
dorsale stabilind sinapse cu neuronii cardioacceleratori si presori bulbopontini.
Prelungirile periferice intra in alcatuirea plexurilor simpatice cardiace
si perivasculare.
Centrii cardiovasculari
Centrii bulbopontini reprezinta zona principala unde sunt prelucrate informatiile
corelate cu activitatea reflexa cardiovasculara. In formatia reticulata
din portiunea inferioara a trunchiului cerebral, mai exact in cele 2/3
superioare ale bulbului ( deasupra obexului in regiunea ariei postrema)
si 1/3 inferioara a protuberantei ( deasupra nucleilor vestibulari ), din planseul
ventriculului patru, ventral aproape pana la piramide, se afla o arie
larga, difuza, denumita clasic centrul vasomotor. Se descrie si un centru cardioinhibitor,
constituit, in mare parte, de nucleul ambiguu bulbar.
Cercetarile cu microelectrozi au stabilit ca stimularea zonelor rostrale si
laterale ale acestei arii determina cresterea tonusului vascular (vasoconstrictie),
hipertensiune si tahicardie- reflex presor (fig. 41), in timp ce stimularea
unor regiuni mai restranse in jurul obexului produce vasodilatatie,
hipotensiune si bradicardie -; reflex depresor (fig.42), cele doua autoritmice
fiind in relatie de inervatie reciproca.
“Centrul” cardiovasomotor pare a fi compus din doua portiuni: o
zona excitatoare, cuprinzand portiunile laterale ale formatiunii reticulate,
a carei excitare determina stimularea simpaticului, urmata de vasoconstrictie
bilaterala si accelerarea frecventei cardiace si o zona inhibitoare, mediala,
care inhiba activitatea simpaticului, producand vasodilatatie si rarirea
frecventei cardiace 8rezultat si al stimularii directe a nucleului dorsal vagal).
Centrul cardiovasomotor este conceput, deci, ca un mecanism de barostat reglabil,
prevazut cu tonus si automatism propriu, care actioneaza ca un tot unitar, determinand
modificari coordonate concomitente cardiace si vasculare, de obicei fiind asociate
cresterea frecventei cardiace cu vasoconstrictie, sau scaderea frecventei cardiace
cu vasodilatatie, aceste interrelatii nefiind insa obligatorii si invariabile.
Nucleul dorsal al vagului, denumit inainte centrul cardioinhibitor, se
afla de asemenea in formatiunea reticulata, lateral centrului cardiovasomotor,
fiind centrul care genereaza descarcarile tonice vagale in repaus. Acest
centru primeste aferente de la nivelul baro- si chemoreceptorilor, impulsuri
care ii mentin si moduleaza activitatea tonica. Denervarea sinoaortica
aboleste aproape tonusul vagal, demonstrand ca neuronii din nucleul dorsal
(visceromotor) al vagului nu sunt activi decat in prezenta influentelor
aferentiale, din acest punct de vedere diferind de “centrul” cardiovasomotor,
care poseda o activitate tonica permanenta, intensificata chiar prin deaferentare
sinoaortica.
Activitatea reflexa a centrilor pontobulbari (barostatul) este influentata permanent
de aferentele baro- si chemoreceptoare de la nivelul zonelor reflexogene specifice,
sau din alte teritorii nespecifice (pe calea formatiunii reticulate), influentata,
intretinuta si adecvata solicitarilor si circumstantelor si de continutul
in CO2 , O2 si H+ al sangelui care actioneaza direct asupra centrilor
sau indirect prin intermediul chemoreceptorilor.
Activitatea centrilor bulbopontini este corelata si cu cea a altor centri bulbari,
in special cu cea a centrilor respiratori. Respiratia obisnuita nu influenteaza
la adult activitatea cardiaca, in schimb, in timpul respiratiilor
profunde frecventa cardiaca se accelereaza in inspiratie si se rareste
in expiratie (aritmie sinusala, prezenta la copii si in timpul respiratiei
obisnuite).
Centrii suprapontini
Cercetari experimentale au aratat ca stimularea formatiunii reticulate pontomezencefalice,
in regiunea tegmentului mezencefalic si a substantei cenusii periapeductale,
produce unele modificari ale activitatii cardiovasculare. In general,
se admite ca zonele superioare si laterale ale substantei reticulate pontomezencefalice
produc excitatia, iar zonele inferomediale inhibitia centrilor cardiovasculari
bulbopontini.
Hipotalamusul detine roluri esentiale in integrarea si coordonarea activitatii
cardiovasculare, prin influentele stimulatoare sau inhibitoare pe care le exercita
asupra centrilor bulbopontini. Portiunea anteromediala a hipotalamusului, ventral
de aria preoptica, este regiunea care contine neuroni depresori parasimpatici
(vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai caror axoni ajunsi in regiunea
pontobulbara, stabilesc conexiuni cu centrul cardiovasomotor. Portiunea posterolaterala
a hipotalamusului, bogata in catecolamine, cuprinde neuroni simpatici,
excitatori, care integreaza si coordoneaza activitatea sistemului simpatoadrenergic,
stimularea acestei zone producand tahicardie, vasoconstrictie, intensificarea
metabolismului si a termogenezei. La nivelul hipotalamusului se realizeaza integrarea
reactiilor circulatorii in cadrul unor modificari adaptative mai complexe,
necesitate de schimbarile survenite in mediu si tot la acest nivel are
loc integrarea componentelor vegetative cu cele somatice, hipotalamusul asigurand
in acelasi timp producerea reactiilor somatovegetative complexe, adecvate
diverselor acte comportamentale (alimentare, sexuale, aparare).
Cerebelul, prin stimularea nucleului fastigial, poate determina prin intensificarea
activitatii simpatice si diminuarea celei parasimpatice un reflex presor, care
nu mai apare dupa sectionarea tractului fastigiobulbar sau dupa distrugerea
nucleului reticular paramedian.
Centrii corticali, in special sistemul limbic (via nucleii talamici anteriori),
exercita influente importante asupra sistemului cardiovascular si de aceea se
afirma ca centrii pontobulbari, hipotalamici si sistemul limbic constitue releurile
modulatoare esentiale ale reglarii functionale a cordului si vaselor. Experienta
cotidiana confirma participarea de necontestat a acestor formatiuni nervoase
superioare in reglarea cardiovasculara, starile emotionale, frica, furia
fiind insotite constant de modificari cardiovasculare.
Aria corticala motoare, girusul sigmoid, lobul temporal anterior, aria orbitala
a lobilor frontali, amigdala produc, prin intermediul hipotalamusului, sau direct
prin conexiunile cu centrii vasomotori pontobulbari, efecte excitatoare sau
inhibitoare, depinzand de portiunea stimulata si de intensitatea stimului.
Scoarta cerebrala realizeaza integrarea cea mai fina si mai adecvata a circulatiei,
in cadrul modificarilor adaptative necesitate de variate conditii fiziologice.
Sub influenta stimulilor psihoemotionali se produc importante modificari hemodinamice,
atat prin implicarea sistemului de fibre simpatice colinergice cu origine
corticala, cat si prin descarcari de catecolamine din medulosuprarenale.
De asemenea modificarile cardiovasculare ce se produc cu ocazia unor eforturi
fizice repetate (atleti, muncitori) si care debuteaza inca inainte
de efortul propriu-zis (in drum spre stadion sau fabrica), reprezinta
o dovada a influentelor corticale asupra circulatiei, realizate prin intermediul
unor reflexe conditionate cardiovasculare. Astfel epinefrita eliberata in
cursul unor stari emotionale, eforturi fizice intense, actioneaza nu numai asupra
efectorilor, crescand forta de contractie a miocardului si tonusului peretilor
arteriolari, dar si asupra baroreceptorilor din zonele reflexogene, modificand
“nivelul variabilei controlate”, adica a presiunii arteriale sistemice.
Eferenta cardio-vasculara
Eferenta parasimpatica
Fibrele preganglionare, provenite din diversi nuclei parasimpatici situati in
trunchiul cerebral, intra in constitutia unor nervi cranieni si, dupa
ce fac sinapsa in ganglioni din invecinatatea organelor pe care
le inerveaza, prin fibrele postganglionare regleaza activitatea si irigatia
lor.
Contingentul cel mai important de fibre parasimpatice bulbare provine din nucleul
dorsal al vagului, de unde fibrele preganglionare merg prin nervii vagi pana
in vecinatatea organelor pe care le inerveaza si dupa sinapsa se distribuie
vaselor organelor toracice si din abdomenul superior. Segmentul sacral al parasimpaticului
prin ramurile pelvine ale nervilor sacrati (S2-S4), inerveaza vasele viscerelor
pelvine (colonul sigmoid, si rectul, vezica urinara, organele genitale), controland
irigatia lor.
Inervatia parasimpatica eferenta a cordului provine din ambii vagi, fibrele
preganglionare pleaca din nucleul dorsal al vagului, fac sinapsa in ganglioni
situati in vecinatatea sau chiar in miocardul atrial si ventricular,
iar fibrele postganglionare scurte se distribuie atat sistemului excitoconductor
cat si miocardului atrial si ventricular.
Prin inhibarea principalelor proprietati ale inimii si in special prin
bradicardie -;efectul principal al stimularii vagale-, parasimpaticul reprezinta
sistemul de protectie al cordului.
Nervii vagi in conditii fiziologice exercita o actiune frenatoare permanenta
asupra inimii (tonusul vagal), efect intretinut reflex prin aferentele
provenite in special de la zonele reflexogene principale (sinocarotidiana
si cardioaortica). De aceea, sectionarea vagilor este urmata la animal de cresterea
frecventei cardiace, iar la om administrarea de blocanti muscarinici (atropina)
produc cresterea frecventei cardiace de la 70 la 150-180/min. Inervatia parasimpatica
eferenta vasculara are o importanta functionala minora comparativ cu cea simpatica,
fibrele parasimpatice fiind absente in anumite sectoare vasculare (capilare).
Cercetari fiziologice si histochimice au dovedit existenta unui control vasomotor
colinergic la nivelul creierului, inimii, plamanilor, ficatului, musculaturii
scheletice si uterului.
Eferenta simpatica, constituita din doi neuroni, conduce impulsuri de la aria
presoare a centrului cardiovasomotor bulbar la cord si vasele sanguine.
Neuronii preganglionari sunt situati in coarnele intermediolaterale medulare
intre segmentele T1 si L2 sau chiar L3.
Neuronii postganglionari se gasesc in ganglioni paravertebrali, in
ganglioni separati prevertebrali (celiac, mezenteric) sau chiar in vecinatatea
vezicii urinare si a rectului. Fibrele postganglionare simpatice (ramurile comunicante
cenusii), in general mai lungi decat cele parasimpatice , se aduna
in nervi separati (cardiaci, splanhnici) sau reintra an radacinile ventrale
ale nervilor spinali si se distribuie vaselor sanguine.
Stimularea simpaticului cardiac este urmata de eliberarea de norepinefrina care
creste propietatile fundamentale ale inimii, cu exceptia excitabilitatii pe
care o scade; de asemenea, exercita si un efect metabolic ergotrop, mobilizand
rezervele miocardice de glicogen si de substante fosfatmacroergice.
Cordul poseda predominant receptori adrenergici de tip ß, in atrii
un amestec de ß1 si de ß2 si in ventriculi numai ß1.
Atat norepinefrina cat si epinefrina se leaga de ambele tipuri de
receptori adrenergici dar, in timp ce prima are afinitate mai mare pentru
a.receptori, cea de a doua se leaga atat de a cat si de ß
receptori.
Densitatea receptorilor adrenergici la nivelul diferitelor vase sanguine si
raportul dintre receptorii a si ß, (activarea receptorilor a este urmata
de vasoconstrictie iar cea a receptorilor ß de vasodilatatie) explica
efectele variate provocate de stimularea nervilor simpatici vasculari.
Receptorii adrenergici sunt distribuiti inegal in vasele din diverse regiuni,
a receptorii, prezenti in abundenta in arteriolele renale, cutanate,
splanhnice si din musculatura scheletica si in venulele cutanate si splahnice,
sunt rari in arterele coronare si cerebrale si in venele muschilor
scheletici.
Arteriolele contin a receptori constrictori si ß receptori dilatatori,
la nivelul venelor predomina a receptorii, iar ß receptorii se gasesc
in numar foarte redus sau chiar lipsesc. De aceea, norepinefrina produce
constrictia arteriolelor si venelor, iar epinefrina provoaca arterioloconstrictie,
dar are efecte minime asupra venelor.
Stimularea nervilor simpatici care se distribuie vaselor periferice provoaca
in general vasoconstictie, exceptie facand vasele coronare si cerebrale
(iar vasodilatatie se produce pasiv, prin scaderea tonusului simpatic vasoconstrictor).
Eferenta peptidergica, mai recent descoperita, este inca insuficient
lamurita, unele dintre neuropeptide sunt puternice vasodilatatoare. O atentie
deosebita s-a acordat in special VIP, prezent aproape unicuitar (creier,
ganglioni, nervi, organe periferice) si oxidului nitric ca vasodilatator.
S-a aratat ca vasodilatatia locala poate fi determinata si prin reflexe de axon
(Stricker 1876). S-a demonstrat ca stimularea unei radacini dorsale rahidiene
care in mod normal transmite impulsuri senzoriale centripete, este urmata
de aparitia unei vasodilatati in zonele cutanata si musculara deservite
de acea radacina. Fenomenul s-a explicat prin capacitatea nervului de a conduce
excitatia in ambele sensuri, in asemenea conditii impulsurile luand
calea unui filet derivativ care inerveaza arteriolele din vecinatate.
Reflexul axonic se realizeaza fara participarea neuronilor medulari, fiind prezent
si dupa sectionarea radacinii posterioare, distal de ganglion. Asemenea reflexe
au fost descrise si pentru alte segmente ale sistemului nervos somatic si vegetativ
si se pare ca intervin in reglarea locala a circulatiei, in special
in conditiile leziunilor tisulare.
Nu este insa precizat rolul lor in hemodinamica generala.
Reglarea umorala a hemodinamicii
Catecolaminele
La om medulosuprarenalele descarca in circulatie un amestec de catecolamine
in care epinefrina reprezinta aproximativ 80% si norepinefrina 20%.
Obisnuit concentratiile normale de catecolamine exercita influente minime asupra
activitatii cordului si vaselor dar, cand concentratiile lor sanguine
cresc catecolaminele produc importante modificari ale distributiei fluxului
sanguin.
Norepinefrina activeaza predominant receptorii a, care se gasesc mai abundent
in arteriolele renale, cutanate, splahnice si din musculatura scheletica
si in venulele si venele cutanate si splahnice, de aceea produce o vasoconstictie
mai intensa in aceste teritorii, precum si receptorii ß1, care mediaza
efectele sale cardiace si vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar
mai slabe, concomitent cu dilatatia puternica a vaselor musculaturii scheletice
(urmarea activarii receptorilor ß2).
Dopamina, cea de a treia catecolamina eliberata in circulatie actioneaza
asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activeaza
adenilatciclaza si altii (receptorii D2), actioneaza prin alte mecanisme inca
neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect ß1 adrenergic),
marind debitul cardiac, mai ales prin cresterea fortei de contractie miocardica
si mai putin prin cresterea frecventei si, concomitent, produce vasoconstrictie
renala, mezenterica, coronariana si cerebrala.
Sistemul renina-angiotensina in conditii fiziologice nu produce efecte
circulatorii sistemice prinn actiune vasoconstrictoare directa, angiotensina
actioneaza doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigatiei renale.
Vasopresina (ADH), in doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor foarte
puternic, justificand denumirea de vasopresina, dar cantitatile fiziologice
existente in conditii obisnuite in plasma se considera ca sunt prea
mici ca sa influenteze tonusul vascular.
Cercetari mai recente demonstreaza insa ca si in doze apropiate
de cele fiziologice, ADH poate provoca constrictia unor paturi vasculare (musculatura
scheletica, rinichi, coronare) prin actiune directa, precum si indirect potentand
actiunile norepinefrinei.
Hormonii tiroidieni exercita asupra sistemului cardiovascular actiuni similare
cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelatii foarte stranse.
Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influenteaza direct tonusul vascular,
in shimb, prin faptul ca provoaca acumulare de Na+ si apa in peretii
vasculari maresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici
si la activitatea reflexa simpatica.
Mai recent (Thibault si colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic
atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale
la stimularea prin distensie a atriului drept si vaselor pulmonare.
Acest factor care se alatura factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid
(cu greutate moleculara de 400 daltoni si cu 151 de aminoacizi) care exercita
efecte depresoare atat prin potentarea natriurezei cat si prin actiune
directa, relaxanta asupra musculaturii netede vasculare.
Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5-HT),Histamina,
bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline, neurotensina intervin in
modularea efectelor controlului cardiovascular atat in conditiii
fiziologice cat si patologice.