Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    

 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




loading...


Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
HEMODINAMICA - FIZIOLOGIE
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 

 

 

Fluxul de sange este proportional cu diferenta de presiune dintre capetele unui vas .

K = conductanta hidraulica = reciproca rezistentei = 1/R .

Qº = K ( P1 - P2 ) ; Qº = flux = cantitate de sange ; Qº = (P1-P2) / R , unde P1 = presiunea arteriala medie , P2 = presiunea venoasa centrala » 0 mmHg , R = rezistenta totala periferica , Q = debit .

Q = Pa / R ( Pa este presiunea arteriala ) . Q = 100 ml / min , P1 = 100 mm Hg , Þ R arteriala = 1 , pentru circulatia sistemica .

Pentru circulatia pulmonara avem : P1 = 16 mmHg , P2 = 2 mmHg Þ DP = 14 mmHg ; Q = 100 ml / min Þ R = 14 / 100 = 0,14 .

Fluxul sanguin poate creste daca presiunea creste si R se modifica .

In circulatie , valoarea P este aproximativ constanta , deci debitele la diferite tesuturi sunt modificate prin variatii de R , ce creste cand vasele se contracta si scade cand vasele se relaxeaza .




Structura vaselor - cu exceptia capilarelor sunt alcatuite din tunici :

1. Intima - stratul cel mai intern

2. Media

3. Adventicea

1. Intima - este formata dintr-un strat de celule endoteliale turtite , dispuse pe un strat subtire de tesut conjunctiv . Aceasta tunica este prima bariera pentru proteinele plasmatice , avand un rol important in secretia de substante vasoactive . Din punct de vedere mecanic este o tunica slaba .

2. Tunica medie - este formata din fibre musculare dispuse circular si invelite in matrice de elastina si fibre de colagen . Ea confera rezistenta si forta de contractie .

Stratutrile de elastina alcatuiesc o lamina interna si o lamina externa ce stabilesc granitele tunicii medii .

3. Adventicea - este alcatuita din tesut conjunctiv . Nu are o limita externa precisa . In arterele mari , la nivelul adventicei exista vasa vasorum al carei rol este de a hrani arterele .

Clasificarea functionala a vaselor

1. Artere elastice

Au diametrul de 1-2 cm . Acestea sunt : a. pulmonara , aorta si ramurile ei . Aceste aa. au peretii distensibili pentru ca media lor este foarte bogata in elastina si permite aa. mari sa se expansioneze si sa primeasca volumul bataie in timpul ejectiei , iar in diastola sa revina la forma lor initiala .

In alcatuire lor mai intra si colagen , ce este de 100 de ori mai eficient ca elastina , el prevenind supradistensia .

2. Artere musculare

Au diametrul de 0,1 - 1 cm . Acestea sunt : a. poplitee , a. radiala , aa. cerebrale , aa. coronare . A. musculare sunt artere de R joasa .

Media are fibre musculare in cantitati crescute . Aceste fibre au o importanta inervatie autonoma , putandu-se contracta sau relaxa . Capacitatea de contractie este foarte importanta din punct de vedere fiziologic , pentru ca in situatii limita poate salva viata .

3. Vase de rezistenta

Confera cea mai mare rezistenta . Acestea sunt aa. foarte mici ( diametrul de 100 - 500 m ) si arteriolele ( diametrul mai mic de 100 m ) .

Vasele de rezistenta proximale au peretii mai grosi si sunt bogat inervate de nn. vasoconstirctori .

Metarteriolele ( arteriolele terminale ) au diametrul de 10 - 40 m . Acestea sunt slab inervate si au doar 1-3 straturi de fibre musculare .

Rezistenta crescuta este conferita de nr. relativ scazut al acestor vase si de diametrul lor mic , la nivelul acestora avand loc cea mai mare pierdere de presiune .

Aceste vase functioneaza ca supape ale circulatiei , crescand sau scazand fluxul local in functie de necesitati : cand se dialta , R scade Þ fluxul creste , iar cand se contracta , R creste Þ fluxul scade .

4. Vase de schimb

Acestea sunt capilarele . Au diametrul 4-7 m si sunt foarte numeroase .

Schimburi mai pot exista si la nivelul arteriolelor terminale si venulelor postcapilare .

Peretele capilar are doar un singur strat de celule endoteliale , avand o grosime de 0,5 m ce faciliteaza transportul rapid al metabolitilor .

Desi sunt foarte inguste , totusi R nu este crescuta pentru ca nr. lor este foarte mare . De asemenea , suprafata lor de sectiune este foarte mare pentru ca nr. lor este foarte mare Þ viteza de circulatie scade .

Velocitatea este raportul intre debit , flux si suprafata de secctiune . Velocitatea este de 200 ori mai mica decat in aorta .

5. Anastomoze arterio-venoase

In unele tesuturi : piele , mucoasa nazala , ureche , exista vase cu diametrul de 130-150 m ce conecteaza arteriolele cu direct cu venule , scurt-circuitand capilarele . Peretele lor este bogat inervat si este semipermeabil .

La nivelul pielii au rol in termoreglare .

6. Venule

Au diametrul de 50-200 m si peretele foarte subtire . La nivelul membrelor poseda valvule semilunare ce previn curgerea retrograda a sangelui .Venulele mari , venulele capului si gatului nu au aceste valvule .

Venele contin » 2/3 din sangele circulant .

Venulele sunt denumite vase de capacitanta . Ele se pot expansiona si colaba usor si pot actiona ca un rezervor variabil .

Complianta

Este raportul dintre DV si DP . Se studiaza pe curba P , V . Exista diferente ale acestor curbe in sistemul arterial si cel venos .

In sectorul arterial V = 750 ml si P = 100 mmHg .O scadere mica a volumului arterial duce la o pierdere foarte mare de presiune .

In sectorul venos V = 2500 ml . Cand volumul creste , creste si presiunea , complianta fiind de 24 ori mai mare decat complinta din sectorul arterial , iar distensibilitatea de 8 ori mai mare .

Stimularea simpaticului in ambele teriotorii duce la crestere a presiunii pentru orice volum de sange , iar inhibarea simpaticului scade presiunea in ambele teritorii .

 

HEMODINAMICA IN ARTERE

 

Presiunea arteriala este oscilatorie .

Diferenta dintre presiunea sistolica si presiunea diastolica = presiunea pulsului ( Pp ) . Aceasta presiune ( presiune diferentiala ) depinde de :

- volumul bataie ( Vb ) - presiunea pulsului este direct proportionala cu volumul bataie

- complianta sitemului arterial - presiunea pulsului este invers proportionala cu complianta .

Pp = Vb / C

Complianta normala ( la o presiune normala ) este de 2 ml / 1 mmHg pentru adultul tanar . Aceasta complianta nu este constatnta , putand fi influentata de 3 factori :

1. Rapiditatea ejectiei - scade C pentru ca peretele arterial este un material vasco-elastic si are nevoie de un anumit timp pentru a se expansiona . In cursul efortului fizic , Pp creste mai mult comparativ cu Vb pentru ca scade timpul disponibil pentru relaxarea vascoasa a peretilor arteriali .

2. Varsta - inaintarea in varsta este asociata cu procesul de arterioscleroza ce duce la intarirea peretelui arterial prin procesul de fibroza.

Pp este cea mai simpla modalitate de a evalua Vb . Pp se propaga cu viteza de 4-5 m/s la tineri si cu 10 m/s la cei in varsta .

Exista diferente intre viteza de propagare a pulsului si viteza sangelui . Sangele este incompresibil si cand intra in aorta proximala trebuie sa-si creeze un spatiu . Acest lucru este realizat prin distensia aortei ,, iar presiunea creste si prin impingerea sangelui ce ocupa spatiul de care sangele ejectat are nevoie .

Pp creste pana la nivelul celei de-a 3 -a generatie de artere : de exemplu pana la a. temporala , dupa care Pp scade pentru ca scade viteza si complianta .

Presiunea arteriala medie

Este suma valorilor presionale inregistrate msec. cu msec. intr-un anumit timp .

Presiunea arteriala , Pa = Pd + Pp / 3 » 90 mmHg ; Pd = presiunea diastolica . Presiunea normala este 120 cu 80 la indivizii tineri .

Exista variatii ale a Pa date de varsta . Presiunea creste cu varsta datorita procesului de arterioscleroza . In somn Pa scade . Teama , emotia , stimulii durerosi , cresc Pa . Efortul fizic modifica Pa , dar totul depinde de intensitatea efortului :

- efortul fizic de intensitate mica , in exerciii usoare , Pa scade datorita scaderii K ( conductanta hidraulica ) .

- efortul fizic moderat , Pa creste .

De asemenea , gravitatia influenteaza valoarea Pa :

- vasele de sub nivelul inimii au Pa crescuta - aa. picioarelor au o Pa de 180 mmHg

- vasele de deasupra au Pa scazuta - vasele cerebrale au o Pa de 60 mmHg .

Alte modificari apar in schimbarea pozitiei corpului : de la clinostatism la ortostatism duce :

- la o scadere tranzitorie a presiunii

- apoi presiunea creste progresiv ajungand la valori mai mari decat valoarea initiala din clinostatism .

Cand persoana se ridica , sangele este acumulat in membrele inferioare Þ scade returul venos Þ scade Vb Þ scade Pa Þ scade Pp . Scaderea Pa actioneaza la nivelul baroreceptorilor din sinusul carotidian ce are ca urmare diminuarea tonusului vagal si cresterea tonusului simpatic Þ creste foarta de contractie , apare vasoconstrictia cu cresterea rezistentei periferice , creste frecventa cardiaca Þ creste Vb Þ creste debitul cardiac . Vasoconstrictia produce cresterea R periferice ceea ce duce la cresterea Pa .

Aceste modificari readuc valorile presionale la normal , chiar daca le creste cu 10-15 mmHg .

Pa variaza cu respiratia : la fiecare inspiratie , Pa scade cu cativa mmHg Þ Vb creste pe Vd si scade pe Vs .

Manevra VALSALVA - expiratie cu glota inchisa in cursul acceselor de tuse , la ridicarea de greutati .

Prin aceasta manevra se obtin 4 faze :

1. Cresterea presiunii intratoracica ceea ce duce la cresterea Pa prin comprimarea aortei .

2. Presiunea incepe sa scada pentru ca returul venos este diminuat . Aceasta scadere a presiunii la un moment dat se stabilizeaza pentru ca sunt stimulati barorecetorii ce determina cresterea tonusului simpatic Þ vasoconstrictie Þ creste R Þ creste frecventa cardiaca si presiunea se stabilizeaza .

3. La intreruperea acestei manevre , presiunea scade si mai mult .

4. Cresterea presiunii datorita ameliorarii intoarcerii venoase . Concomitent cu cresterea presiunii apare si bradicardia care este foarte importanta pentru ca este un test de diagnostic pentru afectiuni ale sistemului nervos autonom ( scaderea eficacitatii baroreceptorilor Þ indivizii au in faza 2 presiunea scazuta fara posibilitatea stabilizarii , iar in faza 4 nu apare bradicardie ) .

In graviditate , presiunea scade in trimestru I , atingand valori minime la sfarsitul celui de-al 2 -lea trimestru datorita nivelului crescut de estrogeni si progesteron . Creste sinteza de substante vasodilatatoare .

Apare sindromul utero-cav al graviditatii ce apare la gravidele care stau pe spate : ameteli , slabiciune , greata , pierderea constientei . De aceea gravida trebuie sa stea pe o parte .

 

MICROCIRCULATIA

 

Cele mai mici artere se ramifica in arteriole de ordin I ce au peretele muscular inervat de nn. simpatici . Arterioalele se continua cu arteriolele terminale ( metarteriole ) ce contin putine fibre vasomotorii . Metaarteriolele dau nastere unui grup de capilare .

Tonusul musculaturii netede in arteriola terminala determina daca grupul de capilare este bine perfuzat cu sange( capilare deschise ) sau inchise ( capilare inchise ) .

Structura vaselor de schimb

Vasele de schimb sunt : capilarele , arteriolele terminale , venulele postcapilare .

Exista 3 tipuri ultrastructurale de capilare :

1. Continue

2. Fenestrate

3. Discontinue

1. Capilarele continue

Exista in muschi , , piele , plamani , tesut conjunctiv , sistem nervos .

Circumferinta lor este alcatuita din 1-3 celule endoteliale asezate pe o membrana bazala . Peretele celulelor are grasime mica si permite usor schimburile . Schimburile se pot face prin :

- vezicule de schimb

- jonctiuni intercelulare

- glicocalix = invelis subtire electronegativ alcatuit din sialoglicoptroteine si GAG ( hepran sulfatul ) , cu rol de sita macromoleculara .

2. Capilare fenestrate

Sunt mai permeabile pentru H2O si molecule hidrofilice mici .

Localizare in glomerulul renal , in glandele endocrine , plex coroid , mucoasa intestinale , sinoviala .

Endoteliul este perforat de fenestre ( orificii mici circulare ce reprezinta calea principala prin care H2O si metabolitii traverseaza peretele capilar . Fenestrele sunt obturate de o membrana foarte fina numita diafragma ce are aspect de roata cu spite , perfoata de 14-15 aperturi . In capilarele renale nu exista acest diafragm .

3. Capilarele discontinue ( sinusoidale )

Au gap-uri intercelulare cu diametrul 100 nm . Permite trecerea unor molecule mari de tip proteic . Aceste capilare apar in teritorii unde eritrocitele trebuie sa migreze intre sange si tesuturi : maduva osoasa , ficat , splina .

Exista mai multe cai prin care se pot face schimburile :

- moleculele lipofilice mici ( H2O , glucide , aminoacizi mici ) trec prin fenestre sau prin jonctiunile intercelulare .

- moleculele mari lipofolice ( proteinele ) folosesc un transportor vezicular sau canale transendoteliale .

- proteinele - trec pringap-uri intercelulare .

Difuziunea poate fi :

1. Libera - dupa legea lui Fick - depinde de diferenta de concentratie de o parte si de alta a membranei , de grosimea membranei , de coeficientul de difuziune , de suprafata membranara . ys = - D S x DC / Dx ,

ys = rata difuziunii , Dx = grosimea membranei , S = suprafata , DC = diferenta de concentratie , D = coeficientul de difuziune ce depinde de : temperatura , gruetatea moleculara , marimea moleculei . D este invers proportional cu radacina cubica a greutatii moleculare a substantei solide .

2. La nivelul membranei

Ys este mai scazut pentru ca S este mic ( asta din cauza ca difuziunea se face doar la nivelul porilor ) . Distanta pe care se face difuziunea este mai mare pentru ca majoritatea porilor au o directie oblica .

 

Reglarea microcirculatiei

Fluxul sanguin la nivelul unui tesut este dependenta de rata metabolismului . Producerea de metaboliti produce relaxarea vasculara ceea ce duce la o perfuzie locala crescuta .

Acest proces de crestere a perfuziei in tesuturile in activitate se numeste vasodilatatie metabolica sau hiperemie functionala .

Factorii care intensifica acest proces :

- K eliberat de muschii in activitate sau de neuronii activi inca .

- hipoxie locala

- acidoza determina eliberarea de Co2 si de acid lactic .

- produsii de degradare a ATP : adenozina si fosfat anorganic .

Importanta reglarii a fiecarui factor difera de la un tesut la altul . De exemplu :

- vasele cerebrale sunt sensibile la H si K .

- vasele coronare sunt mai sensibile la adrenalina si hipoxie .

 

Mecanismul de actiune a metabolitilor vasodilatatori

1. Hiperpolarizarea cu inchiderea canalelor de Ca dependente de voltaj . Depolarizarea creste probabilitatea deschiderii canalelor de Ca , iar hiperpolarizarea scade probabilitatea deschiderii canalelor de Ca .

Dar hiperpolarizarea depinde de activarea canalelor de K ( deci de iesirea K din celula ) , iar aceasta activare apare cand scade concentratia de ATP .

Canalele de K se mai pot deschide si cu ajutorul unor substante : pinocidin si cromakalin , ce sunt folosite ca vasodilatatoare . Prin aceste substante actioneaza adezina , VIP ( vasoactive intestinal peptide ) , hipoxia si acidoza .

2. Cresterea concentratiei de AMPc

AMP-ul are actiune indirecta , activand o proteinaza ce creste activitatea ATP-azei ciclice de la nivelul membranei celulare a musculaturii netede si de la nivelul reticulului endoplasmic .

Se presupune ca AMPc scade capacitatea de deschidere a canalelor reticulului sarcoplasmic .

Toate aceste mecanisme scad concentratia de Ca intracelular .

Prin aceste mecanisme pot actiona : histamina , adenozina , VIP , adrenalina prin receptorii b2 de la nivelul vaselor muschiului scheletic .

3. Vasodilatatia mediata de GMPc

Actiune vasodilatatoare mediata de GMPc au :

- oxidul nitric ( NO )

- ANF

- bradikinina

NO si ANF difuzeaza in citoplasma si activeaza guanilat ciclaza ce transforma GMP in GMPc . Mecanismul nu este cunoscut foarte bine .

4. Se poate considera si un al 4 -lea mecanism molecular ce nu depinde de concentratia Ca intracelular . Prin acest mecanism se scade afinitatea proteinelor contractile pentru Ca .

Se presupune ca hipoxia si AMPc ar putea actiona si prin alte mecanisme .

 

Functia activa a endoteliului

Endoteliul secreta substante active ( vasodilatatoare si vasoconstrictoare ) si componente structurale ( glicocalix , lamina bazala ) .

De asemenea , endoteliul are rol in hemostaza prin producerea de tromboxani A2 si factor Von Bilendarn .

La nivelul endoteliului exista o enzima de conversie ce transforma angiotensina I in angiotensina II .

Are rol in mecanismul de aparare a organismului .

 

Substante vasodilatatoare

Sunt de 3 tipuri :

1. EDRF

2. EDHE - factor hiperpolarizant

3. prostaciclina

1. EDRF = NO - este oxid nitric ce este rpodus sub actiunea unor agonisti , dar nu este stocat in celulele endoteliale .

Substante ce determina secretia de NO :

- substanta P

- acetilcolina

- VIP

- agregare plachetara prin serotonina si ADP

- trombina

- bradikinina

NO este produs din metarpinina sub influenta enzimei NOS . Aceasta enzima depinde de nivelul de Ca intracelular si de complexul Ca - calmodulina .

Acetilcolina are mai multe tipuri de receptori dintre care M3 se gaseste la nivelul vaselor : actioneaza prin fosfolipaza C ® proteinne Gq ® creste Ca intracelular ce creste activitatea NOS .

Productia de NO este stimulata si de stress-ul de frecare ce creste odata cu cresterea fluxului sanguin . NO difuzeaza in citoplasma celulelor musculare netede si activeaza guanilat ciclaza ce formeaza GMPc si produce relaxare .

Sinteza de NO poate fi blocata de endogeni activi ai argininei : NMMA ( monometil N- Arginina ) .

NO are functia de a inhiba agregarea plachetara si produce vasodilatatie severa in hipotensiunea ce apare in socul endotoxic .

 

Substante vasoconstrictoare

Cea mai importanta este endotelina , fiind cea mai puternica substanta vasoconstrictoare .

Vasoconstrictia , in general , poate dura cateva minute ; daca este realizata cu endoteline , poate dura ore .

Endotelinele sunt de 3 feluri : ET1 , ET2 , ET3 . Cea mai importanta este ET1 .

ET1 are 21 de aminoacizi .

Efectul este realizat prin interactiunea receptorilor de tip ETA si ETB . Acestia sunt legati de fosfolipaza prin proteine Gq . Efectul final este cresterea aCai intracelular si vasoconstrictie .

O serie de substante stimuleaza secretia de ET :

- adrenalina

- trombina

- arginin vasopresina

- angiotensina II

ET se sintetizeaza ca precursor : pre-pro-ET ® big-ET , care sub actiunea enzimei de conversie ECE se transforma in ET1 activa .

Nivelul plasmatic crescut de ET apare in :

- arteroscleroza

- infarct miocardic acut

- hipertensiune arteriala

- insuficienta cardiaca

Blocantii receptorilor de ET reprezinta o perspectiva terapeutica interesanta in afectiunile amintite . Dintre acestia amintim :

- BQ123

- bosentan - blocant al ETA si ETB . Este capabil sa scada presiunea arteriala si are efect aditiv al inhibitorilor enzimei de conversie .

 

Substante vasodilatatoarea ce actioneaza fara participarea endoteliului :

- nitroderivati

- papaverina

- adenozina

- prostaciclina









loading...




Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2020 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite