Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    


 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate






Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 




Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
HIPERLIPOPROTEINEMIILE
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 
f1c16cq
• LIPOPROTEINELE-complexe macromoleculare care transporta lipidele hidrofobe (Colesterol, Trigliceride) in plasma
• >50% dintre bolile cardiace coronariene (BCC)
• Nivelul LP este influentat de :
-; Sedentarism
-; Obezitate
-; Dieta bogata in grasimi totale si saturate
-; Factori genetici (determinism frecvent poligenic)
Structura lipoproteinelor
• Molecule lipidice (Col,TG,FL)+apoproteine
• Lipidele din LP
-; Nepolare: TG, Col-esterificat, insolubile in apa,hidrofobe, miezul LP
-; Amfipatice: FL, Col-neesterificat, solubile in apa si in mediul lipidic, la suprafata LP, interfata intre plasma si miez
-; Dupa densitate:chilomicroni, VLDL, IDL, LDL, HDL
• Apoproteinele (Apo A I,II,IV, B 48,100, C I,II,III, E)
-; Apo A I,II,IV-pe HDL. ApoAI si HDL-col: relatie inversa cu BCC
-; Apo B48-asamblarea si secretia chilomicronilor
-; Apo B100-sintetizata in ficat, in VLDL, IDL, LDL
-; Apo C II-activeaza LPL (hidroliza TG din Chilo si VLDL)
-; Apo C III-inhiba LPL
-; Apo E-in Chilo, IDL, VLDL, HDL,favorizeaza preluarea hepatica. Absentaa creste nivelul plasmatica ATS precoce
Metabolismul lipoproteinelor
• TG (din Chilo, VLDL)aLPLa AGL+glicerol
-; Insulina stimuleaza sinteza, secretia LPL
-; Alterarea LPLa hiperTG severa (HLP tip I) din copilarie
• LCATa in plasma legata de HDL, esterificarea colesteroluluia transferat pe VLDL, LDL
• CETP (proteina de transfer a esterilor colesterolului)
-; Sintetizata in ficat
-; Circula in plasma cu HDL
-; Mediaza schimbul de esteri de Col (de pe HDL) cu TG (din Chilo, VLDL)/ Col-LDL esterificat cu TGa LDL mic, dens
Transportul lipidelor exogene (alimentare)
• Dieta de tip occidental: 40% (50-100 g) grasimi
• Normolipemicii elimina majoritatea grasimilor din sange la 8 ore de la ultima masa



• Dislipidemicii -; LP circulante derivate din intestin la 24 ore dupa ultima masa. Hiperlipemia postprandiala= risc de BCC (acumulare de Col in MØa cel spumoase)
• Chilomicronii (TG 80-95% si Col alimentar) in mucoasa intestinalaa vase chiliferea canal toracicacirculatie. Tulburarile metabolismului Chiloa ATS
• Apo CII+LPLa hidroliza TG
• Apo CIII+LPLahidroliza miezului TGa AGL
• Col alimentar preluat in ficat regleaza sinteza Col endogen
Transportul lipidelor endogene
• Sistemul LP-Apo B100 (VLDL, IDL, LDL)
-; TG+Col+FL+Apo B100 in ficataVLDLa plasmaa+LPLa hidroliza TG, particule VLDL mici si dense= IDL
-; Resturile VLDL legate de Apo E la receptorul LDL pentru a fi indepartate din plasma
-; LDL plasmatic preluat in principal de ficat
-; T/2 LDL plasmatic Ibiodisponibilitatea receptorilor LDL
-; Receptorul LDL pe suprafata majoritatii celulelor (suprarenale)
-; LDL plasmatic, Apo B 100 crescutea factori de risc ATS
• Sistemul LP-Apo A I
-; Apo AI+FLa HDLa protejeaza LDL de modificari oxidative
-; HDL plasmatic anti-ATSa HDL-Col indicator al protectiei impotriva BCC
-; HDL scazut: rar genetic, frecvent secundar cresterii VLDL, IDL
Hiperlipoproteinemiile
• HIPERCOLESTEROLEMIA
-; Familiala: LDL, IIa, hetero-,homozigoti
-; Deficit de Apo B100: LDL, IIa
-; Poligenica: LDL, IIa
• HIPERTRIGLICERIDEMIA IZOLATA
-; Familiala: VLDL, IV
-; Deficit familial LPL: chilomicroni, I
-; Deficit familial Apo C II: chilomicroni, VLDL, V
• HIPERTRIGLICERIDEMIA + HIPERCOLESTEROLEMIA
-; Hiperlipemia mixta: VLDL, IDL, IIb
-; Disbetalipoproteinemia: VLDL, IDL, LDL normal, III
Hipercolesterolemia HC
• Creste Col-total, LDL-Col, TG normale, tip IIa
• HC familiala
-; genetica, mutatii pe gena recept.LDL, HDL normal/scazut
-; Heterozigoti 1/500 indivizi, homozigoti 1/1 milion indivizi
-; Xantoame tendinoase
-; Xantoame tuberoase (coate, fese)
-; Xantelasme (heterozigoti)
-; BCC la barbat decada 4, la homozigoti din copilarie
• Deficit familial de Apo B100
-; Clinic similara cu HC familiala
• HC poligenica
-; Valori moderat crescute Col
-; + factori de mediu: suprapondere, scaderea catabolism LDL
-; Lipsesc xantoamele tendinoase
Hipertrigliceridemia
• Cresteri izolate TG plasmatice
-; +/- chilomicroni-strat cremos la suprafata plasmei
-; Xantoame eruptive (trunchi, extremitati), lipemie retiniana, pancreatita(>1000mg/dl),+ obezitate,sedentarism, consum de alcool,zaharuri simple,grasimi saturate, rezistenta la insulina
• HTG familiala
-; Autosomal dominanta, VLDL, tip IV, nu creste riscul BCC
• Deficit familial de LPL
-; Autosomal recesiva, chilomicroni in exces, tip I
-; Din copilarie: pancreatita, xantoame eruptive, hepato-splenoM, lipemie retiniana, niv.LPL nu creste dupa heparina
• Deficit familial de Apo C II
-; Autosomal recesiva, deficit functional de LPL, cresc chilomicroni+VLDL, tip V
-; Atacuri recurente de pancreatita, absenta Apo CII la electroforeza, transfuzia de plasma scade TG plasmatice
Hipercolesterolemia cu hipertrigliceridemie
• Hiperlipemia mixta familiala


-; Autosomal dominanta, mixta, HTG sau LDL-Col, tip IIb,
-; Rezistenta la insulina, frecventa la supravietuitorii dupa IM, risc crescut de ATS (VLDL mic, aterogenic, conversia VLDL in IDL, LDL)
• Disbetalipoproteinemia
-; Rara, cresc TG-VLDL, Col-VLDL, resturi de chilomicroni a jeun, tip III, defect de Apo E2 + alte defecte
-; Xantoame tuberoase, striatii palmare, risc de ATS (decada 4-5) si boli vasculare periferice
• Scaderea HDL-colesterol
-; < 35 mg/dl barbati, <40-45 mg/dl femei
-; Se asociaza cu HTG
-; Clinic silentios, plasma clara
Hiperlipoproteinemia secundara
• Diabet zaharat
-; DZ tip I-lipide normale- control adecvat cu I
-; DZ tip II-rezistenta la insulina, obezitate, HTG m/md, scade HDL-col, risc BCC, tratata separat
• Hipertiroidism
-; LDL-Col, HTG daca e obezitate, creste HDL-Col
-; Corectarea hipotiroidismului
• Boli renale
-; S.nefrotic: LDL, VLDL, ambele, corelat cu hipoproteinemia
• Consum de alcool
-; Stimuleaza sinteza/incorporarea AG in TGa VLDL, TG
• Boli hepatice
-; CBP, obstructii biliare extrahepaticea Col, FL, LpX
-; Leziuni hepatice severe: scade Col, TG
Diagnosticul HLP
• Determinarea TG, Col serice
• Analiza LP: VLDL, LDL, HDL (mg/ dl)
• Masurarea dupa 12 ore de post
• Cel putin 2-3 determinari/saptamana inainte de tratament
• Dupa IM, stari inflamatorii acute: nivelul LDL si HDL-Col, scad temporar
Tratamentul in cresterea LDL-Colesterol
• Modificarea stilului de viata
-; Reducerea grasimilor saturate/colesterol (<30%), HC 60%
-; Fructe, vegetale proaspete, cereale integrale, lactate degresate, crustacee, tarate, ulei de masline
-; I etapa inainte de tratament medicamentos, unica terapie la varstnici, fara BCC
• Tratament medicamentos
-; Rasini care leaga acizii biliari (COLESTIRAMIN,COLESTIPOL)
• Creste sinteza AB, receptorilor LDL in hepatocit
• Nu in HTG, constipatie, meteorism
-; NIACINA
• Inhiba secretia LP ce contin ApoB100, scade C,LDL-C, VLDL, creste HDL=agent optim, 2g/zi monoterapie, flush, TGO,TGP
-; STATINELE-scad C,LDL,TG, creste HDL, miopatie, TGO, TGP
-; TERAPIE COMBINATA
• Rasini+Statine (LDL-C),rasini+niacin/statine+niacin(HDL scazut)
-; AFEREZA LDL
• Hipercolesterolemia familiala care raspunde slab la dieta, tratament
Hipertrigliceridemie si HDL scazut
• TG > 500mg/dl precipita pancreatita, se trateaza
• TG 200-500mg/dl, numai+alti factori de risc BCC
• Modificarea stilului de viata
-; Scadere din greutate
-; Dieta saraca in grasimi, evitarea zaharurilor libere, scaderea consumului de alcool, ulei de peste
• Terapia medicamentoasa
-; NIACINA
• De prima linie in HTG, creste HDL-C, atentie in DZ
-; GEMFIBROZIL (FIBRATII)
• Stimuleaza LPL, scade intrarea VLDL-TG in plasma, reduce sinteza Apo C IIIa ameliorarea lipolizei LPL-induse, stimuleaza oxidarea peroxizomala a AG
• Asociat cu dieta,(femeile postmenopauza=substitutie estrogenica)
• Tulb.G-I, TGO,TGP (2-3%), creste litogeneza biliara, miozita





Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2020 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite