b7b22bp
Plamanii primesc intregul DC, dar circulatia pulmonara functioneaza ca sistem
cu
- presiune joasa si rezistenta mica:
- presiuna medie in AP este <15 mmHg,
- RVP este < 2 unitati (mmHg/ml/min);
- arterele pulmonare elastice cu diametrul >1mm se destind pasiv pentru a
accepta volumul, iar arterele pulmonare musculare cu diametru cuprins intre
100 si 1000 microni se pot dilata si contracta ca raspuns la fluxul de sange,
hipoxie, oxigen si la unele medicamente.
Vasoconstrictia arteriala pulmonara poate conduce la hipertrofia mediei care
accentueaza si mai mult vasoconstrictia cu mai mica capacitate de a se dilata.
Pot apare modificari patologice progresive de elasticitate crescuta, proliferarea
intimei si eventuala modificare fibrinoida cu obliterarea vaselor ca o “arterita”,
tromboza si reducere si mai mare a vaselor pulmonare care creaza o si mai severa
hipertensiune pulmonara. Leziunile plexiforme sunt intalnite in arterele pulmonare
mici ale pacientilor cu HTP avansata prin HTP primitiva si secundara schistosomiazei,
sindromului Eisenmenger; pot apare: IVD si toate complicatiile DC mic cu congestie
subcardiaca. Cauza HTP trebuie serios cautata deoarece unele cazuri sunt reversibile
sau cel putin tratabile. Clasificarea HTP:
A. HTP precapilara:
- cardiopatia congenitala Eisenmenger,
- stenoza arterelor pulmonare periferice,
- compresia extrinseca a arterelor pulmonare,
- HTP primitiva,
- tromboembolismul pulmonar,
- schistosomiaza pulmonara,
- arterita pulmonara,
- sindromul de hipoventilatie,
- boli pulmonare parenchimatoase
- cifoscolioza,
- fibroza pulmonara,
- bronsiectaziile,
- sarcoidoza
- fibroza chistica,
- sclerodermia,
- pneumoconioza,
- bolile cailor aeriene insotite de hipoxie
- cancerul infiltrativ.
B. HTP postcapilara (afectiuni care produc IVS sau cresc presiunea AS):
- IVS,
- valvulopatiile mitrale,
- boala veno-oclusiva pulmonara,
- cor triatiatum,
- mixom sau tromb atrial stang,
- compresia extrinseca a venelor pulmonare.
Simptome: ca si in HTA sistemica, HTP nu are simptome pana nu este compromis
debitul cardiac (DC).
Primul simptom este dispneea de effort, deoarece DC este compromis la efort.
Astenia si fatigabilitatea sunt nespecifice.
Durere substernala de effort care este considerata ca fiind datorata “anginei
VD” poate fi descrisa de multi pacienti;
Tuse uscata nespecifica este prezenta adesea.
Pe masura ce boala progreseaza de la scaderea DC la effort la scadere in repaus
apar semnele IVD, edeme ale membrelor inferioare si chiar ascita care compromite
miscarile respiratorii si capacitatea de mobilizare ale pacientilor.
Palpitatiile care apar tardiv in evolutie sugereaza tulburari de ritm;
Sincopa de effort este frecventa tardiv si moartea subita este evenimentul terminal
frecvent in tromboembolismul pulmonar, HTP primitiva (HTPP) si cardiopatiile
congenitale cu sindrom Eisenmenger fiziologic.
Pacientii cu HTP postcapilara au frecvent simptome datorate congestiei pulmonare
deoarece cresterea presiunii venoase pulmonare conduce la congestie pulmonara
si cresterea secundara a presiunii arteriale pulmonare (ex.stenoza mitrala cu
presiunea AS marcata crescuta si simptome referite congestiei pulmonare inaintea
HTP si a IVD)
Examenul fizic poate fi esential normal in HTP precapilara in fazele incipiente.
Pot sugera HTP un lift al VD sau zgomot II de inchidere a pulmonarei palpabil;
daca pacientul este de sex feminin si slaba acestea sunt considerate ca fiind
normale sau sunt gresit interpretate ca semne normale);
Cianoza se datoreaza:
- DC scazut si gradientului arteriovenos in O2 cu sange venos foarte inchis
la culoare si sange arterial saturat in mod normal
- Suntului dreapta-stanga de la presiunea AD mare la presiunea normala din AS
Hippocratismul este adesea prezent la pacientii cu sindrom Eisenmenger care
sunt cianotici La examenul venelor gatului pot fi notate sau vizibile:
- unda A a puls venos jugular proeminenta poate fi vazuta din cauza necompliantei
VD; Unda A proeminenta este intalnita la pacientii care au sunt Eisenmenger
sau cu defect septal atrial sau ventricular
- unde Y vizibile pot fi notate la pacientii care au insuficienta tricuspidiana
cu ficat animat de pulsatii sistolice.
Lift parasternal stang (VD) si palparea unei pulsatii sistolice in spatiul II-III
intercostal stang in apropierea sternului indica dilatarea arterei pulmonare.
Zgomotul II intarit poate fi palpat..
Zgomotul II intarit si dedublat cu componenta pulmonara mult accentuata se ausculta
la baza cordului poate fi audibil si la varf.
Galop ventricular si atrial drept
Click de ejectie in focarul pulmonarei si marginii stangi a sternului
Sufluri de insuficienta tricuspidiana si pulmonara sunt audibile tardiv in HTP
Pot apare semnele IVD cu edeme ale membrelor inferioare, hepatomegali de staza
si ascita. Electrocardiograma:HVD, in absenta stenozei pulmonare este aproape
intotdeauna cauzata de catre HTP.
Criteriile de HVD:
- devierea axiala dreapta,
- deflexiunea QR in V1 sau unda R>6mm in V1,
- suma S in DI si R in DIII>10,5 mm,
- suma R+S in V1 >15 mm.
- subdenivelare simetrica a ST-T in V 1-3 (aspect de suprasolicitare VD),
- unda P pulmonara (P inalta de 3 mm, ascutita in Dll, aVF, Dlll si/sau V1.
Radiografia toracica:
- ingustarea spatiului retrosternal prin marirea VD in OAS;
- in incidenta PA silueta cardiaca poate fi normala in ciuda HVD, dar proemina
arterele pulmonare dreapta si stanga.
- Retezarea/amputarea in treimea distala a vaselor pulmonare este intalnita
in HTP avansata.
- Dilatarea venelor pulmonare superioare si dublu contur drept in incidenta
PA sunt sugestive de marirea AS si trebuie suspectata stenoza mitrala.
- VD mare si trunchiul arterei pulmonare dilatat la pacienti cu modificari fibrochistice
pulmonare difuze sau cu cifoscolioza sugereaza prezenta HTP. Largirea siluetei
cardiace in portiunea superioara indica dilatarea venei cave superioare si a
venei azygos si apare frecvent la pacientii cu IVD si indica aproape intotdeauna
HTP.
- Prezenta revarsatelor pleurale reprezinta IVD pe examenul radiografic.
- In boala veno-oclusiva pulmonara, opacitatea AS este normala, dar semnele
redistributiei sangelui in campurile pulmonare superioare si liniile Kerley
B pot fi prezente.
Ecocardiografia: utila in evaluarea disfunctiei miocardice, valvulopatiilor
sau cardiopatiilor congenitale.
Aspectul ecocardiografic tipic la pacientul cu HTP arata:
- dilatarea AD si a VD cu cavitati stangi normale sau reduse.
- Insuficienta pulmonara si insuficienta tricuspidiana sunt usor detectate ecografic.
In boala avansata curbura normala a septului interventricular este inversata
in starile de supraincarcare presionala a VD si apare in boala avansata. Corelatiile
hemodinamice dintre rezistenta vasculara pulmonara si semnele ecocardiografice
releva o relatie inversa intre dimensiunea interna a VS si RVP, sugerand ca
subumplerea VS este reflectarea severitatii bolii vasculare pulmonare. Studiile
Doppler au aratat o redistributie a umplerii VS din protodiastola in telediastola
ca reflectare a compliantei VS reduse. US Doppler poate determina neinvaziv
presiunea din artera pulmonara.
Ecografia transesofagiana are avantajul de a oferi evaluarea precisa a defectelor
intracardiace si este foarte sensibila in detectarea foramen ovale.
Scintigrafia V-Q este obligatorie la pacientul cu HTP primitiva pentru excluderea
tromboembolilor cronici. In HTP primitiva scintigrama pulmonara este fie normala,
fie are probabilitate joasa cu defecte mici si difuze. In HTP prin TEP cronic
arata cel putin un defect major V-Q, adesea 2 sau mai multe.
Angiografia pulmonara este recomandata in cazul in care scintigrama pulmonara
arata unul sau mai multe defecte V-Q segmentare sau defecte mai mari.
Angiocardiografia cu radioizotopi poate fi utilizata atat pentru evaluarea functiei
VS cat si a VD. Fractia de ejectie a VD este invers proportionala cu presiunea
arteriala pulmonara, chiar daca este dificila estimarea directa a presiunii
arteriale pulmonare din FE.
MRI si CT ultrafast: pot fi vizualizati trombii din arterele pulmonare proximale
fara sa fie necesara angiografia, sunt evaluate miscarile ventriculare si septale
cu calcularea FE ale VS si VD.
Testarea functionala pulonara. In HTP primitiva pot fi prezente anomalii functionale
pulmonare mai ales in boala avansata. Anomaliile functionale din HTP primitiva
sunt:
- usor defect restrictiv (de obicei arata alta etiologie)
- disfunctie a cailor aeriene mici
- reducerea Dlco
- alterarea schimbului gazos cu:
- hipoxemie (prin suntarea i-cardiaca prin foramen ovale sau DC sever scazut)
- hipocapnie (hiperventilatie alveolara)
- cresterea gradientului alveolo-arterial al O2
Testarea cardiopulmonara de effort este utila in evaluarea pacientilor cu cauze
neaparente de dispnee. In HTP primitiva nu este considerata esentiala testarea
de effort.
Studii serologice pentru boala vasculara a tesutului conjunctiv:
- cresterea ANA este frecventa in HTP primitiva, dar nu implica prezenta colagenozei.
Cum toate colagenozele au fost asociate cu HTP, este posibil ca unii pacienti
sa aiba colagenoza limitata numai la plamani.
Biopsia pulmonara nu este esentiala in luarea deciziei diagnostice exacte.
Cateterismul cardiac este absolut necesar pentru confirmarea diagnosticului
de HTP primitiva si pentru ghidarea tratamentului. Cateterismul cardiac exclude
suntarea intracardiaca si evalueaza cu siguranta presiunea de umplere a VS prin
determinarea presiunii capilare blocate sau direct prin cateterizarea VS.
HTP primitiva Incidenta HTPP este de 1-2 cazuri la 1 milion de persoane. Raport
F/B = 2/1
Varsta medie a debutului este 36 ani, desi poate apare la orice varsta; 10%
sunt >60 ani
Durata de la primul simptom pana la diagnostic este de 2 ani
Supravietuirea medie de la diagnostic este de aprox 3 ani, dar noile terapii
cu blocante de calciu, epoprostenol si transplantul de plaman au modificat evolutia
si supravietuirea. Aprox 12% din bolnavi supravietuiesc si 10 ani de la diagnosticare.
Anatomopatologie:
Arteriopatia pulmonara: include un spectru de leziuni histologice care variaza
de la arteriopatia plexogenica clasica la forme microtrombotice, neplexogene.
Cele 3 tipuri majore de arteriopatie pulmonara care incrimineaza arterele musculare
sunt:
- Hipertrofia izolata a mediei
- Hipertrofia mediei si fibroelastoza laminara concentrica care pot sau nu fi
asociate cu leziuni plexiforme, leziuni angiomatoide, necroza fibrinoida si
arterita necrozanta
- Hipertrofia mediei si fibroza nelaminara excentrica si concentrica
Arteriopatia pulmonara plexogenica este modelul nespecific de raspuns al vaselor
pulmonare la injuria hemodinamica, sistemul de gradare Heath-Edwards nu se coreleaza
cu indicii hemodinamici si prognosticul.
Boala venooclusiva pulmonara este cauza rara de HTP si este cauzata de o dezordine
trombotica obstructiva primara a venulelor si venelor pulmonare. Modificarile
histopatologice din capilarele alveolare si arterele pulmonare sunt secundare
obstructiilor venoase. Prezenta frecventa a fibrozei nelaminare excentrice si
concentrice a intimei arterelor pulmonare musculare din boala venooclusiva pulmonara
sugereaza ca aceasta entitate ar trebui denumita mai curand angiopatie pulmonara
obstructiva. Desi cauza bolii veno-oclusive pulmonare este necunoscuta, leziuni
similare au fost intalnite la pacientii tratati cu unele chimioterapice si au
fost raportate cazuri familiale. Caracteristica histologica a bolii veno-oclusive
pulmonare este prezenta trombilor organizati si recanalizati in venele si venulele
pulmonare. Venele pulmonare prezinta hipertrofie si arterializarea, capilarele
alveolare sunt extrem de congestionate, limfaticele pleurale si cele peribronsice
si perivasculare dunt dilatate, interstitiul pulmonar si pleural este edematos
si alveolele contin numeroase macrofage incarcate cu hemosiderina. Mai sunt
prezente: hipertrofia mediei, fibroza intimala excentrica si concentrica, necroza
fibrinoida a arterelor pulmonare.
Hemangiomatoza capilara pulmonara este afectiune rara caracterizata prin proliferarea
capilarelor cu pereti subtiri care infiltreaza interstitiul peribronhovascular,
parenchimul pulmonar si pleura. Aceste capilare infiltreaza peretii venelor
pulmonare cu diametre diferite cu expansiunea mediei, obstructie fibroasa a
lumenului vaselor afectate si distructia fibrelor elastice ale mediei. Mai exista
hipertrofia mediei arterelor musculare si muscularizarea arteriolelor. Aceste
capilare proliferate sunt predispuse la sangerari cu aparitia hemoptiziei si
acumularea de macrofage incarcate cu hemosiderina in alveole.
Prognosticul in HTPP este favorabil afectat de catre:
- varsta inaintata la debut,
- index cardiac mai bun,
- RVP mai mica
- PAP medie mai mica. Prognosticul este advers afectat de:
- clasa III sau IV NYHA,
- prezenta fenomenului Raynaud,
- presiuni medii elevate in AD si AP,
- RVP mai mare,
- indes cardiac scazut,
- Dlco scazut
Tratamentul
1. Anticoagularea amelioreaza supravietuirea prin probabila prevenire a formarii trombusului in VD si a embolismului pulmonar sau prin prevenirea microtrombilor
in situ in arterele pulmonare mici. Trebuie folosita in toate cazurile daca
nu exista contraindicatii.
2. Tratament vasodilatator cu scopul de a scadea presiunea arteriala pulmonara, aprox 20-30% din pacienti prezinta raspuns vasodilatator si unii
pot avea raspunsuri severe si este mai bine sa se faca evaluarea raspunsului
vasodilatator acut in laboratorul de cateterism cu determinarea presiunii din
artera pulmonara si debitul cardiac.
- Adenosina pare sa fie cel mai recomandat drog pentru testarea acuta, efectele
ei corelandu-se bine cu raspunsul NO si prostacyclinei (scaderea RVP cu 20%)
- Blocante ale canalelor de calciu pot ameliora simptomele la pacientii cu vasoreactivitate; nu se cunoaste daca prelungesc viata. Dozele foarte mari
de bolcante ale calciului au crescut supravietuirea, 95% din pacienti fiind
in viata dupa 5 ani.
- Prostacyclina (epoprostenol) are cel mai mare beneficiu in tratamentul indelungat. In afara proprietatilor vasodilatatoare pulmonare, efecte
antiplachetare si pe remodelarea vasculara pulmonara. Prostacyclina scade presiunile
arteriale pulmonare, RVP, amelioreaza toleranta la effort si a crescut supravietuirea
in comparatie cu blocantele canalelor de calciu; aceste efecte nu depind de
existenta sau absenta raspunsului vasodilatator acut initial. Efectele secundare:
costul ridicat si administrarea prin cateter central si cu pompa de infuzie.
Pot apare durere in mandibula, eritem, diaree, artralgii. Stoparea brusca a
medicament poate produce dispnee severa, HTP de rebound, diminuarea debitului
cardiac.
- Oxidul nitric poate scadea presiunea arteriala pulmonara, dar nu sunt disponibile
device-uri pentru eliberarea in ambulator.
3. Transplantul pulmonar. Transplant cord-plaman a fost procedura originala aleasa pentru HTPP. Deoarece s-a descoperit ca VD se recupereaza dupa scaderea
presiunii arteriale pulmonare, singur sau dublul transplant de plamani au inlocuit
transplantul cord-pulmon. Dupa transplant supravietuirea nu este asa de buna
din cauza incidentei mari (39%) a bronsiolitei obliterative.
4. Alte terapii cu scopul de a inversa proliferarea celulelor musculare netede
arteriale:
- inhibitorii ECA
- heparina are potential efect in remodelare deoarece are proprietati semnificative
antiproliferative si antitrombotice.
HTP secundara
Cauzele hipertensiunii pulmonare cronice
- HTP din TEP cronic
- BPOC
- Fibroza pulmonara interstitiala
- Sarcoidoza
- Colagenozele
- Vasculitele pulmonare
- Ciroza cardiaca
- Sleep apnea
- Infectia cu HIV
- Cocaina
- Boala veno-oclusiva pulmonara
- Microembolii tumorali
- Hemangiomatoza capilara familiala
BPOC. Dezvoltarea HTP la pacientii cu BPOC conduce la mortalitate crescuta.
La acesti pacienti singurul tratament eficient al HTP este administrarea suplimentara
de O2, chiar daca rareori reduce PAP de scurta durata, dar intarzie progresia
HTP. Monitorizarea raspunsului la terapia cu O2 cu gazele sanguine este importanta
pentru a cerceta retentia de CO2. Vasodilatatoarele pot agrava schimbul de gaze,
reduc SaO2 si induc hipoxemie sistemica pronuntata. Vaso- dilatatoarele nu sunt
recomandate pacientilor cu boala pulmonara, dar cand sunt administrate necesita
monitorizarea atenta a gazelor sanguine inainte si dupa administrarea lor. Colagenozele
sunt complicate frecvent de HTP, mecanismul putand fi boala interstitiala pulmonara
asociata, efectele directe pe vascularizatia pulmonara producand vasoconstrictie
sau tromboza sau ambele. Vasodilatatoarele la acesti pacienti au dat rezultate
nesatisfacatoare. Stenoza mitrala. HTP este complicatie frecventa din cauza
presiunii crescute in AS transmisa retrograd in patul vascular pulmonar. Severitatea
HTP din stenoza mitrala variaza si rezulta din vasoconstrictia reactiva care
apare alaturi de presiunea crescuta din AS. Tratamentul definitiv este interventia
chirurgicala valvulara; desi mortalitatea operatorie creste la pacientii cu
HTP severa, nici un nivel al PAP nu exclude protezarea sau valvulotomia, presiunea
arteriala pulmonara scazand cu cel putin 50% postoperator.
Cardiopatiile congenitale. HTP secundara cardiopatiilor congenitale este recunoscuta
la nou- nascuti si copii si numai ocazional la adulti. Tratamentul chirurgical
trebuie efectuat inainte ca boala vasculara pulmonara sa devina avansata. Un
sunt intracardiac asociat cu HTP conduce de obicei la suntare dreapta-stanga
cu hipoxemie sistemica. Pacientii cu HTP si sunt inversat = sindrom Eisenmenger,
sunt considerati inoperabili si vasodilatatoarele la acesti bolnavi poate fi
periculoasa deoarece scad rezistenta vasculara sistemica si agraveaza suntarea
dreapta- stanga. Pacientii cu cardiopatii congenitale si sindrom Eisenmenger
beneficiaza numai de transplant cor-pulmon ca cea mai buna optiune terapeutica.
Disfunctia diastolica a ventriculului stang. La apcientii cu HTA sau BCI sau
cu ambele si care au crescuta presiunea telediastolica a VS pot apare nivele
ale HTP similare celor din stenoza mitrala. Diagnosticul corect poate fi stabilit
prin cateterism cardiac care demonstreaza presiuni mari de umplere telediastolica
ale VS. tratamentul este focalizat pe cauza subiacenta: tratament agresiv al
HTA deoarece PAP raspunzand in consecinta; tratamentul ischemiei VS. dupa ce
a aparut IVD, tratamentul disfunctiei VS devine extrem de dificil.
Tratament
Masuri generale:
- digitalicele au efecte similare pentru tratamentul HTP cu cele pe IVS
- diureticele ajuta la ameliorarea congestiei venoase si reduc dispneea
- oxigenul poate fi util pacientilor cu hipoxemie severa
- anticoagulante orale amelioreaza supravietuirea la pacientii cu HTPP, in special
la cei care nu raspund la vasodilatatoare. Doze mici de anticoagulant pentru
a prelungi INR la 2-3 ori valoarea de control par eficiente si sunt asociate
cu risc mic de hemoragii. Pacientii cu disfunctie hepatica prin congestie venoasa
pot fi foarte sensibili la anticoagulante si necesita monitorizare atenta.
Hipertensiunea pulmonara din tromboembolismul pulmonar cronic
Etiologie
HTP din TEP cronic este produsa prin ocluzia a mai multor artere pulmonare de
catre trombi organizati. Etiologia HTP din TEP cronic este in mare parte necunoscuta,
fiind probabil o parte a spectrului TE venos in care nu se remite/dizolva trombusul
din EP. Aproximativ jumatate din pacienti au avut TEV. Pe de alta parte HTP
din TEP cronic poate reprezenta tromboza arteriala pulmonara primara. Indiferent
de cauza tromboza arteriala pulmonara progresiva din propagarea trombozei in
situ produce cresterea rezistentei vasculare pulmonare, hipertensiune pulmonara
si eventual insuficienta ventriculara dreapta.
Alterarea fibrinolizei endogene prin reducerea eliberarii activatorului plasminogenului
tisular (tPA), cresterea nivelelor inhibitorului activatorului plasminogenului
(PAI) sau ambele ar sta la baza aparitiei tromboembolismului pulmonar cronic.
La astfel de pacienti este rara trombofilia familiala (antitrombina III, deficienta
de proteina C sau S), chiar daca trombofilia asociata cu mutatia genei factorului
V R506Q pare mai prevalenta. Trombofilia dobandita datorata anticoagulantului
lupus- like este intalnita la 10% din pacientii cu HTP secundara TEP cronic.
Pot apare frecvent leziuni
“plexiforme”, hipertrofia mediei, fibroza excentrica a intimei,
fibroelastoza laminara concentrica a intimei (prezente la pacientii cu HTP primitiva)
si contribuie la escaladarea rezistentei vaasculare pulmonare in timp. Deci,
prezenta leziunilor plexiforme la biopsia pulmonara transtoracica nici nu exclude
si nici nu prezice HTP din TEP cronic la pacientul la care s-a efectuat tromendarterectomie.
Incidenta si istorie naturala
HTP din TEP cronic are o incidenta apreciata ca fiind mica, de aproximativ 0,14%.
Istoria naturala a acestei afectiuni este incomplet cunoscuta, multi pacienti
fiind fie asimptomatici, fie au mibnima dispnee la effort de mai multi ani in
ciuda bolii ocluzive extensive a arterelor pulmonare. In final toti pacientii
se deterioreaza si dezvolta insuficienta ventriculara dreapta cu capacitate
limirtata de effort.
Caractere clinice si diagnostic
Dispneea de effort este principalul simptom al pacientilor. Absenta TEV anterior
nu exclude HTP din TEP cronic.
La inceputul bolii semnele clinice sunt minime. Prezenta unui suflu sistolic
sau suflu continuu pe campurile pulmonare in timp ce bolnavul isi tine respiratia
este o cheie precoce si importanta pentru prezenta HTP din TEP cronic. Radiografia
si electrocardiograma sunt normale la inceputul bolii, chiar daca opacitati
marite sau asimetrice ale arterelor pulmonare centrale sau oligemia campurilor
pulmonare pot fi semne cheie subtile al HTP din TEP cronic.
Mai tarziu, apar semnele clinice si ecg ale hipertensiunii pulmonare, insuficientei
cardiace drepte si ale hipertrofiei ventriculare drepte. Spirometria si Dlco
sunt normale desi un proces restrictiv poate apare la 20% din pacienti. Ecografia
transtoracica estimeaza presiunea sistolica din artera pulmonara si exclude
alte cauze cardiace de hipertensiune pulmonara si insuficienta ventriculara
dreapta. Ecografia transesofagiana rareori poate vizualiza trombusul in artera
pulmonara dreapta sau in cavitatile cordului drept.
Testul screening pentru posibila HTP din TEP cronic este scintigrama de V/Q
pulmonara. Toti pacientii cu HTP prin TEP cronic au cel putin un dezechilibru
V/Q segmentara sau mai mare la scintigrafia izotopica pulmonara. Gradul deficitului
de perfuzie poate subestima obstructia arterei pulmonare centrale si nu trebuie
folosit pentru excluderea pacientilor drept candidati pentru interventie chirurgicala.
Pentru pacientii cu deficit mai mare la scintigrafia pulmonara de V/Q este necesara
angiografia pulmonara pentru a determina gradul obstructiei arterei pulmonare
centrale precum si presiunile din artera pulmonara, presiunea blocata din artera
pulmonara si rezistenta vasculara pulmonara. In afara ingustarii arterei pulmonare
sau “cutoffs”, alte semne angiografice cuprind: bands, webs, pouches
si neregularitatea vasului. Numai trombusul din arterele pulmonare segmentare
sau din arterele pulmonare mari este amendabil rezectiei chirurgicale. Tratamentul
si prognosticul HTP din TEP cronic
Criteriile care recomanda pacientul pentru trombendarterectomie sunt:
1. Tromb in artera pulmonara segmentara sau intr-o artera mai proximala
2. Rezistenta vasculara pulmonara > 300 dyne/sec/cm5
3. Absenta bolii comorbide semnificative.
Angiografia coronariana este realizata preoperator la pacientii cu boala coronariana
semnificativa si in timpul tromendarterectomiei se realizeaza si bypassul coronarei
interesate. Majoritatea bolnavilor sunt in clasele functionale III sau IV NYHA
in momentul interventiei chirurgicale. Bolnavii inoperabili si cei mai putin
simptomatici vor primi tratament anticoagulant p-o daca nu sunt contraindicatii
si chiar plasarea unui filtru in vena cava inferioara.
Mortalitatea operatorie pentru tromendarterectomie pulmonara este de 8,7%; postoperator
apare ameliorare semnificativa a debitului cardiac, ameliorarea presiunilor
din artera pulmonara si presiunea blocata ca si a rezistentei vasculare pulmonare.
Ameliorarea hemodinamica se insoteste de ameliorare sustinuta a clasei functionakle
NYHA si pacientii necesita tratament anticoagulant oral pe viata.
