CONCLUZII

CAP. I. INTRODUCERE.........................................................pag 3

CAP. II. ANATOMIA Si FIZIOLOGIA ORGANULUI...........pag 6

CAP. III. DESCRIEREA BOLII.................................................pag 17

III.1. DESCRIEREA BOLII..................................................pag 17 n3l13lq
III.2. EPIDEMIOLOGIE.......................................................pag 17
III.3. ETIOLOGIE.................................................................pag 23
III.4. PATOGENIE................................................................pag 23
III.5. FIZIOTERAPIE............................................................pag 25
III.6. ANATOMIA PATOLOGICA......................................pag 27
III.7. SIMPTOMATOLOGIE................................................pag 28
III.8. EXAMINARI PARACLINICE....................................pag 33
III.9. DIAGNOSTIC..............................................................pag 34 a) Pozitiv...........................................................................pag 34 b) Diferential.....................................................................pag 34
III.10.EVOLUTIA BOLII......................................................pag 35
III.11.COMPLICATIILE BOLII...........................................pag 35
III.12.TRATAMENTUL BOLII............................................pag 38
III.13.PROGNOSTICUL BOLII...........................................pag 39
III.14.PROFILAXIE..............................................................pag 40

CAP. IV. INGRIJIRI ACORDATE BOLNAVILOR CU
RUJEOLA.....................................................................pag 43
IV. CAZUL CLINIC NR. I...................................................pag 43
IV. CAZUL CLINIC NR. II.................................................pag 52
IV. CAZUL CLINIC NR. III................................................pag 60
CAP. V. CONCLUZII..................................................................pag 69
BIBLIOGRAFIE............................................................pag 70

CAP: I

INTRODUCERE

RUJEOLA -; IMPORTANTA PROBLEMA DE SANATATE PUBLICA

Rujeola, boala cvasiobligatorie a copilului neimunizat, este grevata de un mare procentaj de mortalitate, mai ales prin complicatiile respiratorii si encefalitice, in special la malnutriti, dar care beneficiaza, in ultimi 30 de ani, de un vaccin cu o mare eficacitate si inocuitate. Introducerea campaniilor vaccinale in masa a fost acompaniata de scaderea spectaculoasa a morbiditatii, urmata de o cvasieradicare a bolii in tarile care au dus o vasta campanie sustinuta de vaccinare, concomitent cu reducerea mortalitatii infantile la subiectii vaccinati.
Rujeola este, ecologic vorbind, un clasic exemplu de infectie virala autolimitanta, in fata careia gazda extrem de receptiva este practic descoperita. Prin incidenta sa, afectand peste 90% din populatia susceptibila de varsta prescolara, rujeola a fost privita in trecut ca un ,, rau necesar “ al primei copilarii tot atat de frecvent ca durerile ce insotesc formarea dentitiei deciduale. Evolutia - in general benigna -; a bolii, aparitia complicatiilor dupa estomparea semnelor patognomonice ale maladiei, lipsa inregistrarii cazurilor au determinat subestimarea rujeolei ca problema de sanatate publica. Este un merit al cercetarilor epidemiologice moderne, care au atras atentia asupra faptului ca aceasta boala benigna pentru individ reprezinta un risc real pentru colectivitate. Raportate la numarul mare de bolnavi, cifrele absolute ale cazurilor insotite de complicatii nervoase, cu sechele ireversibile si decesele prin rujeola -;constituie o tara importanta pentru indicii de sanatate ai populatiei infantile.
Explozia demografica -; una din trasaturile caracteristice ale epocii noastre -; pune mari probleme de sanatate publica in relatie cu rujeola, prin cresterea geometrica a populatiei receptive. Aceste probleme sunt legate de prognosticul sau vital -; sechele, afectarea vietii familiale, scolare sau sociale si starea de energie consecventa.
Boala a evoluat diferit in diverse arii geografice,in raport cu nivelul social-economic al acestora. In opozitie cu relativa benignitate a rujeolei,caracteristica Europei si Americii de Nord,este bine cunoscuta severitatea si mortalitatea acestei afectiuni in Africa, America Latina si Asia, unde boala este responsabila, direct sau indirect, de moartea a peste un milion de copii anual, ceea ce corespunde la o letalitate de 10% in zone rurale si 2-3% in zone urbane.
In Romania, prima campanie nationala de imunizare antirujeolica s-a desfasurat in perioada 20 mai -; 25 iunie 1979, utilizandu-se 1200000 de doze de vaccin antirujeolic viu supraatenuat, fiind cuprinsa grupa de varsta 9 luni -; 4 1/2 ani. In trimestrele III si IV ale anului 1979, morbiditatea a scazut de peste 16 ori fata de anul 1978, iar la grupa de varsta 1 -; 4 ani de peste 23 ori.
Mortalitatea prin rujeola inregistrata in anul 1979, comparativ cu anul 1978, a scazut la jumatate de la 1,1/100000 locuitori, la 0,62 cazuri.
Cel mai bun mijloc de eliminare a rujeolei este acela de a avea o populatie imunizata, iar imunizarea universala -; care face parte din buna ingrijire a sanatatii -; trebuie efectuata prin programe de rutina si intensive la toate nivelurile. Programele de vacinare a copiilor contra rujeolei la varsta de 15luni, trebuie stabilite si mentionate in toate colectivitatile umane si, de asemenea, trebuie inclusi toti suspectii, indiferent de varsta. In anul 1984 s-au raportat in tarile in curs de dezvoltare care nu practica vaccinarea antirujeolica in masa, mai mult de 1,5 milioane copii morti cu rujeola si complicatiile ei.
In programul OMS -; EPI (Expanded Programme on Immunizstion)s-a inclus combaterea prin vaccinare a sase boli infectioase: difterie, tetanos, pertussis, poliomielita, rujeola si tuberculoza -; care omoara 10 copii pe glob la fiecare minut si handicapeaza inca 10. Rujeola este responsabila de 1/3 din aceste morti si sechele.

CAP : II

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII

EPIDERMUL este compus din mai multe straturi de celule, denumit genetic keratinocite datorita functiei lor de baza de a forma keratinele.
Stratul bazal- este constituit dintr-un singur rand de celule : predomina keratinocitele bazale, intre care se gasesc melanocite, celule Langerhans si celulele Markl.
Keratinocitele bazale sunt celule cilindrice inalte, implantate vertical, cu nucleuvoluminos, oval, hipercromatic, foarte bazofil, ocupand aproape in intregime corpul celulei.Sant celule care -; in procesul turnover-ului epidermic generalizeaza celulele straturilor supraiacente in evolutia lor catre suprafata; acest fapt explica prezenta mitozelor, fenomen care nu se observa la celulele celorlalte straturi. Ele sunt legate de membrana bazala prin filamente groase spiralate de ancoraj; intre ele -; ca si de celulele malpinghiene supraiacente -; sant unite prin fibrile subtiri, slab vizibile cu coloratiile uzuale.
Stratul mucos- al lui Malpighi constituie portiunea cea mai groasa a epidermului(aproximativ 50%) si este format din mai multe randuri de celule(6-20) dispuse in mozaic. Pe masura ce se indeparteaza de stratul bazal din care se nasc, ele isi modifica forma : initial poligonale, ele se turtesc progresiv, alungandu-se pe axul orizontal, intr-o pozitie paralela cu suprafata.
Nucleul -; este palid si voluminos, iar citoplasma eozinofila.
Sunt usor departate intre ele, lasand mici spatii, in care circula limfa si in care se observa puntile de unire(spinii) constituite de expansiuni citoplasmice grupand fibrele care intaresc coeziunea dintre celule.
Aceste punti de unire prezinta o umflatura centrala, (nodulul Bizzero), iar capetele se fixeaza pe ingrosari discoide ale membranei celulare.
Stratul granulos-il contine pe cel malpinghian in evolutia celulelor spre suprafata. Este constituit din 1-4 randuri de celule romboidale, dar latite pe axul orizontal. Nucleul este voluminos, in parte mascat de granulatiile de ketatohialina care bureaza citoplasma, conferind celulelor o tenta inchisa.
Stratul lucidum- situat intre cel granulos si cel mai superficial (stratul cornos), bine vizibil numai in epidermul palmar si plantar, este constituit din 1-3 randuri de celule, de asemenea alungite paralel cu suprafata, prost delimitate, translucide anculeate.
Stratul cornos- a carui grosime variaza in functie de regiune de la aproximativ 1/5 pana la ½ din inaltimea epidermului (in regiunile palmare si plantare),este constituit din celule mult turtite, cu citoplasma eozinofila si omogena, anucleate, aspect datorita gradului de keratinizare.

Principalele functii ale pielii
• Keratinogeneza -; functie proprie epidermului, prin care acesta produce cheratina, o scleroproteina, constituita din 18 aminoacizi din care cele mai bine reprezentat este cisteina ce contine in molecula sa o grupare sulfihidrialica; cisteina se transforma in cistina, indispensabila procesului de keratinizare.
Exista doua tipuri de keratina :
- keratina moale,sintetica si prezenta in epiderm si in teaca externa a firului de par.
- keratina tare prezenta in unghii si in corticala fitului de par.
Din punct de vedere al structurii chimice se diferentiaza in : alfa-keratina- mai rezistenta si stabila si beta-keratina-mai instabila, mai fragila, constituind tipul comun al restului epidermului.
Procesul de keratinogeneza incepe insa din celulele stratului bazal, dar se desavarseste in stratul cornos constituind maturarea cornoasa (faza de tranzitie) in care componentele citoplasmice sunt degradate intr-o masa amorfa, inconjurata de o membrana impermeabila, complexa care reprezinta tocmai celula cornoasa.
Turnover-ul epidermului reprezinta evolutia keratinocitelor epidermice, care migreaza de la nivelul stratului germinativ (bazal) unde se reproduc in proportie de aproximativ 70% (restul la nivelul stratului malpighian), spre suprafata pe masura ce se produce maturarea cornoasa. Aceasta evolutie are in mod normal o durata de 28-42 zile.
Turnover-ul este mult scurtat in anumite conditii patologice (de exemplu in psoriazis este de 4-5 zile).
• Melanocitele -; reprezinta sistemul pigmentar al epidermului, functia lor este elaborarea pigmentului natural al acestuia (melanina), sunt celule clare, dendritice, mature (cele inca imature se numesc melanoblaste).
Ubicuitar raspandite printre celulele stratului bazal, prelungirile lor servesc la transferul melaninei catre keratinocirele straturilor superioare malpighiene.
Melanina este un polimer cu greutate moleculara mare : sub actiunea tirozinazei, tirozina trece in DOPA (3,4 dihidroxifenlanina) si apoi in DOPA-chinona, in final se ajunge, prin polimerizarea indol 5-6 chinonei, la formarea unei polichinone regulate care uitandu-se cu o glicoproteina da nastere melaninei.
Aceste procese au loc in organite speciale ale melanocitului numite melanosomi.
Sub forma de melanosomi maturi, melanina estetransferata, prin prelungirile dendritice, catre keratinocitele malpighiene supraiacente.
Rolul esential al melaninei este de fotoprotectie avand capacitatea de a absorbiradiatiile ultraviolete; secundar; participa la culoarea pielii.
Ea poate fi pusa in evidenta fie direct prin imprecnare cu saruri de argint, fie indirect prin DOPA- reactie care evidentiazaprezenta tirozinazei in melanocite (precursorul melaninei este invizibil prin imprecnare argentica).
In epiderm, in afara de keratinocite mai sunt prezente si alte celule :
-celulele Langerhans sunt localizate intre celulele stratului bazal si straturilor malpinghiene suprabazale; poseda prelungiri dendritice si au rol in reactiile imunitare.
-celulele Markel sunt situate imediat deasupra membranei bazale a epidermului si mucoasei bucale, diseminate neregulat sau grupate; sunt vizibile numai prin imprecnatie argentica (complex nerv-celula Merkel).
Jonctiunea dermo-epidermica -; este marcata prin prezenta membranei bazale care separa cele doua componente ale pielii ;ea apare cu o structura complexa in microscopia electronooptica : inter linia are o forma ondulata marginind, in zona boltilor, papilele dermice, iar intre acestea crestele sau mugurii interpapilari.
Membrana bazala poate participa la procesele imune fixand imunoglobuline si complement (lupus eritematos, boala Dyhring-Brocq, pemfigoid bulos, pemfigoid cicatriceal).
Dermul - situat imediat sub epiderm, este constituit din trei zone :
-una superioara, dermul superficial (papilar), cu o structura mai laxa.
-una mijlocie, corionul (dermul reticular), demarcat in partea superioara de o linie aproape orizontala, are o structura mai densa si este situata la o mica distanta sub mugurii interpapilari.
-una inferioara, dermul profund, cu fascicule colagene groase.
Structura initiala a dermului comporta un schelet fibrilar reprezentat de fibre colagene elastice si fibre de reticulina, de substanta fundamentala care umple spatiile interfibrilare si de celule, putin numeroase, prsarate rar (fibroblaste, histocite, foarte rare mastocite -;evidentiabile prin coloratii speciale- si plasmocite).
Prin structura si componentele sale dermul asigura: elasticitatea, tensiunea, rezistenta la presiune si protectia mecanica a pielii.
Hipodermul, situat sub acest din urma strat al dermului, este constituit dintr-o retea de trasee conjunctivoelastice ale carei ochiuri sunt ocupate de lobuli grasosi constituiti din celule adipoase.
Sub hipoderm este tesutul celular subcutanat.

Vascularizatia si inervatia
Vasele sanguine sunt situate in derm si au un calibru mic, cu lumenul tapetat de un rand de celule endoteliale turtire; arteolele au lumenul mai rotunjit, iar venele mai latite ( turtite ).
Fara a avea o distributie topografica fixa, ele se grupeaza schematic in 3 etape:
- vasele mai mari in hipoderm;
- cele de calibru mijlociu se condenseaza in plexul orizontal sub dermic;
- cele mai mici formeaza plexul subpapilar, legat de precedentul prin vase comunicante situate perpendicular.
De la nivelul plexului subpapilar merg spre varful papilelor capilare foarte numeroase, avand un perete redus la endoteliu, cu cateva histeocite si pericite in jurul acestuia.
Un organ vascular special prezent in derm, mai frecvent la extremitatile degetelor si patului unghiilor, il reprezinta glomus-ul; este constituit dintr-o anastomoza arterio-venoasa directa (nu prin intermediul capilarelor arteriale si venoase), respectiv dintr-o arteriola aferenta cu lumenul ingustat si o vena eferenta cu lumen largit, inconjurate de celule glomice (mioepiteliale) contractiile dispuse stratificat in jurul segmentului arterial.
Vasele limfatice culeg limfa care circula prin spatiile intercelulere malpighiene si printre fasciculele conjunctive dermice.
Ele iau nastere in papile si se varsa dintr-un plex papilar superpus aceluia vasculosanguin, iar din acesta intr-un plex subdermic, ca si vasele sanguine.
Circulatia cutanata este reglata de centrii vasomotori din maduva spinarii, bulb, hipotalamus si cortex (contractia vaselor are ca efect clinic ischemia, iar vasodilatatia -; congestia, eritemul) si de factori hormonali.
Sistemul circulator cutanat are un rol important in schimburile metabolice si in termoreglare.
Inervatia pielii se efectueaza prin nervii cerebrospinali centripeti (senzitivi) si prin filete simpatice, centrifuge cu actiune mai ales vasomotorie si secretorie, care au terminatiile in muschii netezi cutanati, in peretii vaselor si in glandele sudoripare (nu si in cele sebacee).
Spre deosebire de fibrele nervilor cerebrospinali ( care sunt mielinizate) cele simpatice sunt amielitice.
Venind din profunzimea hipodermului, urca sinuos spre derm, insotind pachetul vascular si luand parte la plexurile dermice si subpapilare; mici ramificatii urca spre epiderm, iar unele neurofibrile ajung pana in apropierea stratului granulos.
In afara terminatiilor nervoase libere epidermice, in derm si hipoderm se mai gasesc celule si mai ales „corpusculi” senzoriali specializati :
- sensibilitatea tactila este atribuita corpusculilor Meissner, discurilor Merkel, precum si terminatiilor in forma de cosulet de la nivelul foliculilor pilosebacei;
- sensibilitatea termica este asigurata de corpusculii Krause (pentru frig) si corpusculii Ruffini (pentru cald);
- sensibilitatea tactila si la presiune isi are reprezentantii in corpusculii Vater-Pacini si in varianta acestora -; corpusculii Golgi-Manzzoni ;
- durerea si are corespondentul anatomic in terminatiile nervoase libere din dermul superior;
- pruritul nu are terminatii nervoase specializate, ci are reprezentanta doar o forma atenuata speciala a durerii.
Toate aceste manifestari ale sensibilitatii cutanate pornesc ca excitanti de la nivelul exteroceptorilor amintiti care le inregistreaza si le transmit sistemului nervos central, transformandu-se la nivelul scoartei cerebrale in senzatiile corespunzatoare de frig, caldura, presiune, tact, etc.

ANEXELE PIELII

Isi au sediul in derm, unde raman cantonate si de unde merg catre epiderm.

Glandele sudoripare sunt de 2 tipuri : ecrine si apocrine
Primele sunt foarte numeroase si ubicuitar raspandite, mai ales pe palme si plante,axila, frunte si toracele anterior.
Sunt alcatuite dintr-un „ghem” glandular secretoriu si un duct sudoripar care se deschide la suprafata pielii printr-un por sudoripal.
Glandele sudoripale apocrine sunt mult mai putine numeric, se gasesc grupate in regiuni axilare, inghinale, mamelonare, anoperianala, pubiana, sunt mai mari decat cele ecrine si au o secretie halocrina,ca si cele ecrine sunt tubulare si se deschid printr-un larg canal excretor in vecinatatea imediata a unui folicul pilosebaceu sau chiar in acesta.
Sunt asimilate ca varietati de glande apocrine : glandele cu cerumen din conductul auditiv extern, glandele mamare si glandele Moll (ale pleoapelor).
Glandele sebacee sunt glande acinoase halocrine, anexate obisnuit perilor, dar prezente si in zone tegumentare lipsite de foliculi pilosi (fata interna a preputului inapoia coroanei glandului, clitoris, fata interna a labiilor mari, zona perianala si perimamelonara).
Tot glande sebacee heterotopice sunt si cele proeminente, minuscule, galbui, de la nivelul buzelor, si, uneori, de pe fata interna a obrajilor (glandele Fordyce).
Si glandele Meibomius (ale pleoapelor) sunt tot glande sebacee.
Glandele sebacee se dezvolta in jurul varstei pubertatii, fiind foarte frecvente pe fata, pielea capului si organele genitale;nu exista in tegumentul de pe palme si plante.
Secretia glandelor sebacee este reprezentata de sebum, o grasime cu compozitie complexa, principalele lipide fiind reprezentate de esteri de colesterol, trigliceride si fosfolipide.
Reglarea secretiei de sebum este controlata de sistemul nervos; dar mai ales de hormoni : cei androgeni o stimuleaza;cei estrogeni o freneaza (progesteronul actioneaza ca un important antiandrogenic pe cale externa -; in aplicatii directe, nu insa si pe cale sistemica).
Parul -; firul de par este constituit dintr-o tija si o radacina, adanc implantata in derm (perii grosi ajung pana in hipoderm), in directie oblica fata de suprafata pielii.
In raport cu momentul aparitiei si a volumului lor, perii sunt de patru tipuri :
-lanugo - peri subtiri si scurti imaturi, hipopigmentati, sunt mai ales apanajul fatului;
-vellus - peri subtiri, dar mai lungi, hipopigmentati, proprii nou-nascutului pana la varsta de 6 luni, cu sediul in pielea capului;
-peri intermediari scurti - sunt intermediari ca grosime intre cei imaturi si cei maturi, sunt pigmentati, apar in afara pielii la o varsta cuprinsa intre 11 si 16 ani;
-peri definitivi maturi - prezenti atat in pielea capului cat si in axila, pube, la barbati sunt reprezentati pe fata, adeseori si pe torace, radacinile bratelor si chiar in restul tegumentelor, la femei pot fi observati mai rar in afara regiunilor obisnuite, de obicei doar in conditii patologice (hirsutism).
Keratina din firul de par este o sclerokeratina cu o consistenta intermediara.
Morfologic, firul de par este alcatuit din 3 parti :
-bulbul care constituie portiunea terminala a radacinii, mai voluminoasa decat restul firului, imbracand papila dermica;
-radacina care se intinde de la bulb la ostium-ul foliculitelor;
-tija care reprezinta portiunea libera a firului de par, incepe la emergenta sa din folicul; structura anatomica a acestuia comporta din interior spre exterior urmatoarele componente :
-maduva- absenta la lanugo, este formata din celule bogate in grasimi;
-scoarta- partea cea mai groasa, constituita din celule fuziforme pluristratificate, nucleate, aflate in diferite stadii de keratinizare;
-epidermicula- o membrana subtire, constituita dintr-un singur rand de celule intre care se gasesc melanocite, invelisul foliculului care este un epiderm invaginat.

Fiziologia pielii

Rolul primordial este acela de invelis de protectie mecanica, de bariera fata de agenti de diverse naturi.
In al doilea rand pielea are un rol de manta acida, care este un film lipidic la a carui compozitie iau parte substante acide provenind din metabolismul de la nivelul straturilor superioare epidermice (secretia sebacee si secretia sudorala); pH-ul fiziologic variaza, in functie de regiune, intre 4,2 si 5,8.
Datorita componentelor lipidice filmul acid este ca o emulsie ( film hidrolipidic), iar pH-ul acid ii confera pielii proprietati bacteriostatice si fungistatice, precum si putere tampon pentru neutralizarea alcalilor.
Pielea poseda si proprietati electrice prin care are capacitatea de a regla traversarea electrolitilor si a apei. Ea are normal o incarcatura negativa, in timp ce pielea alterata devine electropozitiva.
Un rol important ii revine pielii in procesul de termoreglere, atat un rol pasiv, cat si un rol activ.
Rolul pielii in metabolismul general se refera la:
- eliminarea apei, la nevoie si prin perspiratia insensibila care este permanenta ( 500-700ml/zi);
- eliminarea CO2 si absenta O2;
- absortia percutana a diferitelor substante chimice si medicamentoase fie numai prin solvarea lor in filmul hidrolipidic, fie prin intermediul unor materii vehiculante.
O serie de factori auxiliari intervin in procesele metabolice cutanate: enzime, vitamine ( A, B1, B2, B6, PP, acidul paraaminobenzoic, D2, C ).
Pielea participa si la procese imunologice,datorita prezentei la nivelul dermului si epidermului a celulelor cu rol binecunoscut in raspunsul imunitar ( limfocite, monocite, macrofage, celule Lsngerhans).

CAP. III

DESCRIEREA BOLII

III. 1. DEFINITIE
Rujeola este o boala acuta infectioasa, si extrem de contagioasa, uneori severa, provocata de virusul rujeolic, caracterizata clinic prin manifestari prodromale catarale respiratorii, un enantem bucal particular, urmat de o eruptie caracteristica si insotita de variate complicatii bacteriene.

III. 2. EPIDERMIOLOGIE

Caractere generale

Rujeola este cunoscuta ca boala de aproximativ 2000 de ani, dar natura infectiei si boala vor fi descrise mai bine in cursul ultimilor 145 de ani.
Noi date despre rujeola au fost aduse in 1954 de Enders si Peebles care au reusit cultivarea virusului pe celule renale umane.
Acest succes este legat direct de dezvoltarea vaccinului rujeolic, care in S.U.A. a fost pus in uz din 1963.
Rujeola a fost descrisa in toate tarile din lume, afectand 99,9 % din populatia respectiva.
Dupa introducerea vaccinului, epidemiile de rujeola cu o durata de 3-;4 luni, ar fi prezise la aproximativ 2-5 ani.
In populatia urbana apare endemo-epidemic cu valori epidemice la 2-3 ani, in timp ce in zonele rurale apare sporadic sau in epidemii extinse la intervale mai mari.
Aspectul clinic al epidemiilor s-a pastrat in general acelasi de-a lungul secolelor, insa severitatea lor a scazut mult in ultimele decenii, mai ales in tarile dezvoltate cu nivel bun de nutritie si igiena si accesibilitatea la ingrijiri medicale.
Gravitatea rujeolei in unele tari din Africa si Asia se explica prin imbolnavirea predominanta a copiilor de varsta mica (sub 3 ani) si prin malnutritia acestora, cu rezistenta scazuta fata de evolutia bolii si aparitia complicatiilor.
In regiuni cu totul izolate, in special in insule, rujeola apare la intervale mari, de zeci de ani cu ocazia importului unui caz contagios si atunci cuprinde intreaga populatie receptiva expusa, inclusiv varstnicii, in aceste situatii epidemiile de rujeola fiind severe.

Morbiditatea

Morbiditatea prin rujeola variaza anual in functie de nivelul epidemic.
Astfel, in S.U.A.,morbiditatea a fost paralela cu natalitatea intre anii 1950 -; 1958; s-au raportat 500 000 rujeole anual, varsta medie a contagiunii fiind 5 -; 9 ani, cu foarte putine cazuri peste 15 ani.
In zonele urbane cu stare endemica -; ancheta serologica demonstreaza 80 % cazuri la 6 ani in Franta, iar in zonele rurale, cu epidemii intermitente, 44,5 % la 6 ani.
Rujeola a fost de departe cea mai frecventa boala infectioasa, indicii de morbiditate in tarile in care inregistrarea s-a facut regulat si sistematic au ajuns la 1 500 -; 1 600 la 100 000 de locuitori.
Incidenta rujeolei in regiunea europeana in perioada 1980 -; 1991 inregistreaza un continuu declin, in 1991 fiind raportate 107 525 cazuri, ceea ce reprezinta o scadere de 7,7 ori fata de 1980.
In Romania in perioada 1968 -; 1978 (perioada dinaintea vaccinarii antirujeolice in masa) morbiditatea a variat intre 325,54 la 100 000 de locuitori (1968) si 738,93 la 100 000 de locuitori (1969), in restul anilor fiind in jur de 500 -; 600 cazuri la 100 000 de locuitori.
Nivelul morbiditatii in anii epidemici a atins 600 -; 750 de cazuri la 100000 de locuitori, fata de 220 -; 330 cazuri in anii interepidemici.
Evolutia rujeolei in Romania dupa introducerea vaccinarii antirujeolice in 1979 prezinta urmatoarele caracteristici :

- Scaderea morbiditati de la 540,5/100 000 locuitori in 1978 la valori de sub 22/100 000 locuitori in perioadele interepidemice, adica o scadere de aproximativ 24,6 ori.
- Mentinerea periodicitati multianuale cu aparitia unor epidemii la intervale din ce in ce mai lungi (de la un an la trei si apoi la patru ani) si cu reducerea incidentei in epidemie sub nivelul epidemiilor din perioada prevaccinala.
- Amploarea acestor variatii epidemice tine de masa receptiva cuprinsa, prin acumularea de noi generatii receptive. Miniepidemii de rujeola continua sa fie raportate cand grupuri largi de susceptibili sunt reunite, de in colectivitati inchise.

Curba lunara si sezoniera a incidentei rujeolei in Romania a atins nivelul maxim in lunile de primavara (aprilie - mai) cu 34,07% cazuri, 28,97% cazuri iarna, pe cand vara s-au inregistrat 21,32% din imbolnaviri, iar toamna 15,64%.

Repartitia pe grupe de varsta
Importanta particulara a varstei, in ceea ce priveste morbiditatea prin rujeola, este un fapt binecunoscut.
Majoritatea cazurilor se situeaza in grupa 2-10 ani, morbiditatea fiind sensibil egala pentru cele doua subgrupe componente : 1-5 ani si 5-10 ani.
Diverse statistici de pe glob consemneaza morbiditatea cea mai ridicata, de aproximativ 2 500/100 000, la grupele 1-5 si 5-9 ani.
Pana la 15 ani, rujeola apare la 98,84% dintre copii, un procent infim facand rujeola dupa aceasta varsta.
In tarile in curs de dezvoltare, observatiile epidemiologice releva ca scaderea nivelului de trai se acompaniaza cu scaderea varstei contagiunii, rujeola afectand cu precadere, sugari si copii.(2,10,11,12).
Formarea de colectivitati de copii mici (crese, gradinite), favorizeaza deplasarea morbiditatii spre aceste varste, cazuri sub 2 ani si chiar sub 1 an, fiind frecvente ceea ce impune vaccinarea antirujeolica sub varsta de 1 an.
In populatia vaccinata antirujeolic, frecventa cazurilor se deplaseaza spre varste mari.
Sexul se pare ca nu joaca un rol important in incidenta bolii.

Mortalitatea
Mortalitatea prin rujeola a inregistrat cifre inalte in Europa la inceputul secolului : dupa Debre si Joannon, mortalitatea globala era de 17%, iar aceea a copiilor sub 2 ani -; 37,5%, iar dupa Laporte, complicatiile pulmonare erau responsabile de 90% din decese.
In Romania indicele de mortalitate, in 1964, s-a incadrat in limitele inregistrate in tarile dezvoltate, 0,2/100 000 de locuitori.
In Romania in perioada 1978-1992 mortalitatea scade progresiv de la 1,17/100 000 de locuitori in 1978 (an prevaccinal) la 0,03/100 000 de locuitori in 1992, adica o scadere de 39 de ori.

Letalitatea-indice de deces la 100de bolnavi -; a scazut de 3,5% in 1944 la 0,1 -; 0,3 in prezent.
Letalitatea este influentata de varsta, de starea de nutritie, de unele asocieri morbide si in general de complicatii.
Sursa de infectie este constituita de omul bolnav sau de maimuta. Nu exista purtatori de germeni convalescenti sau sanatosi.
Poarta de intrare este mucoasa nazofaringiana si conjunctivala unde provoaca reactia inflamatorie cu eliminare de virus.
Transmiterea se poate face in mod direct prin contact, dar mai ales indirect simplu, prin intermediul aerului.
Receptivitatea este generala, iar dupa boala ramane imunitate durabila care nu permite aparitia reimbolnavirilor decat cu totul exceptional.

III. 3. Etiologie

Virusul rujeolic face parte din genul Morbillivirus, familia Paramyxoviridae si difera de celelalte paramixovirusuri prin lipsa activitatii neuraminidazice.
Prezinta un invelis extern lipoproteic si o nucleocapsida interna cu simetrie elicoidala.
Virionul contine mai multe proteine structurale, dintre care :
- glicoproteina F (produce fuziunea virusului cu membrana celulei gazda favorizand penetrarea);
- proteina M (matriceala, cu rol in maturizarea virusului);
- proteina H (hemaglutinina).
Virusul este inactivat de caldura, ultraviolete, solventi lipidici, ph-uri extreme. Este inactivat la 56 grade Celsius in 30 minute, dar se poate conserva la 70 grade Celsius ani de zile.
Virusul cultiva pe celule primare de rinichi uman sau de maimuta si dezvolta doua tipuri de efecte citopatogene : - formarea de sincitii si modificarea formei celulare singure (aspect stelat sau fusiform).

III. 4. Patogenie

Poarta de intrare a virusului este mucoasa naso-faringiana si conjunctivala.
Virusul se multiplica la nivelul mucoasei respiratorii de unde in cadrul viremiei primare trece in sange localizandu-se in leucocite si sistemul reticulo-endotelial.
Se produce necroza celulelor reticulo-endoteliale infectate cu eliberarea virusului si o noua viremie (viremia secundara) urmata de reinvazia leucocitelor.
Invazia limfocitelor este incriminata in depresia temporara a imunitatii mediate celular.
Dupa faza viremiei secundare intreaga mucoasa respiratorie este afectata de boala cu aparitia tusei ca semn clinic din rujeola. Pot aparea in formele severe crup, bronsiolita si pneumonie.
Afectarea tractului respirator prin edem si alterarea activitatii ciliare predispuse la invazii secundare bacteriene, rezultand complicatii ca otite medii si pneumonii.
La primele zile dupa generalizarea afectari tractului respirator apare Koplik urmat de eruptie -; acestea avand mecanisme patogenice similare (la examinarea microscopica a pielii si membranelor mucoase, celule gigante multinucleate sunt observate atat in epiderm cat si in epiteliul oral).
Este de mult recunoscut ca aparitia eruptiei rujeolice coincide temporal cu aparitia anticorpilor serici si reducerea contagiozitatii bolii.

Explicatia actuala a eruptiei este hipersensibilizarea mediata mai degraba celular decat prin imunitate umorala.
Pacientii cu gamaglobulinemie care contacteaza rujeola, fac eruptia.
Pacientii cu deficienta in imunitatea mediata celular pot pe de alta parte sa dezvolte pneumonia rujeolica cu celule gigante (Hechts) fara eruptie dupa expunerea la rujeola si vaccinul rujeolic.

Imunitatea
Dupa infectie apar anticorpi antiproteine de invelis (F,H,M) si anticorpi care, in prezenta complementului, produc leziuni secundare. Prezenta acestor anticorpi sta la baza diagnosticului serologic.
La bolnavii cu rujeola s-a demonstrat prezenta limfocitelor T sensibilizate specific la virus.
Persoanele cu deficite pe linia imunitatii mediate celular au o evolutie progresiva severa. Interferonii au valori crescute mai ales dupa vaccinare.
Dupa boala, reactiile tegumentare de hipersensibilizare tardiva sunt supresate.
Vindecarea rujeolei este asociata cu raspuns in anticorpi serici si secretori, raspuns in interferoni si aparitia limfocitelor T sensibilizate.
Imunitatea dupa boala este solida si de lunga durata. Nou-nascutul este protejat in primele 6 luni de anticorpii materni pe care il primeste pasiv transplacentar.
Rujeola induce imunodepresie care debuteaza cu 1-2 zile inaintea eruptiei si persista 1-6 saptamani. Aceasta imunodepresie favorizeaza suprainfectiile oportuniste bacteriene, inclusiv tuberculoase, parazitare,micotice si virale,adesea grave, mai ales la copiii malnutriti din tarile subdezvoltate.

III. 5. Mecanismele fiziopatologice ale imunodepresiei rujeolice
Desi mult studiate, nu sunt inca elucidate.

a) Imunitatea celulara se caracterizeaza prin :
- negativarea reactiilor de hipersensibilitate intarziata, de exemplu IDR la tuberculoza sau DNCB (dinitroclorbenzen) -;ca expresie a deficitului imunocelular;
- scaderea raspunsului blastogen al limfocitelor la antigenul tuberculos constatata si in vitro.
- limfopenie globala si circulanta, cu repartitia conservata a limfocitelor CD4 + CD8 + si B. Anomalia este functionala, evidentiata in vitro prin scaderea proliferari limfocitelor de mitogeni, in particular de fithemaglutinina (FHA)
- efectul de retrocontrol al fractiunii solubile a receptorilor interleukinei2care s-ar fixa pe IL2 libera, sau ar smulge receptorii suprafetei celulare.
- anomalia functionala a anumitor monocite este probabila si s-a constatat producerea de prostaglandina E2 monocitara, factor inhibitor al limfoproliferarii.
- scaderea productiei de interleukina 1 -; factor de stimulare al limfocitelor T.
- secretia de catre monocite al interferonului alpha, mediator al inhibarii limfocitelor T.
- identificarea unui factor solubil, inhibitor al limfoproliferarii stimulate de FHA.
- se citeaza drept cauza a depresiuni celulare depletia cortexului timic si alterarea corpusculilor Hassel.

b) Imunitatea humorala este redusa in rujeola
- in vivo : scaderea raspunsului anticorpilor la vaccinul tifoparatific;
- in vitro : scaderea producerii de imunoglobuline de catre celulele mononucleare sanguine infectate cu virus rujeolic si stimulate de pakeweed mitogen (mitogen stimulant al limfocitelor T si B).
- un nivel crescut de Ig E

c) Imunitatea non specifica rezida in :
- alterarea fagocitozei, prin deficitul functional al polinuclearelor, ca expresie a deprimarii imunitatii nonspecifice.

” Rujeola -; ,, un model de imunodepresie dobandita
„Paralelismul intre SIDA si rujeola „ -; Rujeola a aparut pe glob, ca si SIDA, la un anumit moment (secolul VI e.n.). Necunoscuta in antichitate, boala a fost introdusa in Europa Occidentala de sarazini, in secolul VIII.
Rujeola a fost descoperita prima data de Rhazes din Bagdad, in 850. Nu este imposibil sa fi aparut la om, prin adaptarea unui morbillivirus animal, in urma unei mutatii.
- Expresia gravitatii bolii -; prin leziuni determinate de virus (encefalita), dar mai ales prin infectii oportuniste legate de imunodepresie.
- Manifestari autoimune in complicatiile neurologice;
- Anomalii functionale importante ale imunitatii celulare, cu numar mic de mononucleare sanguine infectate si anomalii timice comune.
Diferente notabile
- Imunodepresia este brutala si tranzistorie in rujeola, dar insidioasa si definitiva in infectia cu HIV.
Rujeola beneficiaza de un vaccin eficace, care, teoretic, poate eradica boala, daca este utilizat sistematic, prin imunizare in masa.
Receptivitatea maxima este intre 2-5 ani, cand se imbolnavesc majoritatea, dar boala poate apare si la adulti sau chiar varstnici care nu s-au imbolnavit in copilarie.
Rujeola modifica receptivitatea generala prin epuizarea fortelor de aparare nespecifica, cu instalarea unei stari de alergie ce favorizeaza aparitia de complicatii, a altor boli sau actiunea unor focare latente (reactivarea unor focare de tuberculoza).

III. 6. Anatomie patologica

In invazie, se produce o infiltratie superficiala, limfocite, monocite si celule gigante cu multi nuclei in mucoasa nazo-faringiana si a tubului digestiv.
In eruptie, tegumentul si mucoasele prezinta o congestie intensa, cu edem marcat si infiltratie perivasculara. Este proeminenta si o proliferare reticuloendoteliala, manifestata prin adenopatii accelerate si usoara splenomegalie.
In plamani, exista o infiltratie interstitiala peribronsica si interalveolara cu celule gigante si mononucleare.
In encefalita rujeolica -; apar procese de demielinizare.

III. 7. Manifestari clinice -; Simptomatologie

Incubatia dureaza 10, + 2 sau -; 2 zile; prelungita la 21 -; 28 zile daca in aceasta perioada se administreaza gamaglobuline.

Perioada de invazie ( preeruptiva, catarala) dureaza 3 zile.
Debutul este progresiv cu febra, care atinge 38-39 grade Celsius, cefalee, indispozitie, fenomene catarale :
- conjunctivale :- hiperemie, hiperlacrimare, fotofobie, tumefactia pleoapelor;
- naso-faringo-laringiene :- rinoree abundenta seromucoasa sau mucopurulenta, hiperemie faringiana, voce ragusita, tuse uscata, suparatoare si tenace.
- Traheo-bronsice :- tuse productiva, raluri romflante si sibilante.
Din cauza catarului fata bolnavului are un aspect de plans buhait.
In aceasta perioada se dezvolta enantemul pulmonar confirmat radiologic in peste jumatate din cazuri, element favorizant al dezvoltarii suprainfectiilor pulmonare.
Modificari bucofaringiene Se evidentiaza un enantem congestiv al amigdalelor, faringelui si valului, cu puncte hemoragice si contur neregulat (picheteu rujeolic). Limba este saburala, cu depozite albicioase si marginile rosii.
In ultimele 24-48 de ore ale perioadei prodromale, apare semnul lui Koplik, patognomonic pentru rujeola, dar este prezent numai in 80-90% din cazuri : micropapule albicioase, izolate sau grupate, dispuse pe o zona rosie, de cativa milimetri. Este localizat pe mucoasa jugulara, gingivita, in dreptul ultimilor molari sau in jurul gingivomaxilra.
Elementele sunt aderente de mucoasa si persista inca 2-3 zile dupa eruptie. Sunt inlocuite apoi de o mica depresiune hemoragica inconjurata de o zona congestiva (rest de Koplik).

Perioada eruptiva - Febra, care la sfarsitul perioadei prodromale avusese tendinta sa scada, creste din nou. Semnele generale, catarale si nervoase se accentueaza.
Exantemul este alcatuit din macule congestive, de culoare roz, cu diametrul de 1-3 centimetri, contur neregulat sau dantelat, usor reliefate si catifelate la pipait, cu tendinta la confluenta, dar lasand zone de tegument integru (mai ales pe fese).
Eruptia apare de obicei in cursul noptii, retroauricular ( la limita dintre pielea paroasa a capului si tegumente ), pe fata, coboara spre gat.
Generalizarea se face progresiv, descendent, in 2-3 zile.
In momentul aparitiei pe extremitati, incepe sa paleasca pe fata.
Stingerea eruptiei se produce in ordinea in care a aparut, lasand un desen rezidual, reticular, cafeniu-galbui (cu valoare diagnostica retrospectiva).
Eruptia poate imbraca si alte aspecte : miliara , (veziculoasa), buloasa (pemfigoida - in forme severe), hemoragica (in forme toxice insotite de diateza hemoragipara ),cianotica ( in cazul complicatiilor pulmonare severe).
La persoanele partial imunizate, eruptia poate lipsi.

Alte suferinte :
- Bronsita rujeolica, ca si infiltratul interstitial pulmonar sunt mai curand regula, decat exceptie,si ele nu trebuie confundate cu complicatiile respiratorii.

Perioada posreruptiva (convalescenta) :
Temperatura revine la normal odata cu stingerea eruptiei, treptat se recastiga starea anterioara.
In aceasta perioada, datorita supresiei reactiilor de aparare ale organismului, exista riscul complicatiilor prin suprainfectii bacteriene.

Forme clinice
Rujeola modificata (mitigata, atenuata ) apare la copilul receptiv care a primit imunoglobuline dupa expunere, la sugari sub 9 luni partiali protejati de anticorpii materni, ocazional dupa esecul vaccinarii cu virus viu atenuat.
Prodromul este adesea mai scurt, febra si fenomenele catarale sunt mai atenuate, semnul Koplik este mai tranzitor si apare concomitent cu eruptia, care este discreta si neconfluenta. Bolnavul este contagios.

Rujeola atipica apare la persoanele imunizate cu vaccin inactivat, dar dupa 1970 se raporteaza cazuri sporadice si la cei care au primit vaccin viu atenuat.
Incubatia este 7-14 zile, prodromul este marcat de febra inalta
( 39,5-40 grade Celsius), cefalee intensa, mialgii, dureri abdominale, tuse uscata, neproductiva.
Eruptia apere la extremitati distal ( glezne, inchietura mainii ) si progreseaza centripet spre torace, oprindu-se, de obicei, la nivelul mameloanelor ( rareori intereseaza si fata).
Frecvent este prezenta o componenta petesiala, purpurica sau urticariana. Sunt prezente edeme ale extremitatilor.

Conjunctivita si coriza sunt discrete, in schimb interesarea pulmonara este regula.
Radiologic se evidentiaza adenopatii hilare, pneumonie lobulara sau segmentara, pleurezie.
Leziunile nodulare pot persista luni de zile.
Boala este urmata de un sindrom astenic prelungit (1 an, 1 an si jumatate).
Titrul anticorpilor fixatori de complement si inhibitori ai hemaglutinarii atinge valori mult mai mari comparativ cu rujeola comuna. Bolnavul nu este contagios.

Rujeola toxica si hipertoxica evolueaza cu convulsii tonicoclonice, fenomene de insuficienta cardio-circulatorie, soc infectios. Situatia bolnavului este agravata de prezenta bronsiolitei in copilarie.

Rujeola hemoragica , pe langa eruptia hemoragica, evolueaza cu trombocitopenie si diateza hemoragipara (epistaxis, gingivoragii, metroragii).

Rujeola la gravida -; cand survine in primul trimestru de sarcina poate fi cauza unor embriopatii congenitale. Poate provoca avort sau nastere prematura.

Rujeola la imunocompromisi -; Rujeola severa apare la bolnavii cu imunitate celulara deficitara sau compromisa, la cei tratati pentru afectiuni maligne, SIDA sau imunodeficiente congenitale.
Diagnosticul de certitudine -; bolnavul prezinta un raspuns in anticorpi de nivel redus -; se poate pune prin izolarea virusului din tesuturile infectate sau evidentierea antigenului rujeolic prin imunoflorescenta.
Acesti bolnavi dezvolta o forma cronica de encefalita asemanatoare PEES, asociata frecvent cu pneumonie.
Rujeola si tuberculoza. Tuberculoza este agravata de rujeola, secundar depresiei imunitare mediate celular produsa de virus.
Testul la tuberculina este negativ timp de o luna dupa rujeola sau vaccinare antirujeolica.

III. 8 Examinari paraclinice
Date specifice :
- izolarea virusului prin cultivarea secretiilor naso-faringiene pe celule.
- evidentierea prin imuno-fluorescenta a antigenului rujeolic in celulele exfoliate din epiteliul naso-faringian
- determinarea dinamica a titrului anticorpilor specifici antirujeolici prin reactii de inhibitie a hemaglutinarii, fixarea complementului, neutralizarea, imunoenzimatice sau imunofluorescenta.
A fost descrisa o metoda ELIAS care este mai simpla si mai utila decat reactia de inhibare a hemaglutininelor.
Cand exista posibilitatea tehnica, demonstrarea anticorpilor specifici Ig M este suficienta pe o singura proba.

Date nespecifice : - utile mai ales pentru diagnosticul -; initial leucocitoza cu neutrofilie, apoi leucopenie, limfomonocitoza, moderata plasmocitoza.
Citodiagnosticul in secretia nazala in perioada prodromala evidentiaza celulele epiteliale gigante multinucleate.

III. 9. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv , in general el se sprijina pe date epidemiologice, date clinice si date de laborator.
Izolarea virusului rujeolic se poate face din secretiile nazofaringiene, conjunctivale si din sange, pe culturi de tesuturi, dar nu constituie o metoda de rutina.
Diagnosticul serologic este posibil si util, in cazurile problema de diagnostic sau pentru verificarea eficacitatii vaccinarii antirujeolice.
Diagnosticul diferential .In stadiul preeruptiv, rujeola poate fi confundata cu variate infectii respiratorii acute, care prezinta febra, catar al cailor respiratorii si tuse : gripa. guturai, adenoviroze, laringite, rinofaringite, traheobronsite, adenoidite, tuse convulsiva.
Datele epidemiologice si semnul Koplek ajuta, de obicei, la stabilirea corecta a diagnosticului.
In perioada eruptiva, diagnosticul diferential se poate face cu urmatoarele boli :
- boli infectioase :- in care eruptia este manifestarea principala : rujeola, scarlatina, megaeritem infectios;
- boli infectioase virale cu eruptie rujeoliforma secundara : rash-ul preeruptiv din varicela si variola, infectii cu virusuri ECHO sau Coxsackie, adenoviroze, mononucleoza infectioasa, gripa, boala zgarieturilor de pisica, hepatita epidemica, encefalite cu arbovirusi.
- boli infectioase bacteriene, cu rujeoliforma secundara : septicemii, reumatism articular acut, febra tifoida si paratifoida, tifos exantematic, leptospiroza, lues secundar, febra recurenta.
- boli infectioase determinate de protozoare, cu eruptie secundara rujeoliforma : malarie, toxoplazmoza.
- boli infectioase determinate de metazoare, cu eruptie rujeoliforma secundara : trichineloza.
- boli de etiologie variata cu eruptie rujeoliforma : eritem exudativ polimorf, herpes eritematos diseminat, poliartrita nodoasa, dermatomiozita, poliartrita reumatoida, sarcoidoza, leucemii, limfoame.
- eruptii alergice rujeoliforme : alimentare, medicamentoase (barbiturice, aminofenazona, rifampicina, diazepam, chinina, penicilina, etc.), boala serului.
Date epidemiologice, clinice si de laborator, caracteristice fiecarei entitati enumerate, ajuta la diagnostic.

III. 10 Evolutia bolii
In general, evolutia rujeolei este buna, mai ales la copiii cu stare de nutritie normala.
Evolutia este insa mai severa la copii sub 2 ani, cu distrofie, rahitism si in cazul unor asocieri morbide.
Letalitatea este mica, in medie de 0,03 la 100 de bolnavi.

III. 11. Complicatiile rujeolei
Cele mai frecvente complicatii cuprind tractul respirator si sistemul nervos central.
Atacul tractului respirator este rezultatul actiunii virusului rujeolic, iar suprainfectiile bacteriene pot cuprinde orice arie respiratorie, fiind secundar leziunilor locale produse de virus si depresiunii imunitatii celulare.
Evidentierea radiologica a pneumoniei este frecventa chiar in rujeola necomplicata.
Bronhopneumoniile sunt responsabile de 60 % din decesele la sugarii cu rujeola, in timp ce decesele prin rujeola sunt frecvente la copii in varsta de 10 -; 14 ani.

Clasificarea complicatiilor rujeolei :

a) Legate de malnutritia protein-calorica (MPC)
- pneumonia cu celule gigante Hecht, cu evolutie frecvent lenta,
- emfizemul cervico-mediastinal : - cu origine in emfizemul pulmonar, legat de multiplicarea virala si migrarea de-a lungul pediculilor vasculo-bronsici in mediastin si teritoriul subcutanat cervico-toracic.
- keratina rujeolica punctata, apoi ulceroasa, cauza importanta de cecitate,
- encefalita cu incluzii.

b) Complicatiile secundare imunodepresiei rujeolice :
- suprainfectie oportunista posteruptiva ( 5 zile de la debutul eruptiei, 9 zile de boala si 19 zile de la contagiune);
- bacteriene : - majoritatea pulmonare : bronhopneumonii, stafilococii buloase;
- pleuropulmonare : piopneumotorax;
- otite purulente;
- suprainfectia keratitei -; cu drenaj purulent alochiului;
- septicemii;
- tuberculoza pulmonara;
- virale :- Infectie herpetica -; frecventa si severa;
- stomatite veziculoase febrile;
- keratite dendritice extensive,bilaterale,corneene;
- herpes diseminat, esofagian sau multivisceral;
- Suprainfectii cu adenovirus;
- amibiaza : - colite multiulceroase amibiene;
- abcese hepatice;
- candidoza digestiva florida -; micoza oportunista curenta.

c) Complicatii neurologice :
In encefalomielita acuta, antigenul CD 8 (limfocite T -; CD 8 ) este crescut in lichidul cefalo-rahidian traducand activarea celulelor efectoare citotoxice, asemenea celulelor autologe formatoare de mielina.
S-au demonstrat similitudini intre secventele polipeptidice ale virusului rujeolic si proteina bazica a mielinei.
Anomalii EEG se observa la 50% dintre bolnavii de rujeola, fara simptomatologie sugestiva de afectare cerebrala, cea ce pledeaza pentru invazia virala a SNC in cursul bolii, desi numai 1/1 000 pana la 1/2 000 bolnavi dezvolta semne clinice de encefalita. Virusul rujeolic a fost izolat prin cocultivare din creierul bolnavilor decedati cu encefalita rujeolica.
Incidenta encefalitei rujeolice la copiii vaccinati cu virus viu atenuat este de 1/1milion. Clasic, se considera ca encefalita rujeolica are ca mecanism patogenetic hipersensibilizarea tesutului cerebral la virusul rujeolic, iar aceasta poate fi indreptata atat impotriva antigenului viral, cat si a antigenului cerebral al gazdei. Leziunile anatomo-patologice cuprind demielinizarea, glioza, si infiltrarea macrofagelor in apropierea peretilor vasculari. Ele sunt similare encefalomielitei alergice experimentale, cu raspuns imun la proteina mielinica bazica si distrugerea mielinei care se demonstreaza la 50% dintre bolnavi.

Panencefalita sclerozanta subacuta ( PESS )
PEES este o boala progresiva inflamatorie dementiala la copii, descrisa de Dowson, in 1934, care a avansat suspiciunea de boala virala.
Este o boala rara, in S.U.A. sunt raportate 40 de cazuri noi anual, iar incidenta pe glob variaza de la 0,12 la 1,4/milion, care tin de diferente in diagnostic si eaportare.
Majoritatea cazurilor provin din mediul rural, fiind frecvente in contextul nivelului economico-social scazut, iar rata sexului este M/F=3/1 sau mai mult.
Vaccinarea antirujeolica a scazut dramatic incidenta PEES, prin prevenirea rujeolei naturale.
Intervalul dintre rujeola si debutul PESS este de la 6 luni la 18 ani, cu o medie de 7 ani.
Incidenta PESS dupa vaccin antirujeolic atenuat a fost estimata la 0,5 -; 1,1 / milion comparativ cu incidenta de 5,2-7/milion dupa rujeola naturala.

III. 12. Tratamentul bolii

Rujeola nu beneficiaza de tratament specific, ci doar de terapie suportiva.
Gamaglobulinele au doar valoare preventiva, nu si curativa; administrarea in stadiul prodromal ar scadea frecvent complicatiile si gravitatea bolii.
Izolarea - bolnavului de cel putin 6 zile de la aparitia eruptiei.
In formele comune de rujeola izolarea se poate face la domiciliu.
Se spitalizeaza formele clinice severe, toxice si complicate.
Regimul alimentar -; va fi predominant hidro-electro-zaharat-fainos, completand pierderile de lichide prin varsaturi, iar in convalescenta se imbogateste, devenind complet.
In formele nespecifice se face tratament simptomatic : - febra se combate cu antipiretice (aspirina, paracetamol), tusea iritativa : - cu antitusive (calmotusin, codenal), apoi expectorante ; pentru varsaturi : - antiemetice (emetiral).
Administrarea parenterala de vitamina A 200 000 U la debut si repetat la cateva zile, ar reduce complicatiile si evolutia bolii.
In forma toxica se intensifica masurile igieno-dietetice, alimentatie lichide, semilichida, hidratare, oxigenoterapie, hemisuccinat de hidrocortizon, cardiotonice.
Suprainfectiile bacteriene trebuie tratate prompt cu antibiotice adecvate germenului suspectat sau izolat, dar profilaxia acestora cu antibiotice, nu are valoare si este total contraindicata.
Terapia experimentala cu interferon nu este utila in tratamentul rujeolei si complicatiilor sale.
Lupta in focar include :
- izolarea bolnavilor la domiciliu;
- raportarea numerica a cazurilor;
- supravegherea contactilor si administrarea selectiva de imunoglobuline la persoanele cu rezistenta scazuta.
Supravegherea dureaza 10 zile de la izolarea ultimului caz ( 3 saptamani daca s-au administrat imunoglobuline in focar).

III. 13. Prognosticul

Prognosticul este in general bun, mai ales la copii peste 3 ani, cu mecanisme de aparare indemne.
Factori care intuneca prognosticul : varsta de sugar, prezenta complicatiilor si a asociatilor morbide ( tuberculoza, scarlatina, dizenterie), tulpini agresive de virus.

III. 14. Profilaxie

Rujeola este o boala ,,obligatorie’’ prin proprietatile sale epidemiologice, receptivitatea fiind universala (99%), apare in toate tarile, iar prevenirea ei este o problema de importanta mondiala, bazandu-se pe imunizarea pasiva si, mai ales, activa.
Prevenirea actuala a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat, in prima parte al celui de al doilea an de viata.
Situatii in care se utilizeaza imunizarea pasiva cu gamaglobuline :
- Persoane cu risc crescut de dezvoltare a rujeolei severe sau fatale, receptive si care au fost expuse la infectie;
- Copii cu boli maligne, mai ales sub chimioterapie si/sau radioterapie;
- Copii cu imunitate mediata celular deficitara;
- Sugari sug un an, expusi la rujeola, inclusiv nou-nascusi din mame cu rujeola.
Eficacitatea imunizarii pasive rezida in administrarea sa in primele 6 zile de la expunere.
Doza la sugari este de 0,25 ml/kg imunoglobuline (IG), administrata intramusculat. La acesti sugari se va administra vaccin rujeolic viu atenuat la varsta de 15 luni (American Academy of Pediatrics, 1988).
La copiii imunocompromisi, receptivi si expusi la infectia rujeolica, doza este dubla, 0,5ml de imunoglobuline/ kg intramuscular, pana la doza maxima de 15 ml.
Dozele mari de imunoglobuline intravenos, administrate la intervale regulate, protejeaza copiii cu infectie HIV si SIDA, in cazul expunerii la rujeola.
Imunizarea activa impotriva rujeolei sa dezvoltat din 1960, iar licenta vaccinului in S.U.A. sa dat din 1963.
Vaccinul inactivat a fost retras din 1968, dupa recunoasterea rujeolei atipice la recipientii acestui vaccin.
Primul vaccin cu virus viu atenuat a fost cu tulpina Edmonston B.
Ulterior, a fost inlocuit cu vaccin mult mai atenuat ca SCHWARZ si ATTENUVAX, iar din 1976 au fost vaccinati sistematic toti copiii sanatosi de la varsta de 15 luni.
Administrarea corecta a vaccinului este asociata cu persistenta imunitatii cel putin 16 ani. 95% din copiii cercetati stiintific experimental raspund serologic la vaccinul administrat cu aerosoli, care induce raspuns imun la sugarii cu varsta peste 6 luni.
Reactiile postvaccinale includ febra tranzitorie si eruptie la 5 -; 15% din copii.
Deoarece rujeola evolueaza sever la adulti, este recomandata vaccinarea antirujeolica.

Cauzele aparente ale vaccinarii pot fi :
- stocarea improprie a vaccinului la temperaturi de peste 4 grade Celsius,
- utilizarea diluentului necorespunzator pentru vaccinuri liofilizate.
- expunerea vaccinului la lumina sau caldura.
- vaccinarea in prezenta unor niveluri reduse de anticorpi pasivi -; in special sugari imunizati la varsta de 12 luni sau mai mica, care nu au pierdut anticorpii materni antirujeolici Ig G, transmisi transplacentar, sau la copiii care au primit IG cu 1-2 luni inaintea vaccinarii, sau daca au primit vaccin + IG sau daca au primit vaccin ‚ IG sau vaccin inactivat. Se recomanda vaccinarea copiilor care au primit vaccin viu atenuat inaintea varstei de 12 luni.

Contraindicatii
- Persoanele cu imunitate mediata celular deficitara si gravide.
- Persoanele receptive la rujeola si care sunt expuse infectiei vor fi vaccinate pentru prevenirea bolii, cu exceptia sugarilor mici,gravidelor si bolnavilor imunodeprimati. Vaccinurile administrate rapid dupa expunere pot preveni aparitia bolii clinice deoarece perioada de incubatie a vaccinului rujeolic este de 7 zile, comparativ cu perioada de 10 zile a rujeolei clinice.
Rujeola poate aparea la 2-5% din persoanele vaccinate, la care seroconversia a esuat dupa doza initiala de vaccin.
In 1989, se recomanda o schema de vaccinare antirujeolica cu doua doze.
Prima doza trebuie administrata la varsta de 12-15 luni. Grupa de varsta de 12 luni este special indicata in ariile cu risc inalt de rujeola la prescolari, sau cu transmisia persistenta a bolii la aceasta grupa de varsta.
A doua doza trebuie administrata fie la intrarea in gradinita, la varsta de 4-6 ani, fie aproximativ la varsta de 12 ani.
Toti cei care nu au primit doua doze de vaccin vor fi revaccinati cu o a doua doza, iar cei nevaccinati vor primi doua doze, la minim o luna interval. Aceleasi recomandari se aplica si personalul medical, mai ales in spitale cu risc inalt , din orasele mari. Vor fi considerati susceptibili de a contacta rujeola, toti indivizii care nu au primit doua doze de vaccin antirujeolic viu atenuat, care nu au avut rujeola sau nu prezinta in ser anticorpi specifici detectabili.
Nu s-au detectat efecte adverse dupa revaccinarea antirujeolica.
In prezent s-au semnalat cazuri in care imunitatea indusa de vaccinul antirujeolic dispare cu timpul.

CAP. IV

INGRIJIREA BOLNAVILOR CU RUJEOLA

CAZUL CLINIC NR. I

Nume: …………………………………………………... Popescu Iliuta

Data nasterii: ………………………………………………..05.03.1986

Localitatea: ……………………………………………………....Slatina

Data internarii: ……………………………………………...04.02.2005

Data externarii: ……………………………………………..11.02.2005

Diagnostic la internare: …………………………………………Rujeola

Diagnostic la externare: …………………………..Rujeola forma medie

CAZUL I

Numele: Popescu
Prenumele: Iliuta
Data nasteri: 05.03.1986
Domiciliul: Slatina
Data internarii: 04.02.2005
Data externarii: 11.02.2005
Diagnostic de internare: Rujeola
Diagnostic de externare: Rujeola forma medie

Comunicare
Pentru a putea concepe planul de nursing pentru ingrijirea bolnavului am purtat discutii cu acesta din care am obtinut datele referitoare la aparitia primelor simptome si semne ale bolii, motiv pentru care s-a prezentat la spital.

Anamneza a) antecedente heredocolaterale : familie sanatoasa; b) antecedente personale : neaga alte boli infecto-contagioase nu consuma alcool; c) conditii de viata si de munca : bune; d) comportament fata de mediu : normal.

Motivele internarii
-febra, ameteli, frisoane, indispozitie, agitatie, impotenta, fotofobie, tuse seaca, astenie, cefalee, rinoree, varsaturi, tensiune arteriala mica, puls accelerat, eruptie rujeoliforma generalizata.

Istoricul bolii
Boala debuteaza in urma cu o saptamana, cu febra, tuse, astenie, ameteli, disfagie, frisoane, cefalee, somnolenta, indispozitie, inapetenta, varsaturi, catar oculo-nazal, eruptie rujeoliforma generalizata.

Examen clinic
S-au constatat urmatoarele aspecte patologice : febra, cefalee, tuse, ameteli, indispozitie, insomnie, greturi, varsaturi, inapetenta, astenie, frisoane, fotofobie, eruptie ruzeoliforma.

Apreciere
Pe baza datelor culese de la bolnav, la examenul clinic obiectiv efectuat de medic si de observatiile personale am stabilit urmatoarele : febra, cefalee, tuse, ameteli, indispozitie, insomnie, greturi, varsaturi, eruptie rujeoliforma.

Manifestari obiective
Febra, cefalee, tuse, indispozitie, insomnie, fotofobie.

Analiza datelor culese
Coroborand datele din anamneza si istoricul bolii cu datele obtinute la examenul clinic, cu cele paraclinice din foaia de observatie a bolnavului, precum si cu observatiile proprii, s-a suspicionat diagnosticul de rujeola.

Evaluare
Din analiza datelor obtinute am stabilit ca din punct de vedere al dependentei pacientului este vorba despre un bolnav cu rujeola care necesita ingrijiri privind :
• combaterea febrei, cefaleei