Referat, comentariu, eseu, proiect, lucrare bacalaureat, liceu si facultate
Top referateAdmitereTesteUtileContact
      
    

 


Ultimele referate adaugate

Adauga referat - poti sa ne ajuti cu un referat?

Politica de confidentialitate




loading...


Ultimele referate descarcare de pe site
  CREDITUL IPOTECAR PENTRU INVESTITII IMOBILIARE (economie)
  Comertul cu amanuntul (economie)
  IDENTIFICAREA CRIMINALISTICA (drept)
  Mecanismul motor, Biela, organe mobile proiect (diverse)
  O scrisoare pierduta (romana)
  O scrisoare pierduta (romana)
  Ion DRUTA (romana)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  COMPORTAMENT PROSOCIAL-COMPORTAMENT ANTISOCIAL (psihologie)
  Starea civila (geografie)
 

Ultimele referate cautate in site
   domnisoara hus
   legume
    istoria unui galban
   metanol
   recapitulare
   profitul
   caract
   comentariu liric
   radiolocatia
   praslea cel voinic si merele da aur
 
despre:
 
FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI GLUCIDIC
Vizite: ? Nota: ? Ce reprezinta? Intrebari si raspunsuri
 
i8x12xn
Din punct de vedere fiziopatologic, perturbarile se reflecta in nivelul glicemiei.
A. Stari de hiperglicemie
1. Hiperglicemii tranzitorii
2. Hiperglicemii permanente
B Stari de hipoglicemie
Hiperglicemii tranzitorii
Pot sa apara:
- In conditii fiziologice: postprandial
- In conditii patologice: a) Conditii agresogene asupra organismului (traumatisme, infectii severe, hemoragii grave, arsuri intinse, interventii chirurgicale ample), cand se dezvolta o reactie generala cu caracter de aparare, cu reactie sistemica post-agresiva, de natura neuro-endocrina. Se elibereaza o cantitate crescuta de hormoni de stres (catecolamine, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni), cu hiperglicemie post-agresiva. b) Pe perioada tratamentului cu unele medicamente, ca: preparate pe baza de hormoni tiroidieni sau glucocorticoizi sau care scad secretie pancreatica de insulina sau / si scad efectele insulinei la nivel tisular., ceea ce duce la cresterea rezistentei tisulare la insulina (ex. Diuretice tiazidice).
Hiperglicemii permanente
Pot sa apara in stari de diabet zaharat, ca o consecinta a unui dezechilibru permanent intre hormonii cu efect hiperglicemiant si insulina, in sensul unui deficit absolut / relativ de insulina.
Clasificare etiopatogenica
Exista 2 clase de diabet zaharat: clase clinice si cu risc statistic crescut.
Clase clinice
I. Diabet zaharat clinic manifest
Apare un deficit semnificativ de insulina, cu rezerve pancreatice de hormoni care nu sunt suficiente nici pentru conditii metabolice bazale. Se considera glicemia bazala (dimineata, a jeune). a) Diabet zaharat de tip I (insulino-dependent): deficit absolut de insulina. Se corecteaza doar prin administrarea de hormon exogen. Determina o topire treptata a tesutului adipos si maselor musculare (diabet slab). Debuteaza in copilarie sau adolescenta, sub 20 ani (diabet juvenil). Etiopatogenic, este determinat de factori genetici (ereditari). Mecanismul fiziopatologic este imunologic (autoimun). b) Diabet zaharat de tip II (insulino-independent) -; deficitul nu este atat de sever, iar tulburarile se pot trata cu o serie de medicamente antidiabetice orale (sulfamide). Mai este numit al adultului (apare dupa 40..45 ani) si gras (se insoteste frecvent de obezitate). a) si b) sunt considerate diabet primar (determinat genetic). c) Diabet zaharat neereditar (secundar) -; determinat de anumite conditii patologice. Ex.:



- Anumite endocrinopatii insotite de nivele crescute ale unor hormoni cu efect hipergliceminat (hipertiroidism, hipercorticism sever). Cresterea glicemiei stimuleaza cronic secretia pancreatica de hormoni, astfel incat, dupa ani de evolutie, secretia pancreatica diminueaza (oboseala secretorie), ducand la hipoinsulinism.
- Tratamente indelungate / abuzive cu medicamente ( se numesc diabetogene) care produc hiperglicemie, ce suprasolicita cronic secretia pancreatica de hormoni, ducand la epuizare. Ex.: tratamente pe baza de hormoni hiperglicemianti, diuretice tiazidice, asociatii de hormoni estrogeni si progesteron (anticonceptionale orale).
II. Diabet zaharat prin scaderea tolerantei la glucoza
Este o forma de diabet zaharat mai usoara decat cel clinic manifest, deoarece exista rezerve functionale de insulina, suficiente pentru conditii bazale, astfel incat glicemia bazala se gaseste in limite normale. In suprasolicitare secretorie, rezervele nu mai sunt suficiente, iar glicemia creste mult mai mult decat normal
Se fac teste de toleranta la glucoza, prin hiperglicemie provocata.
Ex.: Pacientul are o glicemie bazala normala, dar se suspecteaza diabet zaharat datorita unor factori de risc. Se administreaza o cantitate standard de glucoza, cu determinarea glicemiei la intervale de 30 minute timp de 2..3 ore. La omul sanatos, cu rezerve normale glicemia creste, dar nu mai mult de 160 mg / 100ml sange. Revenirea se face dupa 2 ore. La bolnav, glicemia va creste mai mult de 160 mg / 100ml sange si revine mai lent dupa 2 ore. Fiecare diabet zaharat clinic manifest poate debuta prin scaderea tolerantei la glucoza.
III. Diabet zaharat gestational
Apare la unele femei, in timpul sarcinii si dispare la sfarsitul sarcinei, datorita unui dezechilibru intre insulina si hormonii hiperglicemianti. Poate evolua spre o forma usoara de diabet zaharat prin scaderea tolerantei la glucoza sau spre diabet zaharat clinic manifest.
Clase cu risc statistic crescut
Include acea categorie de indivizi cu glicemie bazala normala, rezultate normale la testele de toleranta, dar au mare probabilitate de a face diabet zaharat (I sau II).
Factorii de risc sunt reprezentati de:
- Antecedente ereditare de diabet zaharat
- Obezi (diabet zaharat tip II)
- Boli endocrine cu exces de hormoni hiperglicemianti
- Folosirea abuziva a medicamentelor diabetogene
Principalele forme de diabet zaharat:
Diabet zaharat de tip I (juvenil)
Prezinta un deficit absolut de insulina, ce determina o slabire extrema si aparitia frecventa a unei complicatii, numita cetoacidoza diabetica, care duce la coma diabetica cetoacidotica, in lipsa unui tratament corect.
Apare triada: poliurie, polidipsie, polifagie.
Este determinat de factori genetici si de mediu:
1. Factorii genetici sunt reprezentati de anumite, responsabil pentru controlul reactiilor imune, dar si implicate in sinteza MHC I si II. MHC I se gaseste pe suprafata tuturor celulelor nucleate din organism. Sistemul imunitar recunoaste ca self pe baza recunoasterii MHC I. MHC II se gaseste la suprafata unor celule prezentatoare de antigen (macrofage).
Genele HLA se gasesc pe bratul scurt al cromozomului 6 in 4 regiuni: A, B, C, D (p,q,..). Fiecare segment contine locusuri corespunzatoare, diferite de cele ale genelor HLA
! Nu toate genele HLA sunt prezente in acelasi timp la individ. Ex.:HLAB6 predispune la diabet. Riscul creste cu cat individul are mai multe gene HLA predispozante.
Genele produc o serie de modificari in configuratia MHC I de pe celulele ß pancreatice, astfel incat sistemul imun nu va mai recunoaste ca self aceste celule. Se produce o infiltrare limfo-plasmocitara a insulelor ß si reactii autoimune, cu distrugere treptata si deficit sever.
2. Infectii virale cu tropism pentru tesutul pancreatic (celule ß). Ex.: virusurile hepatitice, gripale, rubeolei, mononuclear-infectios, parotidita epidemica. Pot determina leziuni foarte importante ale celulei ß-pancreatice, astfel incat sistemul imunitar nu le mai recunoaste ca self.
Totusi, diabetul apare doar la persoanele cu predispozitie, nu la toate persoanele (configuratii diferite ale HLA ce predispun la anomalii MHC I sau / si scaderea tolerantei imunologice).
Diabet zaharat de tip II (adult)
Deficitul de insulina este mai putin sever. Nu apare nici un mecanism imunologic (exista o serie de factori genetici). Este complicat foarte rar cu cetoacidoza diabetica.
Foarte frecvent se asociaza cu obezitatea. Datorita unor factori ereditari neprecizati, patrunderea glucozei in celulele adipoase e ingreunata, astfel creste glicemia, ceea ce stimuleaza secretia pancreatica de insulina. La inceput apare hiperinsulinism. Excesul de hormon amelioreaza partial patrunderea glucozei in celulele adipoase, insa concentratia crescuta de insulina determina prin feedback negativ (down regulation) scaderea numarului de rectori tisulari pentru insulina.


Daca scade numarul de receptori, insulina nu mai are de ce se fixa si nu mai poate realiza efectul intracelular corespunzator, chiar daca nivelul este crescut (tesuturile au o rezistenta crescuta).
Astfel, creste mai mult glicemia, ceea ce stimuleaza secretia pancreatica de hormon, dar in timp secretia poate epuiza si pancreasul, cu hipoinsulinism caracteristic starii de diabet zaharat.
Initial apare hiperinsulinism.
Mai rar poate fi determinat de scaderea sintezei de hormon datorita unei anomalii ereditare a genei structurale a hormonului ( de pe cromozomul 1). Alteori deficitul se datoreaza alteori factori genetici neprecizati, ce determina o conversie scazuta a proinsulinei in insulina activa. Foarte rar, poate fi determinata de unii factori ereditari ce determina o modificare calitativa a receptorilor tisulari pentru hormon, determinand insulino-rezistenta.
Diabet zaharat gestational
Fiziologic, in sarcina exista o crestere a secretiei de insulina datorita hiperplaziei celulelor ß, datorita nivelului crescut de estrogeni si progesteron. Fiziologic, creste si rezistenta tisulara la actiunea hormonului, datorita nivelului crescut al unor hormoni antagonici insulinei (glucocorticoizi, hormonul lactogen placentar). In majoritatea sarcinilor, echilibrul se mentine. Mai rar, cresterea rezistentei tisulare e mai mare decat cresterea secretiei de hormon, echilibrul glicemic se rupe si apare diabetul zaharat gestational.
Mecanisme de actiune intracelulara a insulinei
Actioneaza predilect pe: ficat, tesut muscular, tesut adipos. Pentru ca aici se gaseste un numar crescut de receptori insulinici, tesuturile se numesc insulino dependente. Dupa fixarea pe receptorii membranari:
1. Se produce o internalizare a complexelor hormon-receptor si la nivel citoplasmatic hormonul va avea efect cu atat mai indelungat cu cat va fi mai mult timp legat de receptori. Complexele fuzioneaza cu lizozomii si sub actiunea enzimelor proteolitice insulina va fi detasata si degradata, iar receptorul ajunge la membrana.
Complexul receptor-hormon poate activa imediat guanilatciclaza, cu cresterea cantitatii de GMPC (cel mai important mesager secund al insulinei), care activeaza enzimele implicate in diferite sinteze (sintetaze). Deci, insulina este un hormon anabolizant. Ex. Glicogen sintetaza, toate sintetazele metabolismului lipidic, protidic-sintetaza.
2. Apoi se produce: a) Activarea locala a unor proteaze membranare ce desprind din anumite structuri proteice membranare o serie de factori peptidici care, patrunzand in celula functionala ca mesager secund, activeaza unele proteinkinaze. b) Determina local (in membrana) activarea pompelor Na si K. c) Determina local o mobilizare de Ca 2+ de pe diferite structuri membranare in citoplasma, iar cresterea nivelului Ca 2+ in citoplasma produce si inhibarea adenilat-ciclazei, cu scaderea AMPC. Efectul inhibant al hormonului pe unele enzime APMC-dependente (ex.: inhibarea fosforilazelor).
Metabolismul glucidic
La concentratii normale, hormonul are urmatoarele efecte:
1. Stimuleaza patrunderea glucozei in celule sub forma de glucozo6fosfat, pentru ca activeaza hexokinazele (In tesuturi, sub actiunea hexokinazelor, glucoza se transforma in G6P). La nivel hepatic se gasesc glucokinazele.
2. Stimuleaza consumul intracelular de glucoza, atat pe calea glicolizei, cat si pe cea oxidativa a ciclului Krebbs.
Hormonul activeaza glicoliza pentru ca stimuleaza fosfo-fructo-kinaza si piruvat-kinaza. Creste si activitatea caii derivative a glicolizei (suntul pentozo-fosfatilor), important pentru ase produce cantitatea de riboza pentru sinteza ADN, ARN si NADPH (indispensabil sintezei de AG si colesterol).
Hormonul activeaza ciclul Krebbs prin stimularea: piruvat-dehidrogenazei, malat-dehidrogenazei si citrat-sintetazei.
3. Stimuleaza glicogenogeneza pentru ca activeaza glicogen-sintetaza.
4. Inhiba glicogenoliza (ficat, muschi), pentru ca inhiba fosforilaza.
5. In ficat inhiba gluconeogeneza, pentru ca inactiveaza enzimele-cheie ale gluconeogenezei: piruvat-carboxilaza, fosfo-enol-piruvat-carboxi-kinaza, fructozo-1,6-bifosfataza si glucozo-6-fosfataza.
Aceste mecanisme au efect hipoglicemiant. Datorita deficitului de hormoni, in diabetul zaharat efectele hipoglicemiante vor fi alterate, astfel incat predomina efectele contrarii (hiperglicemie).



La o glicemie peste 160mg / 100ml, cantitatea de glucoza filtrata devine prea mare, astfel incat e depasita cantitatea maxima de absorbtie tubulara, cu aparitia glicozuriei.
Datorita efectului osmotic, pierderea unor cantitati importante de glucoza la nivel renal duce la pierderea de apa, cu poliurie. Pierderea de apa depaseste pierderea de Na, astfel incat creste cantitatea de Na in lichidul extracelular, este atrasa apa din celule, apoi se pierde prin urina. Deci, exista o tendinta permanenta de deshidratare globala, cu deshidratare celulara si polidipsie.
Polifagia nu este legata de hiperglicemie, ci apare datorita scaderii concentratiei glucozei din neuronii din centrul foamei (fata de altii sunt insulino-dependenti).
Metabolismul proteic
Este stimulata sinteza tesuturilor insulino-dependente (ficat, tesut muscular):
1. stimuleaza sinteza de acizi nucleici, pentru ca activeaza ADN si ARN-polimeraza.
2. Activeaza factorul de transcriptie a ADN-ului in ARN mesager.
3. Faciliteaza formarea legaturilor peptidice dintre gruparea NH2 si COO- a aceluiasi aminoacid.
4. Stimuleaza creatin-kinaza, cu cresterea productiei de ATP, ceea ce favorizeaza cresterea productiei de energie necesara sintezelor proteice si nu numai.
In deficit sever:
- Sinteza proteica este mult incetinita, predomina catabolismul proteic, cu: topirea masei musculare, cresterea nivelului plasmatic al ureei, creatininei, acidului uric.
- Scaderea sintezei proteice determina o vindecare foarte grea in cazul unor leziuni tisulare, focare inflamatorii
- Scaderea sintezei proteice determina afectarea sintezei de anticorpi, cu scaderea imunitatii si complicatii, mai ales in diabetul zaharat de tip II.
Metabolismul lipidic
Efecte:
1. Stimuleaza sinteza de acizi grasi (tesut adipos, ficat) pentru ca activeaza acetil-CoA-carboxilaza (enzima-cheie) si stimuleaza suntul pentozo-fosfatilor., furnizand cantitatile necesare de NADPH.
2. Stimuleaza sinteza de trigliceride (tesut adipos, ficat) pentru ca activeaza triglicerid-sintetaza..
3. Stimuleaza sinteza de colesterol, pentru ca stimuleaza enzima-cheie (hidroxi-metil-glutaril-Ac-CoA-reductaza) si formarea de NADPH
4. Inhiba lipoliza la nivelul tesutului adipos, inhiband lipaza.
5. Inhiba la nivel hepatic degradarea oxidativa a acizilor grasi, orientandu-i spre sinteza de trigliceride, datorita inactivarii unei enzime hepatocitare numita acid carnitin-transferaza (enzima ce preia acizii grasi citoplasmatici si ii transfera in citoplasma).
6. Stimuleaza hepatic formarea de lipoproteine, pentru ca stimuleaza sinteza de apoproteine si sintezele lipidice. Nivelul lor plasmatic nu creste, pentru ca insulina creste metabolizarea hepatica a acestora.
Ex.:
- In tesutul adipos, hormonul activeaza lipoprotein-lipaza, care intervine in hidrolizarea TAG continute in lipoproteine. AG si glicerolul patrunde in celula adipoasa, unde se depoziteaza.
- Stimuleaza formarea receptorilor pentru unele clase de lipoproteine (LDL bogate in colesterol), care sunt captate de tesuturi, iar colesterolul va fi utilizat pentru constructia membranei.
In diabetul zaharat deficitul hormonal produce:
- Lipaza tesutului adipos nu mai e inhibata, astfel incat lipaza exagereaza cu mobilizarea in circulatie de AG, ceea ce duce la cresterea lipemiei si topirea tesutului adipos.
- Scad sintezele lipidice (AG, TAG, colesterol, lipoproteine), dar nivelul lipidelor din plasma si cel al lipoproteinelor este crescut pentru ca deficitul hormonal scade si mai mult metabolizarea lor periferica.
- Nivelul crescut de lipide, in timp, creste frecventa aterosclerozei, cu complicatii cardiovasculare.
- Mobilizarea unor cantitati crescute de AG, prin intensificarea glicolizei face sa ajunga o cantitate crescuta de AG. Deficitul sever nu inhiba degradarea hepatica a AG, astfel incat scade utilizarea lor pentru TAG. Cantitatea crescuta de AG va fi metabolizata oxidativ cu cantitati foarte mari de Ac-CoA.
Normal, Ac-CoA urmeaza 4 cai de metabolizare:
• Ciclul Krebbs -; inhibat in deficitul de hormon (insulino-dependent)
• Sinteza AG -; inhibat in deficitul de hormon (insulino-dependent)
• Sinteza colesterolului -; inhibat in deficitul de hormon (insulino-dependent)
• Sinteza hepatica de corpi cetonici (cetogeneza, normal in cantitati mici) -; hormono-independent. Cresterea cetogenezei duce la acidoza metabolica si cetoacidoza. (acid aceto-acetic, acid ß-hidroxi-butiric, acetona).


loading...




Comentarii:

Nu ai gasit ce cautai? Crezi ca ceva ne lipseste? Lasa-ti comentariul si incercam sa te ajutam.
Esti satisfacut de calitarea acestui referat, eseu, cometariu? Apreciem aprecierile voastre.

Nume (obligatoriu):

Email (obligatoriu, nu va fi publicat):

Site URL (optional):


Comentariile tale: (NO HTML)


Noteaza referatul:
In prezent referatul este notat cu: ? (media unui numar de ? de note primite).

2345678910

 
Copyright 2005 - 2020 | Trimite referat | Harta site | Adauga in favorite